словарь биохимический

68

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ

АКАДЕМИЯ

Л.П.Никитина

Биохимическая лексика

Краткий словарь-справочник

Чита – 2001

Если обратиться к исторической фразе великого М.В.Ломоносова: «Медик без довольного познания химии совершен быть не может», становится понятным, с какой целью создано данное пособие. Ведь не только любой народ, но и любая область знаний имеет свой специфический язык, без овладения которым никогда не станешь высококвалифицированным специалистом ни в своей отрасли, ни, тем более, в пограничных науках.

Данный справочник предназначен для студентов, интернов, ординаторов, аспирантов медицинских вузов, врачей различных профилей, биологов, физиологов, гигиенистов, фармакологов и других специалистов, интересующихся биохимией.

В помощь читателю:

Все термины расположены в алфавитном порядке, их общепринятые аббревиатуры также представлены. Если при разъяснении термина используются специфические биохимические слова, то их объяснение можно найти в соответствующем разделе. Такие слова в тексте выделены курсивом. Кроме того, аббревиатура См указывает и на другие фразы, связанные с данным термином и описанные в этом источнике.

Например: Адреналин – один из катехоламинов; биологически активное вещество, синтезирующееся в мозговом слое надпочечников, параганглиях, аортальных, каротидных тельцах и других образованиях, содержащих хромафинные клетки. Обладает медиаторным и гормональным эффектами. С помощью трансмембранной рецепции, действуя в основном через ц-АМФ, стимулирует гликогенолиз, липолиз, протеолиз. См Феохромоцитома.

Термин «блок» фермента, принятый в генетике, обозначает блокаду активности энзима вследствие нарушения в нём аминокислотной последовательности, что обусловлено мутацией.

А

Агликогеноз (БНГ 0) – наследственное заболевание, в основе которого лежит блок фермента гликогенсинтетазы. Типичные симптомы: судороги в утренние часы, обусловленные гипогликемией с сопутствующей гиперкетонемией. См Гликогеногенез.

АДГ – см Антидиуретический гормон (вазопрессин).

Аденилатциклаза – мембранный фермент, который в результате активации гормоном, обладающим трансмембранной рецепцией, катализирует преобразование АТФ в ц-АМФ (посредник вторичный).

Аденин (А) – пуриновое основание, компонент мононуклеотидов ( АТФ), ди- ( НАД⁺, НАД⁺Ф, ФАД), полинуклеотидов ( РНК, ДНК).

Ц-Аденозинмонофосфат (ц-АМФ, циклический-АМФ) – вторичный посредник, активирующий протеинкиназу А. См Адреналин.

Аденозин – нуклеозид, где в качестве углеводного (Углеводы) клмпонента используется рибоза.

Аденозинтрифосфатаза (АТФ-аза) – гидролаза, расщепляющая АТФ с высвобождением энергии. Обычно это явление используется в трансмембранном переносе веществ (См Транспорт активный).

Адреналин – один из катехоламинов; биологически активное вещество, синтезирующееся в мозговом слое надпочечников, в параганглиях, аортальных тельцах и других образованиях, содержащих хромафинные клетки. Обладает медиаторной и гормональной активностью. С помощью трансмембранной рецепции, действуя через ц-АМФ, стимулирует гликогенонолиз, липолиз, протеолиз. См Феохромоцитома.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – полипептид, синтезируется аденогипофизом. Его основной орган-мишень: кора надпочечников. Обладает трансмембранной рецепцией. Стимулирует синтез глюкокортикостероидов. См Синдром Иценко-Кушинга.

АКТГ – см Адренокортикотропный гормон.

Активатор – соединение, стимулирующее активность фермента.

Активные формы кислорода (АФК): супероксид анион О^{ }, гидроксил радикал НО^, пероксид водорода Н₂О₂, синглетный кислород О₂ – провоцируют свободно-радикальное окисление (СРО). См Перекисное окисление липидов, Антиоксидант.

Активный центр – см Центр активный.

