Госпитальная пневмония - Интенсивная терапия. Окончание

Оглавление

Врачебная тактика при олигурии

Синдром расстройств водного и натриевого баланса

Калий

Магний; скрытый ион

Кальций и фосфор

Потребности в питании

Энтеральное (зондовое) питание

Парентеральное питание

Патология надпочечников и щитовидной железы

Госпитальная лихорадка

Госпитальная пневмония

Сепсис вследствие катетеризации

Инфекции мочевых путей

Сведения об антибактериальных средствах

Страница 11 из 14

44 Госпитальная пневмония

Среди госпитальных инфекций пневмония наиболее опасна, так как летальность при ней составляет 50%, несмотря на интенсивную терапию и применение новых антибиотиков (1-5). Наибольшие трудности при внутрибольничной пневмонии вызывает выявление возбудителя(ей). В данной главе рассматриваются эти проблемы и некоторые методы, помогающие уменьшить число диагностических ошибок.

Микробиология

Наиболее типичный возбудитель госпитальной пневмонии неизвестен, поскольку при тщательном бактериологическом исследовании приблизительно в 50% случаев не удавалось выявить инфекционный агент [З]. Список выделенных при указанном заболевании микроорганизмов и их частота представлены в табл. 44-1. В отличие от пневмоний, возникающих вне стационара (их вызывает преимущественно пневмококк), внутрибольничную пневмонию наиболее часто вызывают аэробные грамотрицательные палочки (среди них доминируют некоторые виды псевдомонад) и стафилококки (они занимают лидирующее положение среди грамположительных бактерий) [1-5]. Легионеллы ответственны менее тем за 5% случаев госпитальных пневмоний [6], хотя возможны эпидемии разного масштаба, например при попадании возбудителя в источник водоснабжения больницы.

Высокую летальность при госпитальной пневмонии часто объясняют вирулентностью микроорганизмов, но такие утверждения — лишь свидетельство слабой научной разработки этой проблемы.

Таблица 44-1

Бактерии, выделенные из нижних дыхательных путей больных госпитальной пневмонией

Микроорганизмы	Частота выявления, %
Грамотрицательные аэробные палочки	46-75
Pseudomonas	10-30
Proteus	10-15
Haemophilus	10-17
Escherichia соli	8-23
Legionella	2-4
Анаэробная микрофлора	3-35
Staphylococcus	26-33
Pneumococcus	6-30

 

Патогенез госпитальной пневмонии

Пневмония возникает вследствие аспирации содержимого полости рта в верхние дыхательные пути. В 1 мл слюны содержится до 1 млрд бактерий [7], поэтому аспирация даже 1 мкл может внести в дыхательные пути большое количество микроорганизмов. Спектр патогенных бактерий при госпитальной пневмонии меняется в результате изменений состава микрофлоры ротоглотки.

ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОФЛОРЫ РОТОГЛОТКИ

У здоровых взрослых людей среди обитателей ротоглотки доминируют анаэробные бактерии, из которых чаще всего обнаруживают Bacteroides melaninogenicus. У некоторых госпитализированных больных микрофлора ротоглотки изменяется и начинают преобладать аэробные грамотрицательные палочки (т.е. происходит колонизация ими ротоглотки) (рис. 44-1). Микрофлора ротоглотки изменяется лишь у ослабленных госпитализированных больных и почти не меняется у практически здоровых людей и медперсонала больницы [8]. Следовательно, в изменениях состава микрофлоры ротоглотки главную роль играет тяжесть заболевания, а внутрибольничное окружение мало влияет на них.

АДГЕЗИЯ БАКТЕРИЙ

Считают, что изменения состава микрофлоры обусловлены изменениями способности бактерий прилипать к эпителию слизистой оболочки полости рта. У здоровых людей слизистую оболочку, выстилающую ротовую полость, покрывает слой фибронектина (отличающегося от такового, циркулирующего в крови). Этот защитный слой предотвращает прикрепление к подлежащим эпителиальным клеткам грамотрицательных микроорганизмов, обитающих в кишечнике. При тяжёлых заболеваниях защитный слой теряется и кишечные грамотрицательные патогенные бактерии прилипают к незащищённой поверхности эпителия, становясь основными в ротоглотке.

Рис. 44-1. Колонизация ротоглотки грамотрицательными аэробными палочками у различных групп взрослых (здоровые и больные люди). По оси ординат — отношение числа людей с положительными культурами из ротоглотки к общему числу обследованных в каждой группе, %.

На основе полученных данных разработан метод покрытия слизистой оболочки полости рта гелями с антибиотиками, позволяющий уменьшить частоту госпитальной пневмонии [21, 22].

ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОФЛОРЫ ЖЕЛУДКА

Желудочный сок, имеющий кислую реакцию (рН 1,5-1,8), помогает уничтожению бактерии, проглоченных со слюной (см. главу 5). Однако когда кислотность желудочного сока понижена (антацидными средствами, блокаторами гистаминовых Н₂-рецепторов, энтеральным зондовым кормлением и др.), бактерии слюны способны выживать в желудке и даже размножаться там с образованием колоний. Естественно, что в таких случаях желудок может служить источником поступления бактерий в верхние дыхательные пути. Этим можно объяснить более высокую частоту пневмоний у больных, получающих лекарственные средства, снижающие кислотность желудочного сока (например, антациды или блокаторы гистаминовых Н₂-рецепторов) [10]. Профилактика стрессовых язв желудка с помощью сукралфата, не уменьшающего кислотность желудочного сока у большинства больных, привела к снижению числа случаев госпитальной пневмонии [9]. Это реальная почва для более детальных исследований в будущем.