Мал. 7. Хронічний рецидивний афтозний стоматит. Афти на слизовій оболонці верхньої (а) та нижньої (б) губ.
Диференціальна діагностика. ХРАС диференціюють від рецидивного герпесу, проявів вторинного сифілісу, стоматиту Сеттона, синдрому Бехчета, афт Беднара.
Лікування. В лікуванні ХРАС чільне місце має посідати не стільки місцевий вплив на афти, який передбачає обов'язкову санацію ротової порожнини та оброблення афт за принципами лікування виразково-некротичних уражень CO (знеболювальні, некролітичні засоби, інгібітори протеолізу, антисептичні, протизапальні та кератопластичні засоби), скільки проведення терапії, спрямованої на запобігання рецидивам або принаймні на подовження ремісій. Цього досягають насамперед поглибленим клініко-імунологічним обстеженням хворого з метою виявлення супутньої патології органів і систем, у тому числі дентальної (стоматогенної). Зважаючи на результати цих досліджень, долікування залучають відповідних фахівців (терапевта, гастроентеролога, оториноларинголога, ендокринолога та ін.). Для хворого дуже важливо у період загострення хвороби дотримувати відповідної дієти, зокрема виключити з раціону гостру, пряну, грубу їжу; в період ремісії асортимент уживаних продуктів харчування слід розширити.
Одним із провідних напрямків у лікуванні ХРАС є проведення гіпосенсибілізуючої терапії. У випадках, коли при обстеженні вдалось установити джерело сенсибілізації організму, першочерговою умовою є усунення контакту хворого з алергеном. У разі неможливості цього проводять специфічну гіпосенсибілізуючу терапію встановленим при обстеженні алергеном, починаючи з підпорогових доз.
З метою проведення неспецифічної гіпосенсибілізуючої терапії призначають: натрію тіосульфат внутрішньовенне, аскорбінову кислоту (за схемою), препарати кальцію (хлорид, гліцерофосфат, глюконат), антигістамінні препарати, гіста-глобулін, стероїдні засоби. Водночас необхідно підвищити неспецифічну реактивність організму, чого досягають призначеням курсу автогемотерапії, а також лікарських засобів — лізоциму, продигіозанну, натрію нуклеїнату, пірогеналу. Часто позитивний ефект дає щеплення віспи. Неспецифічну реактивність організму підвищують за допомогою біогенних стимуляторів (ФіБС, алое, склоподібне тіло, плазмол, солкосерил). Особливе місце посідають імуномодулятори та імунокоректори: левамізол, Т-активін, вілозен та ін.
Враховуючи, що значна кількість хворих має патологію товстої кишки, невід'ємним компонентом лікування ХРАС повин на бути вітамінотерапія (вітаміни групи В, аскорбінова й нікотинова кислоти у терапевтичних дозах, а також офіцинальні полівітамінні комплекси).
Останніми роками значну увагу в лікуванні ХРАС приділяють детоксикаційній терапії (гемодез, альвезин, ізотонічний розчин натрію хлориду, сполуки полівінілпіролідону та ін.). У тяжких випадках проводять ентеросорбцію, навіть гемосорбцію.
Обов'язковою ланкою терапії ХРАС повинен бути вплив на нервову трофіку: призначення малих транквілізаторів, препаратів валеріани, магнію сульфату, новокаїнових блокад, а також назального електрофорезу, впливу на шийні симпатичні ганглії, голкорефлексотерапії та ін.
Синдром Бехчета (syndromum Behcet) — стоматоокулогенітальний синдром, описаний турецьким дерматологом Бехчетом 1937 p.
Синдром Бехчета проявляється ураженням:
a) CO рота (афти);
б) геніталій (виразкові ураження);
в) очей (ірит, іридоцикліт, що може призвести до сліпоти).
Найчастіше цей синдром трапляється у жителів Японії, Курил та Середземноморського басейну. Страждають на синдром Бехчета переважно чоловіки віком 30—40 років. В осіб віком понад 45 років перебіг синдрому легший, він проявляється лише ураженням шкіри та CO без утягнення в процес очей та нервової системи.
Етіологічними чинниками синдрому Бехчета вважають віруси, інфекційну алергію, автоагресію, генетичну обумовленість; патологоанатомічним субстратом — васкуліт дрібних артерій та вен. Суттєвого значення надають циркулюючим імунним комплексам, рівень яких, як правило, корелює із ступенем тяжкості захворювання. Ураження органів, можливо, залежить від класу імуноглобулінів, що входять до складу імунних комплексів, а також від генетичних чинників.
Синдром Бехчета звичайно починається із нездужання, що може супроводитися гарячкою й міалгіями. З часом з'являються афти на СОПР та CO зовнішніх статевих органів. Афт часто багато, вони мають діаметр до 10мм, оточені запальним обідком яскраво-червоного кольору. Поверхня афт щільно виповнена фібринозним нальотом жовтаво-білого кольору. Загоюються вони без рубця. Афти, що локалізуються на геніталіях, часом безболісні і в ряді випадків заживають рубцюванням. Ураження очей трапляється у жінок рідше (в 57— 68% випадків), ніж у чоловіків (у 86—94%). Воно проявляється тяжким двобічним іридоциклітом з гіпопіоном і помутнінням склистого тіла, що веде до поступового утворення синехій, зарощення зіниці і прогресуючого зниження зору, а інколи й до повної сліпоти (мал. 9).