Актин – белок мышц. Его мономер (G-A.) полимеризуется в двойную спираль (F-A.), при взаимодействии с миозином образуется актомиозин.

Акромегалия – эндокринное заболевание, развивающееся вследствие гиперсекреции соматотропного гормона, в основном, у взрослых. Типичные симптомы: увеличение в объёме языка, пальцев рук, ног, надбровных дуг и др. В крови – гипергликемия.

Алкалоз – сдвиг рН в щелочную сторону.

Алкаптонурия – наследственное заболевание, в его основе лежит блок фермента гомогентизинатоксидазы (гомогентизинатдиоксигеназы) при окислительном распаде фенилаланина или тирозина.Основные симптомы потемнение мочи при стоянии, потемнение щёк, носа, склер,ушей; в старшем возрасте – артрит.

Аллостерический центр – см Центр аллостерический.

Альбинизм – наследственное заболевание, в его основе лежит блок фермента тирозиназы пигментных клеток, что приводит к нарушению синтеза меланинов - пигментов кожных и слизистых покровов.

Альдоза – моносахарид, имеющий альдегидную группу.

Альдостерон – основной минералокортикостероид. Обладая внутриклеточной рецепцией, обеспечивает реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия, протонов. См Синдром Конна.

Амилаза – фермент класса гидролаз, субстратом которой служат гомополисахариды: крахмал, гликоген. Различают альфа-, бета-, гамма-формы в зависимости от места действия и получающегося продукта.См Болезнь Помпе.

Аминоацил-тРНК – активная форма аминокислоты, обеспечивающая её строгую очерёдность в транслируемом (см Трансляция) полипептиде.

Аминоацил-тРНК-синтаза – фермент, ответственный за образование аминоацил-тРНК; суперспецифичен. См Трансляция.

Аминокислота – гетерофункциональное соединение, содержащее амино- и карбоксильную группы. См Фенилаланин, Тирозин, Аргинин, Цистеин.

Аминокислота гликогенная – аминокислота, химические преобразования которой могут закончиться вступлением в глюконеогенез. Примеры: глутамат, аспартат, аланин, серин и др.

Аминокислота кетогенная – аминокислота, при распаде которой могут образоваться ацетоуксусная (см Ацетоацетат), бета-гидроксимасляная кислоты (см Кетоновые тела). Примеры: лейцин, валин, изолейцин, фенилаланин, тирозин. См Гиперкетонемия, Сахарный диабет.

Аминокислота серосодержащая – аминокислота, которая, кроме облигатных группировок (амино- и карбоксильной), включает серу. К подобным соединениям принадлежат цистеин, цистин, метионин.

Аминокислота эссенциальная (незаменимая) не способна синтезироваться в организме, но жизненно необходима ему (фенилаланин, триптофан, треонин, валин, лейцин и другие).

5-Аминолевулинат-синтаза – ключевой фермент синтеза гема. Его кофермент – фосфорилированный пиридоксаль (см Витамин В₆). См Порфирии.

Аминосахара – производные моносахаридов, в которых гидроксильная группа замещена аминогруппой. Входят в состав гликолипидов, гликозаминогликанов, гликопротеидов.

Аминотрансфераза – фермент, осуществляющий межмолекулярный перенос аминогруппы на альфа-кетокислоту. Коферменты: фосфопиридоксаль, фосфопиридоксамин ( см Витамин В₆). Пример: АсАТ, АлАТ.

Аммиак – токсическое соединение, образующееся в организме при дезаминировании аминокислот, азотистых (пуриновых, пиримидиновых и других) оснований. Хорошо растворяется в воде с образованием гидроксида аммония, что грозит развитием алкалоза. См Гиперазотемия, Гомеостаз, Остаточный азот, Системы буферные.

Амфифил – вещество, часть молекулы которого включает полярные группировки, обеспечивающие растворимость в воде; другая же – содержит неполярные группировки, способные растворяться лишь в неполярных органических растворителях. Подобные соединения легко преодолевают клеточные и органоидные мембраны, а также используются в качестве посредников при образовании мицелл, включающих гидрофобные компоненты. См Глицерофосфолипиды, Жёлчные кислоты.

Анаболическая фаза метаболизма включает или синтез вещества в организме (например, гема) или его поступление извне (например, триптофана). Для некоторых соединений возможны оба варианта; например, эндогенная глюкоза образуется в организме в результате глюконеогенеза или высвобождается при гликогенолизе, а экзогенная – всасывается в кишечнике после гидролиза пищевых углеводов. См Катаболизм, Метаболизм.

Анемия (малокровие) – синдром, при котором нарушено количество или качество эритроцитов. Различают наследственные и приобретённые; постгеморрагические, железо-дефицитные, железо-достаточные, железо-избыточные (см Железо) и др. А.

Андрогены – мужские половые гормоны, стероидной природы, с внутриклеточной рецепцией; сильнейшие анаболики (см Анаболическая фаза). Основной представитель – тестостерон. Основные места синтеза: яичники, семенники, кора надпочечников.

Антидиуретический гормон – см Вазопрессин.

Антикодон – триплет (тринуклеотид) тРНК, комплементарный (См Комплементарность) одному из смысловых кодонов иРНК. См Трансляция.

Антиоксидант (АО) – соединение, предотвращающее накопление АФК и других радикалов. Пример: каротины, витамины А, Е, С, ферменты: ГПО, СОД и другие. См

Антитело – иммуноглобулин (см Белок), ключевой участник гуморального иммунитета. По сроению это – гликопротеид, углеводным (см Углевод) компонентом которого и обеспечиваентся специфичность действия.

Анурия – полное прекращение выделения мочи, например, вследствие закупорки камнем при мочекаменной болезни, при тяжёлых поражениях почек.

АО – см Антиоксидант.

Апопротеин – белковый компонент сложного белка.

Апофермент – белковый (См Белок) компонент энзима (фермента). См Холофермент.

Арахидонат – полиненасыщенная жирная кислота (см Витамин F). Эйкозатетраеновая кислота. Вследствие своей глубокой ненасыщенности часто служит субстратом для свободно-радикальной атаки (см Свободно-радикальное окисление). Кроме того из данного соединения образуются простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены.

Аргиназа – фермент класса гидролаз, завершающий цикл синтеза мочевины:

Аргинин орнитин + мочевина.

Аскорбиновая кислота – см Витамин С.

Атеросклероз – широко распространённое заболевание, в основе которого лежит патология анаболической фазы обмена холестерина. См Гиперхолестеринемия, ЛПНП, ЛПВП, Метаболический синдром.

АФК – см Активные формы кислорода.

Ацетил-Ко А – активная форма уксусной кислоты. В организме образуется в результате бета-окисления высших жирных кислот, окислительного декарбоксилирования пирувата. Используется в качестве субстрата в цикле трикарбоновых кислот, синтезе ВЖК, кетоновых тел, холестерина и его производных, в различных реакциях ацетилирования (пример: кислота сиаловая, ацетилхолин), в синтезе гликозаминогликанов. См Цитрат.

Ацетилхолин – медиатор парасимпатической нервной системы. См Ацетил-Ко А.

Ацетоацетат – см Тела кетоновые.

Ацетон – см Тела кетоновые.

Ацидоз – сдвиг рН в кислую сторону. См Диабет сахарный.

Ацил-Ко А-синтетаза – фермент класса лигаз, катализирующий преобразование свободной жирной кислоты в её активный ацил. См Ацетил-Ко А, Бета-окисление, Тела кетоновые.

Ацилпереносящий белок (АПБ) – участник синтеза ВЖК. См Синтаза ВЖК.

Б

Баланс азотистый – соотношение между величинами поступившего и выделившегося азота. Различают положительный (поступление азотсодержащих веществ превышает их выделение), отрицательный (больше выделившегося азота); в норме для здорового взрослого человека характерно азотистое равновесие.