Мал. 9. Афти при синдромі Бехчета.
В деяких випадках на шкірі тіла і кінцівок з'являються висипання у вигляді вузлуватої еритеми, вугроподібних та геморагічних елементів, мігруючі тромбофлебіти на верхніх і нижніх кінцівках, тому французький дерматолог Турен (A.Touraine, 1941) охарактеризував це захворювання як капілярит.
У 60—70% хворих в активній фазі синдрому Бехчета виявляють феномен патергії — появу невеликої папули чи пустули на місці внутрішньошкірної ін'єкції ізотонічного розчину натрію хлориду. Приблизно у половини хворих розвивається моно- чи олігоартрит великих суглобів, що є супутнім зазначеній клінічній симптоматиці і перебігає без деструктивних змін.
Більш серйозним у прогностичному відношенні є ураження нервової системи (у 10—30% хворих) за типом менінгоенцефаліту. При цьому спостерігаються біль голови, гарячка, менінгізм, симптоми ураження різних відділів головного мозку (парези, паралічі), порушення зору та периферичної нервової системи, зумовлені тромбозом судин мозку, менінгеальних оболонок, судин сітківки.
Серед інших симптомів синдрому Бехчета найчастіше трапляються рецидивний епідидиміт, ураження травного каналу (синдром мальабсорбції, ерозії, а також глибокі виразки, що схильні до перфорації і кровотечі й локалізуються в термінальній частині клубової і сліпої кишок); васкуліти різних локалізацій, переважно нирок, легень та магістральних судин з розвитком тромбозів та аневризм. При синдромі Бехчета узвичаєні лабораторні показники активності запального процесу (число лейкоцитів, ШОЕ, рівні фібриногену, імуноглобулінів, С-реактивного білка) у більшості випадків не змінені або трохи підвищені, навіть при тяжких клінічних формах.
Лікування. Загальноприйнятих методів лікування синдрому Бехчета на цей час не існує. Кортикостероїди та імунодепресанти не справляють значного впливу на перебіг захворювання, хоч і можуть зменшити прояв деяких клінічних симптомів.
Є окремі відомості про успішне лікування синдрому Бехчета колхіцином та левамізолом, проте зазначені препарати були ефективні лише щодо шкірно-слизових проявів синдрому. Призначають також антибіотики широкого спектра дії, переливання плазми, гамма-глобулін. Доцільним є використання антигістамінних препаратів та детоксикуючих засобів.
Афти Беднара (афти новонароджених) описані 1850 p. австрійським лікарем A.Bednar. Трапляються у дітей перших місяців життя, частіше в ослаблених немовлят із вродженими вадами серця і гіпотрофією, що перебувають на штучному вигодовуванні.
Афти Беднара являють собою ерозію травматичного походження (від грубого протирання порожнини рота дитини чи від натискання довгою соскою). Ерозії мають круглясту чи овальну форму, розташовані на CO піднебіння в ділянці hamulus phterigoideus з обох, інколи з одного боку або праворуч і ліворуч піднебінного шва, покриті пухким білясто-жовтим нальотом і нагадують афти. Ці ерозії можуть зливатися між собою, утворюючи ерозію у вигляді метелика (мал. 10).
Дитина поводить себе дуже неспокійно. Відчуваючи голод, вона на початку кожного годування починає жадібно смоктати та раптом припиняє смоктання і плаче.
Мал. 10. Афта Беднара.
Лікування. Необхідно налагодити годування, припинити дію травмуючого чинника (замінити соску на коротшу). Порожнину рота протирати не слід. Для оброблення порожнини рота у дітей перших місяців життя використовують штучний лізоцим, аерозоль протеолітичних ферментів, а після очищення від нальоту — кератопластичні засоби та антисептики: препарати звіробою, шавлії, ромашки. Слід підкреслити, що афти Беднара загоюються досить повільно.
ЕРОЗИВНИЙ СТОМАТИТ
Ерозивний стоматит (Stomatitis erosiva) — інфекційне захворювання, збудником якого є диплокок. Інфекційну природу захворювання описали І.О.Новик і Є.В.Скроцький 1938 p.
Збудник ерозивного стоматиту має форму коротких паличок з заокругленими кінцями, рідше — витягнутих коків. Розміщується попарно, нерідко накопичується в епітеліальних клітинах та біля них. Ці мікроорганізми грамнегативні, спор не утворюють, інколи оточені капсулою.
Ерозивний стоматит уражає людей різного віку (частіше 20— 40 років), з однаковою частотою чоловіків і жінок, рідше дітей. Захворювання інколи набуває характеру епідемії, хоча воно малоконтагіозне. У більшості випадків ерозивний стоматит розвивається після перенесеного грипу, ангіни чи іншої інфекції. Сприяють виникненню захворювання термічні або хімічні подразнення СОПР, хірургічні втручання. Тривалість інкубаційного періоду становить 2—6 діб.
Клініка. Хворі скаржаться на свербіння, печіння, інколи незначну болючість у порожнині рота під час вживання їжі. В легких випадках скарги відсутні. Для ерозивного стоматиту типові два елементи ураження — ерозія та еритема.
Ерозивний стоматит розпочинається з появи на CO губ (переважно нижньої), твердого піднебіння (в зоні переходу твердого піднебіння в м'яке), рідше — на щоках і язиці чітко обмежених еритематозних плям невеликого розміру. CO в цих місцях набрякла, епітелій місцями десквамується, утворюючи поверхневі ерозії. Піднебінний язичок та зів можуть бути гіперемійовані.
Ерозії, які розміщуються на гіперемійованій CO, мають круглу форму, діаметр їх не перевищує 2—3 мм. Пізніше вони зливаються, досягаючи 20мм і більше. Відмітною особливістю елементів ураження при ерозивному стоматиті є відсутність нальоту і плівок на поверхні ерозій. Ерозії весь час чисті, полум'яно-червоного кольору, чітко відмежовані. Набряклий епітелій, що оточує ерозії, легко відшаровується при механічному зскрібанні. За декілька діб ерозії епітелізуються. Епітелізація починається з країв ерозії (мал. 11).
Мал. 11. Ерозивний стоматит.
При ерозивному стоматиті в процес ніколи не залучається шкіра. Регіонарні лімфатичні вузли незначно збільшені або без змін. Тривалість захворювання становить 4—10 діб, інколи процес набуває затяжного характеру. Ерозивний стоматит може ре-цидивувати, проте прогноз завжди сприятливий.
Диференціальна діагностика. Ерозивний стоматит необхідно диференціювати від грипозного та герпетичного стоматиту. Великою мірою полегшують діагностику відсутність в анамнезі пухирців, значної болючості, нальоту на поверхні ерозій та невеликі їх розміри. Можливе знаходження збудника (диплокока) в зіскрібках з поверхні ерозій.
Лікування. Часто буває досить місцевої етіотропної (оброблення СОПР лише антисептичними засобами або антисептичними засобами у поєднанні з місцевоанестезуючими: сульфаніламідні препарати у вигляді присипки, паст) та патогенетичної терапії (протизапальні засоби і препарати кератопластичної дії).
У разі потреби призначають загальну етіотропну (антибіотики або сульфаніламідні препарати), патогенетичну (протизапальні засоби) і симптоматичну терапію.
ВИРАЗКОВО-НЕКРОТИЧНИЙ СТОМАТИТ
Виразково-некротичний стоматит Венсана (stomatitis ulcero-necrotica Vincenti; син. виразковий стоматит, фузоспірохетний стоматит, окопний рот, стоматит Венсана) — інфекційне альтеративно-запальне захворювання СОПР, яке виникає на тлі зниженої реактивності організму за наявності несприятливих умов у порожнині рота, розвивається як імунна реакція за типом феномена Артюса у відповідь на сенсибілізацію тканин СОПР анаеробною фузоспірилярною мікрофлорою і характеризується некрозом та виразкуванням.
Уперше на інфекційну природу цього захворювання вказав Бержерон (1889). Трохи пізніше цю точку зору підтвердили німецький лікар Плаут (1894) і французький бактеріолог Венсан (1895). Серед стоматологічних захворювань виразково-некротичний стоматит становить 3—5% (Є.В.Боровський, М.Ф.Данилевський, 1981).
Етіологія. Захворювання виникає від впливом фузоспірилярної інфекції — симбіозу спірохети Венсана та веретеноподібної палички. Цей симбіоз за звичайних умов є сапрофітом ротової порожнини і знаходиться в міжзубних проміжках, пародонтальних кишенях, у глибині каріозних порожнин, кореневих каналах зубів та криптах мигдаликів. Фузоспірилярна інфекція значно активується при запальних процесах і, будучи анаеробною та серофільною, здатна проникати в глибину тканин до 300мк.
Стоматит Венсана досить часто розвивається на фоні переохолодження, стресів, травм, оперативних втручань. Розвиток захворювання значною мірою пов'язаний з такими місцевими подразниками, як гострі виступи зруйнованих зубів, глибоко посаджені штучні коронки, обтяжене прорізування 8 | 8 зубів. Сприяють розвитку виразково-некротичного стоматиту негігієнічне утримання ротової порожнини, особливо несанованої, куріння, робота в умовах високої запиленості промислового середовища тощо.
Виразково-некротичний стоматит може бути симптомом захворювань крові (зокрема лейкозу), інтоксикації солями важких металів, патології травного каналу, харчових токсикоінфекцій, захворювань ендокринної системи, нирок, печінки, променевих уражень, імунодефіцитних станів, цинги та ВІЛ-інфекції.