Белок – полипептид, обычно включает не меньше 100 аминокислот или ММ не меньше 10 кД. Делят на простые /при их гидролизе высвобождаются только аминокислоты / и сложные, включающие небелковый компонент – простетическую группу; например, хромо-, глико-, липопротеиды и др.

Бери-бери – экзогенный гиповитаминоз тиамина (см витамин В₁), сопровождается симптомами поражения нервной, мышечной систем.

Бета-окисление – окислительный распад ВЖК до ацетил-Ко А, сопровождающийся образованием восстановительных эквивалентов (НАДН + Н⁺, ФАДН₂), уходящих затем в ЭТЦ. Ацил КоА с нечётным количеством углеродных атомов даёт ещё и пропионил КоА. Название обусловлено тем, что окисление идёт по бета-углеродному атому.

Билирубин – конечный продукт распада гема. В сыворотке крови в норме содержится 8-20 мкмоль/л. Различают билирубин свободный и связанный.

Билирубин свободный (неконъюгированный, устаревшее - непрямой) транспортируется из мест образования в комплексе с альбумином плазмы к гепатоцитам. В норме на его долю из общего количества приходится не менее 75%.

Билирубин связанный (конъюгированный, устаревшее – прямой) - с химической точки зрения – это билирубинмоно- или диглюкуронид. Образуется в гепатоцитах после взаимодействия с УДФ-глюкуроновой кислотой (УДФГК), выделяется в просвет кишечника в составе жёлчи. Патология обмена Б. – желтухи.

Билирубинурия – появление в моче билирубинглюкуронидов (см Билирубин связанный), чаще регистрируется при механической желтухе (см Желтухи).

Биологическое окисление – процесс, осуществляемый ЭТЦ.

Биотин – см Витамин Н.

БНГ – болезни накопления гликогена. См Гликогенозы.

Болезнь Аддисона – эндокринное заболевание, развивающееся вследствие гипосекреции кортикостероидов при неспецифическом или специфическом поражении всех слоев надпочечников. Основные симптомы: мышечная слабость из-за гипогликемии, ионного дисбаланса, усиление пигментации вследствие повышенной продукции АКТГ и других производных ПОМК, в частности, МСГ, гипонатриемия, гиперкалиемия (см Натрий, Калий, Глюкокортикостероиды).

Болезнь Андерсона – один из гликогенозов. В основе – блок фермента - мышечной фосфорилазы. Основные симптомы: гепатомегалия, отставание в росте, гипогликемия. См Гликоген, Гликогенолиз.

Болезнь Вильсона-Коновалова – наследственное заболевание, в основе которого лежит блок синтеза церулоплазмина – белка, транспортирующего ионы меди в плазме крови. Характеризуется поражением печени, центральной нервной системы.

Болезнь Гирке – один из гликогенозов (БНГ I). Наследственное заболевание вследствие блока глюкозо-6-фосфатазы. Типичный симптом – мышечная слабость из-за гипогликемии. См Глюкоза, Гликоген.

Болезнь Гоше – наследственный гликосфинголипидоз (см Гликолипиды). В основе лежит блок бета-глюкозидазы, что приводит к накоплению в тканях гликозилцерамида (см Церамид). Клиника: анемия, спленомегалия, переломы; возможен псевдобульбарный паралич.

Болезнь Иценко-Кушинга – гиперкортицизм, обусловленный опухолями аденогипофиза и повышенной продукцией АКТГ. Главные проявления гиперкортицизма: снижение толерантности к глюкозе, гипергликемия, артериальная гипертензия.

Болезнь Кашина-Бека – эндемический остеохондродистрофия, основной этиологический фактор – избыток катионов марганца и полифосфатов. Встречается в Забайкалье, распространена в Китае.

Болезнь Кешанская – селендефицитная (см Селен) дилатационная миокардиодистрофия. Распространена в отдельных регионах Забайкалья, в Китае.