Патогенез. При незадовільному гігієнічному стані ротової порожнини в скупченому нальоті значно розмножуються грамнегативні бактерії (B.vincenti, B.fusiformis, B.buccalis) та бактероїди (B.melaninogenicus, veillonellae). Це відбувається на тлі знижених загального імунітету й бар'єрної функції СОПР. Мікроорганізми та їх токсини повільно проникають у сполучну тканину СОПР та ясен, де збудники розмножуються. У випадку, коли такий стан триває протягом тижнів чи місяців, розвивається хронічний катаральний стоматит чи гінгівіт, який є імунним ураженням СОПР сповільненого типу. Якщо в цю помірно-урівноважену боротьбу включається ще більша кількість бактерій, то гінгівіт посилюється: на місці контакту нальоту і мікрофлори скупчується все більша кількість малих лімфоцитів, плазматичних клітин та клітин неспецифічного запального інфільтрату. Плазматичні клітини утворюють IgM, IgG, які зв'язують комплемент. Система комплементу активується, що призводить до згортання крові, стазу, тромбозу і регіонарного некрозу. Взаємодія антигену з ІgM, IgG викликає імунне ураження тканин III типу — реакцію Артюса: поверхневий васкуліт, тромбоз, некроз. До цих явищ приєднується викликане бактерійними токсинами явище Санреллі — Шварцмана.
Класифікація. За перебігом виділяють гострий, підгострий, хронічний виразково-некротичний стоматит та рецидив; за ступенем тяжкості перебігу — легку, середньої тяжкості та тяжку форми.
Клініка. Виразково-некротичний стоматит у своєму перебігу має низку типових ознак інфекційного захворювання. У продромальний період хворих турбують млявість, біль голови, субфебрильна температура тіла, ломота в суглобах. У порожнині рота — кровотеча з ясен, відчуття печіння та сухості CO. Залежно від форми клінічного перебігу цей період може утримуватися декілька днів при легкій формі і лише кілька годин — при тяжкій, після чого переходить у фазу розгорнутих клінічних проявів захворювання. При цьому хворі скаржаться на посилення загальної слабості, підвищення температури тіла, біль голови, зниження працездатності. Біль у порожнині рота різко посилюється при найменшому дотику. Язик під час розмови малорухомий, вживання їжі та гігієнічний догляд за ротовою порожниною майже неможливі. Підвищується салівація, спостерігаються збільшення регіонарних лімфатичних вузлів і біль у них, з'являється різкий гнильний запах із рота, що морально дуже пригнічує хворих. У разі локалізації ураження в ретромолярному просторі, що в основному буває при порушенні прорізування 8 | 8 зубів, до означених скарг приєднується обмежене відкривання рота — тризм.
Найчастіше виразкування починається з ясен і обов'язково з тих місць, де є місцеві подразнювальні чинники: зубний камінь, глибоко посаджені штучні коронки чи зруйновані коронки гангренозних зубів у ділянках з глибокими пародонтальними кишенями (мал.12). Далі ураження, що виникло, поширюється на CO, що межує з первинним осередком виразкування (на бічні поверхні язика, CO щік — по лінії змикання зубів, м'яке піднебіння, мигдалики).
Мал. 12. Гострий виразково-некротичний гінгівіт у ділянці 11, 21.
У більшості хворих на виразково-некротичний стоматит спостерігається форма середньої тяжкості. Вона характеризується помірно високою температурою тіла (37,5—38 °С) та ознаками загальної інтоксикації. При цьому хворі скаржаться на загальну слабість, біль голови, безсоння, ломоту в суглобах та м'язах, відсутність апетиту, а також сильний біль, виражену кровотечу з ясен, різкий гнильний запах з ротової порожнини, неспроможність відкушувати та жувати їжу, інколи тризм, неможливість гігієнічного догляду за ротовою порожниною.
Під час огляду виявляють, що хворі здебільшого молодого віку (19—27 років), настрій їх пригнічений. Шкіра обличчя бліда, інколи вкрита дрібними крапельками поту, який нагадує росу. Червона кайма губ суха, подекуди зі слідами висохлої крові. Розмовляють такі пацієнти повільно, остерігаючись доторкнутись ураженим язиком до зубів чи уражених ясен. Навіть на відстані відчутний гнильний запах з порожнини рота хворого. Спостерігається гіперсалівація, при цьому слина спонтанно витікає з ротової порожнини. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі.
Особливих змін зазнають маргінальна зона ясен та міжзубні сосочки. Ясна набряклі, розпушені, гіперемійовані, різко болючі, легко кровоточать при незначному дотику. Спочатку некроз уражає верхівки міжзубних сосочків, а потім захоплює тіло сосочка і маргінальну зону. З часом некротичні маси набувають біло-сіруватого, сіро-бурого або сірого кольору і досить міцно утримуються на поверхні змертвілих сосочків. Останні втрачають властиву їм фестончастість (нагадують зрізаний конус, мал. 13-14.). У деяких хворих спостерігається спонтанна кровотеча з поверхні виразок. Слина, що виділяється в значній кількості, тягуча, в'язка, містить прожилки крові, має неприємний запах.
Мал. 13. Гострий виразково-некротичний гінгівіт.
Мал. 14. Гострий виразково-некротичний стоматит бічної і нижньої поверхні язика.
Для легкої форми виразково-некротичного стоматиту характерна обмежена поширеність процесу. Частіше некротизуються лише верхівки міжзубних сосочків біля певної групи зубів. Загальне самопочуття суттєво не змінюється. Працездатність, як правило, не порушується.
На противагу легкій та середньої тяжкості формам, при тяжкому перебігу виразково-некротичного стоматиту (гінгівостоматиту) загальний стан хворого характеризується високою (38,5—40°С) температурою тіла та яскравими проявами загальної інтоксикації. Виразкування поширюється на значній ділянці CO, а в глибину виразки можуть досягати м'язової тканинисухожилків, кістки з розвитком остеомієлітичного ураження альвеолярного відростка.
Досить часто виразково-некротичне ураження локалізується на CO щік у ретромолярному просторі та по лінії змикання зубів, на язику (головним чином на бічних його поверхнях у зоні дії травмуючого чинника), на CO губ та дна ротової по рожнини (мал. 15). Стоматит, при якому відбувається поширення виразково-некротичного осередку на піднебіння та мигдалики, отримав назву ангіни Симановського — Плаута — Венсана.
Мал. 15. Гострий виразково-некротичний стоматит слизової оболонки нижньої губи.
Гострий виразково-некротичний стоматит у разі недостатнього лікування та неповного проведення реабілітаційних заходів здатний до рецидивування і переходу у хронічну форму. Цей перехід частіше спостерігається на тлі хронічної соматичної патології, а також в осіб з несанованою ротовою порожниною.
Патологічна анатомія. При гістологічному дослідженні виявляють 2 зони ураження: поверхневу — некротичну і глибоку — запальну. Поверхневий шар некрозу багатий на мікрофлору (спірохети, фузобактерії, палички, коки); у глибших шарах, що прилягають до живих тканин, значно переважає фузоспірилярна мікрофлора. Підлеглі тканини перебувають у стані гострого запалення, тут обмаль мікрофлори, трапляються тільки спірохети, які проникли всередину живої тканини.
Хронічний виразково-некротичний стоматит розвивається переважно в ділянках ясен, де спостерігаються задавнені відкладення зубного каменю або виявляються інші хронічні місцеві подразники. Він часто виникає як наслідок гострого захворювання при не досить ефективному місцевому лікуванні. У переважної більшості хворих спостерігається легка форма. Лише під час загострення з'являються деякі загальні симптоми і стоматит набуває ознак форми середньої тяжкості. Характерною для хронічного перебігу стоматиту є відсутність тяжкої форми. Найчастіше процес локалізується на яснах, біля 3 2 1 | 1 2 3 та 8 І 8 зубів на обмеженій ділянці. Крім млявого перебігу, для хронічного виразково-некротичного стоматиту характерні валикоподібне потовщення краю ясен, виникнення міжзубних кишень (у зв'язку з втратою міжзубних сосочків), виразкування. Біль і кровотеча помірні. Виразки вкриті незначною кількістю некротизованих тканин. У зоні виразкування має місце резорбція краю альвеолярного відростка. При правильному лікуванні виразки загоюються з утворенням рубця.
Лікування. Оскільки відомі збудник виразково-некротичного стоматиту, механізм виникнення і розвитку захворювання та його симптоматика, то комплексну (етіотропну, патогенетичну і симптоматичну) терапію (як місцеву, так і загальну) можливо провести повністю, а відтак забезпечити одужання. Однак ефективність лікування цього захворювання насамперед визначає місцева терапія, яка грунтується на тих самих засадах, що й хірургічне оброблення інфікованих ран. Тому лікувальна тактика при виразково-некротичному стоматиті має таку послідовність:
а) у фазу гідратації:
— знеболення операційної ділянки: дикаїн, анестезин, лідокаїн, пірокаїн, ПДД (прополіс — дикаїн — диметилсульфоксид) аплікації, ротові ванночки, аерозоль;
— оброблення порожнини рота та осередків ураження засобами, що згубно впливають на анаеробну мікрофлору перекис водню, калію перманганат, метронідазол, метропл, трихомонацид, діоксидин або антибіотики (препарати групи пеніциліну, гентаміцин та ін.) у поєднанні з протеолітичними ферментами (трипсин, хімотрипсин, терилітин);
— хірургічне оброблення операційного поля: видалення некротизованих тканин (гачком, скальпелем, екскаватором) та усунення місцевих подразнювальних чинників (крім видалення коренів зруйнованих зубів) при постійному зрошенні операційного поля розчинами антисептичних засобів у поєднанні з анестетиками;
— некролітичні засоби у поєднанні з антибіотиками широкого спектра дії,
— протизапальні засоби (мефенамінат натрію, пірамідант);
— інгібітори ферментів протеолізу (трасилол, контрикал, пантрипін, амбен);
— засоби осмотичної дп (гіпертонічні розчини натрію гідрокарбонату та натрію хлориду);
б) у фазу дегідратації
— стимулятори репаративних процесів у тканинах та препарати кератопластичної дії (солкосерил, ербісол, аєкол, лінімент тезану, ретинол, олія обліпихова, олія шипшини, олазоль, ромазулон, цитраль, мефенамінат натрію, метацил, пірамідант, сік каланхое, алое),
— санація ротової порожнини.
Загальна терапія виразково-некротичного стоматиту, хоч і має другорядне значення, підпорядкована тій самій меті.
Етіотропне лікування — протибактеріальні засоби, що пригнічують фузоспірилярну мікрофлору :
а) антибіотики (препарати групи пеніциліну, цефалоридин, клафоран, ампіцилін ампюкс, карбеншилін. тетрациклін, морфоциклін, метациклін неомщин, мономіцин, канамщин, гентаміцин, еритроміцин' олеандоміцин, олететрин, лінкомщин та ін.);
б) антипротозойні препарати (метронідазол, кліон та ін )
Патогенетичне лікування — з метою регуляції патогенетичних механізмів розвитку захворювання призначають такі засоби:
а) протизапальні (аспірин, бутадіон, мефенамова кислота);
б) гіпосенсибілізуючі (препарати кальцію — глюконат, хлорид;
протигістамінні — фенкарол, тавегіл, піпольфен, димедрол);
в) вітамінні (аскорбінова кислота, «Аскорутин»);
г) дезінтоксикаційної дії(гемодез, ентеродез, ентеросорбенти).
Симптоматичне лікування — болезаспокійливі, жарознижувальні, кардіотонічні засоби тощо.
МІКОТИЧНІ УРАЖЕННЯ.
Мікози СОПР — захворювання, які викликають гриби — сапрофіти ротової порожнини (Candida albicans, c.pseudotropicalis, c.tropicalis, c.crusei, c.quilliermondi, aspergillus, актиноміцети). У разі зниження захисних сил організму та бар'єрної функції СОПР і розвитку дисбактеріозу ці гриби стають патогенними.
Стан зниженої імунологічної реактивності організму може бути спричинений дією антибіотиків, кортикостероїдів та цитостатичних засобів, опроміненням, розвитком злоякісних пухлин, захворюваннями крові, патологією травної системи, порушенням обміну речовин (цукровий діабет, гіповітамінози), СНІДом тощо.
Важливою передумовою виникнення кандидозу СОПР є також певний стан ротової порожнини: зволоженість, температура, аерація, а особливо зрушення рН у бік підвищення кислотності — негігієнічне утримання ротової порожнини, смоктання цукристих продуктів, переважно вуглеводний характер харчування, порушення правил користування знімними пластинковими протезами, несанована ротова порожнина, наявність каріозних порожнин, пародонтальних кишень та хронічних захворювань СОПР (катаральний стоматит, ЧПЛ, туберкульоз, рецидивний афтозний стоматит та ін.).
За клінічними проявами кандидози поділяють таким чином:
1) ураження зовнішніх покриттів (шкіра та CO), серед яких виокремлюють поверхневі (подразнення) й глибокі (некроз і склероз) ураження та лишаї;
2) ураження внутрішніх органів;
3) алергози;
4) отруєння;
5) інтоксикації.
А.М.Арієвич, З.Г.Степанищева (1965) виділяють три форми захворювання:
1) кандидоз слизових оболонок;
2) кандидоз шкіри та її придатків;
3) вісцеральний (системний) кандидоз.
За перебігом кандидоз СОПР поділяють на гострий (псевдомембранозний і атрофічний) та хронічний (гіперпластичний і атрофічний).
О.І.Марченко, М.М.Руденко (1972) кандидоз СОПР поділяють на:
1) кандидозний хейліт;
2) кандидозні заїди;
3) кандидозний глосит (ерозивна, інфільтративна, десквамативна, еритематозна, гіпертрофічна форми);
4) поширене ураження CO у вигляді кандидозного стоматиту. Перебіг: гострий, хронічний.
ГОСТРИЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНИЙ КАНДИДОЗ
Гострий псевдомембранозний кандидоз СОПР (пліснявка, candidosis acuta, soor) розвивається у немовлят, які ослаблені інфекційними захворюваннями, бронхітом, диспепсіями, а також у недоношених дітей. У трохи старших дітей він спостерігається при рахіті, ексудативному діатезі, гіповітамінозах тощо. Збудник пліснявки — Candida albicans. Крім автоінфекції, зараження може відбуватися через сосок матері, забруднену соску та посуд
Клініка. У дітей грудного віку матері звертають увагу на появу на СО щік, губ, язика, піднебіння білих плям чи білого сироподібного нальоту, який більшою мірою накопичується в ретенційних зонах у вигляді бляшок чи плівки. Якщо пліснявка викликана Candida pseudotropicalis, наліт має пінистий характер.
У разі легкого перебігу пліснявки бляшки вільно знімаються, при цьому на їх місці залишається осередок гіперемії. При тяжкому перебігу осередки нашарування нальоту зливаються в суцільні плівчасті поверхні, з часом потовщуються і поширюються на всі ділянки порожнини рота. Відшарувати такий наліт нелегко, після зскрібання виявляють еритему і ерозії, що кровоточать (мал. 16).
Мал. 16. Гострий псевдомембранозний стоматит на СО твердого піднебіння.
ГОСТРИЙ АТРОФІЧНИЙ КАНДИДОЗ
Гострий атрофічний кандидоз (candidosis acuta atrophica) розвивається при підвищеній чутливості СОПР до грибів роду Candida.
Клініка гострого атрофічного кандидозу характеризується ксеростомією, полум'яно-червоним кольором CO і відчуттям її печіння, відсутністю нальоту. Інколи на червоній каймі губ спостерігається дуже незначна кількість кірочок.
Якщо гострий кандидоз не лікувати, то розвивається хронічний (гіперпластичний чи атрофічний) кандидоз.
ХРОНІЧНИЙ ГІПЕРПЛАСТИЧНИЙ КАНДИДОЗ
Хронічний гіперпластичний кандидоз (candidosis chronica hyperplastica) розвивається у людей, що приймають цитостатичні засоби, антибіотики, у хворих на туберкульоз, хвороби крові, СНІД. Він характеризується появою білих бляшок, що здатні зливатися в суцільні сироподібні нашарування, які з часом потовщуються і набирають жовтуватого кольору. Залежно від топографії ураження розрізняють кандидозний глосит, хейліт, ангулярний хейліт (заїди), палатиніт, пареїт. Найчастіше це захворювання трапляється на CO біля кутів рота, на спинці язика, м'якому піднебінні. Перебіг хронічного гіперпластичного кандидозу супроводжується сухістю, гіперемією і набряком СОПР, у деяких випадках можлива гіпертрофія сосочків язика (мал. 17).
Мал. 17. Хронічний гіперпластичний кандидоз.
ХРОНІЧНИЙ АТРОФІЧНИЙ КАНДИДОЗ
Хронічний атрофічний кандидоз (candidosis chronica atrophica) часто трапляється у людей, що користуються знімними пластинковими протезами, і характеризується почервонінням, набряком, сухістю та печінням CO з виділенням в'язкої тягучої слини.
Досить частою формою хронічного атрофічного кандидозу є кандидозний хейліт (cheilitis candidosa) — ураження всієї поверхні губ або кутової частини (кандидозна заїда). Захворювання характеризується набряком, гіперемією, стоншенням, сухістю червоної кайми, деяким поглибленням поперечно розміщених борозенок та утворенням і відокремленням з поверхні губ лусочок різної величини (мал. 18).
Мал. 18. Кандидозний хейліт.
Характерними ознаками кандидозної заїди є мацерація шкіри у ділянці кута рота, наявність тріщин, вкритих білим нальотом, а також печіння та болючість, що спостерігаються під час відкривання рота (мал. 19).
Мал. 19. Кандидозний ангулярний хейліт.
Діагностика. Діагноз кандидозу СОПР встановлюють за даними анамнезу, клінічного перебігу хвороби та результатами лабораторних, мікробіологічних досліджень. Інколи необхідна консультація інших спеціалістів
Треба мати на увазі, що мікози розцінюють як маркери різних стадій ВІЛ-інфекції. Важливими у постановці остаточного діагнозу кандидозу є дані цитологічного дослідження нальоту, в якому крім злущених клітин епітелію, лейкоцитів. залишків їжі і різних асоціацій мікроорганізмів виявляють значнукількість псевдоміцелію або клітин гриба. При гострому кандидозі зустрічається значна кількість клітин гриба, що перебува ють у стадії поділу, при хронічному — переважають нитки псевдоміцелію.
З метою експрес-діагностики кандидозу проводять інкубацію грибів роду Candida з епітеліальними клітинами у співвідношенні 1:100 протягом 1,5—2 год у термостаті. При адгезії 16 і більше клітин гриба на одній епітеліальній клітині діагностують кандидоз.
При кандидозі внутрішньошкірна алергологічна проба з полісахаридним антигеном різних грибів позитивна. З цією ж метою використовують діагностичний алерген з дріжджеподібного гриба c.albicans, діючим началом якого є високомолекулярні глікостероїди клітинної стінки гриба.
Диференціальна діагностика. Кандидоз диференціюють від деяких кератозів (лейкоплакія, ЧПЛ), синдрому Фордайса, екзематозного, актинічного, ексфоліативного хейліту, стрептококового чи стафілококового ангулярного хейліту, сифілітичної заїди, папульозних сифілідів, афтозного стоматиту, десквамативного глоситу.
Лікування кандидозу СОПР має за мету ліквідувати клінічні ознаки захворювання, усунути передумови розвитку грибів і виникнення кандидозу та підвищити опірність організму. Досягнення цієї мети передбачає проведення комплексу етіотропної, патогенетичної й симптоматичної терапії кандидозу і реалізується застосуванням засобів місцевого та загального впливу. Безумовно, чільне місце в терапії кандидозу посідають протигрибкові засоби.
Проте слід враховувати, що існують і важливі передумови ефективності етіотропної терапії кандидозу СОПР:
1) припинення приймання антибіотиків, сульфаніламідних та кортикостероїдних препаратів, а за неможливості цього — зміна способу їх уведення з обов'язковим призначенням протимікозних препаратів;
2) проведення загального обстеження хворого з метою виявлення супутніх захворювань і в разі необхідності — початок лікування у відповідного фахівця;
3) дотримання хворим дієти з виключенням або обмеженням вуглеводів;
4) призначення загальнозміцнювальних засобів: адаптогенів, біостимуляторів, вітамінів, особливо групи В (тіаміну бромід, піридоксину гідрохлорид), нікотинової кислоти, кальцію пантотенату або полівітамінних комплексів («Квадевіт», «Декамевіт», «Гептавіт», «Мультитабс»),
5) корекція складу кишкової мікрофлори (різке зниження кількості біфідо- і лактобактерій у кишках і зменшення синтезу вітамінів потребують замісної етіопатогенетичної терапії еубіотиками — колібактерином, лактобактерином, біфідумбактерином, біфіколом та ін.);
6) гіпосенсибілізуюча терапія;
7) застосування імуно-модуляторів (при комбінованих та генералізованих формах).
Якщо кандидоз СОПР поєднується з ураженням внутрішніх органів або є наслідком приймання антибіотиків, цитостатичних препаратів чи кортикостероїдів, показана загальна протикандидозна терапія. Найефективнішими на сьогодні засобами терапії кандидозу є протигрибкові антибіотики: ністатин, амфоглюкамін, амфотерицин В, мікогептин та препарати, що впливають на мікробні асоціації: клотримазол, леворин, декамін, пімафуцин. Ефективні щодо деяких грибів роду Candida похідні 8- та 4-оксихіноліну: хінозол, хініофон, нітроксолін та ентеросептол.
Як допоміжний засіб загальної терапії кандидозів застосовують препарати йоду: натрію та калію йодид.
При хронічному перебігу кандидозу СОПР показаний курс гамма-глобуліну, введення моно- і полівалентних вакцин, автовакцини. В 1 мл такої вакцини міститься 200 млн дріжджових клітин, убитих при 70°С протягом 1 год. Вакцини вводять внутрішньошкірно (0,1, 0,2, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0 мл) або внутрішньом'язово (0,1, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0, 1,2, 1,4, 1,8, 2,0 мл) 2 рази на тиждень. На курс лікування — 10 ін'єкцій.
Метою місцевої терапії кандидозу СОПР є усунення умов, що сприятливі для існування і розмноження грибів, а також пригнічення грибкової флори та відновлення біологічної рівноваги у складі мікрофлори ротової порожнини. Цього досягають за допомогою раціонального гігієнічного догляду за ротовою порожниною, застосування спеціальних протикандидозних засобів та нормалізації рН ротової порожнини. Тому у період лікування та для запобігання рецидиву кандидозу з метою нормалізації рН треба призначати часті полоскання лужними розчинами (натрію гідрокарбонату чи тетраборату). Важливою умовою місцевого лікування кандидозу є ретельна санація порожнини рота, оскільки в каріозних порожнинах, пародонтальних кишенях, коренях зруйнованих зубів гриби знаходять сприятливі для розмноження умови.
При проведенні санації треба враховувати, що видалення зубів у період активної фази кандидозного стоматиту небезпечне, бо може призвести до дисемінації інфекції і навіть розвитку кандидозного сепсису.
Для догляду за зубами застосовують пасту «Борогліцеринова». Пластинкові зубні протези старанно миють після кожного приймання їжі і на ніч занурюють у 1—2% розчин натрію гідрокарбонату. Для підтримання лужного середовища в ротовій порожнині можна використовувати 20% розчин натрію тетраборату (бури) в гліцерині, яким обробляють (змащують) поверхню CO після полоскань.
Із засобів цільового призначення, крім зазначених вище протигрибкових антибіотиків та похідних 8- та 4-оксихіноліну, застосовують четвертинні амонієві сполуки та солі жирних кислот (0,5% розчин етонію, 1—2% натрію або амонію каприлат, 1—2% водний розчин карбалкінату), препарати природного походження і лікарських рослин (1% водний розчин сангвіритрину, 4% прополіс, 1% юглон, 2% настойка чистотілу).
Антикандидозну активність мають кислота бензойна у вигляді присипки, 3—5% розчин резорцину, 1—2% розчини метиленового синього та бриліантового зеленого, рідина Кастеллані, препарати йоду (йодинол, розчин Люголя), цитраль. Для лікування кандидозних уражень червоної кайми губ та шкіри обличчя зручнішими є лікарські форми протигрибкових препаратів у вигляді мазей та лініментів (мазі ністатинова 1%, амфотерицину В 0,3%, мікогептин 0,15%, клотримазол 1%, декамінова 0,5—1%, леворинова 5%, «Пропоцеум» 30%, ріодоксолова 0,25%, 0,5% та 1%, дермозолон 0,5%, хінозол 0,5-1%, лінімент «Сангвіритрин» 1%).
Мазі та лініменти наносять тонким шаром 3—4 разі на день на очищену від нашарувань поверхню шкіри чи CO. Курс лікування — 6—14 діб з наступним бактеріологічним контролем. За необхідності курс лікування подовжують, замінивши протикандидозні засоби.
Профілактика. Раціональне використання антибіотиків, санація ротової порожнини, дотримання її гігієни та правил користування пластинковими протезами, правил гігієни годування дитини та догляду за нею. Хворим на кандидоз СОПР бажано користуватись окремим посудом, рушником тощо.
Додаткова література для самостійної підготовки студентів.
Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов / Г.В. Банченко. – М., 1979. – 189 с.
Данилевський М.Ф. Захворювання слизової оболонки порожнини рота / М.Ф. Данилевський, О.Ф. Несин, Ж.І. Рахній. – К., 1998. – 408 с.
Дерматостоматити / Г.С. Чучмай, Л.О. Цвих, С.С. Різник, Б.С. Гриник. – Львів, 1998. – 136 с.
Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ / Под ред. Е.В. Боровского, А.Л. Машкиллейсона. – М.: Медицина, 1984. – 399 с.
Заболевания слизистой оболочки полости рта: учебное пособие / Под ред. Л.И. Лукиных. – Н. Новгород, 1993. – 212 с.