Болезнь кленового сиропа – наследственное заболевание, при котором нарушается преобразование разветвлённых аминокислот (валина, лейцина, изолейцина) из-за блока декарбоксилазы (см Декарбоксилирование) их альфа-кетокислот (см Кетокислоты-альфа). Тяжёлое течение с летальным исходом.

Болезнь Кори – один из гликогенозов (БНГ III). В основе блок фермента амило-1,6-глюкозидазы. Клиника: гепатомегалия, иногда печёночная или сердечная недостаточность.

Болезнь Мак-Ардля – один из гликогенозов (БНГ V); развивается вследствие блока мышечной фосфорилазы. Типичные симптомы – боли в мышцах, судороги. Прогноз благоприятный. См Гликоген, Гликогенолиз.

Болезнь Моркио – мукополисахаридоз, наследственное заболевание, в его основе лежит блок N-ацетилгалактозамин-6-сульфатазы. Клинические симптомы: низкорослость, разболтанность суставов, плоскостопие, genu varum, помутнение роговицы, тугоухость. Смерть в 30-40 лет.

Болезнь Ниман-Пика – наследственное заболевание, в основе которого лежит блок сфингомиелиназы, что приводит к накоплению сфингомиелинов. Клинические симптомы: нарушение психомоторного развития, деменция, желтуха, гепатомегалия. Ранняя смерть.

Болезнь Помпе – один из гликогенозов (БНГ II). Наследственное заболевание, развивающееся вследствие блока фермента гамма-амилазы (см Амилаза) (синоним – кислая альфа-глюкозидаза). Основной биохимический признак – гипогликемия. Клиника включает кардиомегалию, гепатомегалию. Смерть в грудном возрасте.

Болезнь Сан-Филиппо – мукополисахаридоз. Наследственное заболевание, выделяют 4 ферментных (см Фермент) формы. Б. С.-Ф. А развивается при блокировании сульфамидазы, в основе формы В лежит блок альфа-N-ацетилглюкозаминидазы. Для болезни Сан-Филиппо С характерен недостаток ацетил Ко А-альфа-глюкозамин-6-сульфатазы. Вариант Д обусловлен дефицитом ацетилглюкозамин-6-сульфатазы. Все формы отличает сходная клиника: отставание в развитии, гиперактивность, грыжи, гепатоспленомегалия, карликовость. Смерть до 10 лет.

Болезнь Тея-Сакса – наследственное заболевание, при котором блокируется фермент гексозаминидаза А; при этом в ЦНС накапливаются ганглиозиды. Типичные симптомы: отставание психомоторного развития с постепенным исчезновением ответов на внешние стимулы, апатия, гипотензия. Может быть микроцефалия.

Болезнь Хартнупа - см Синдром Хартнупа.

Болезнь Хурлера – мукополисахаридоз. Наследственное заболевание, в основе которого лежит блок фермента альфа-L-идуронидазы, что приводит к накоплению дерматан- и кератан-сульфатов в тканях и их экскреции с мочой. Клиника: умственная отсталость, грубые черты лица, усиленный кифоз, гепатоспленомегалия. Смерть в раннем подростковом возрасте. См Гликозаминогликаны.

Брожение – распад простых углеводов под влиянием ферментов микроорганизмов. По конечным продуктам различают уксуснокислое, молочнокислое, лимоннокислое, спиртовое и другие виды Б.

В

Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) – гормон, накапливающийся в задней доле гипофиза; синтезируется в ядрах гипоталамуса. Олигопептид. Обладает трансмембранной рецепцией. Стимулирует повышение артериального давления в сосудах, усиливает реабсорбцию воды в почках. См Диабет несахарный.

ВЖК – см Высшие жирные кислоты.

Витамин – низкомолекулярное, биологически активное вещество, обычно не синтезирующееся в организме, но жизненно необходимое ему. Витамины могут служить коферментами, включаться в мембраны, участвовать в окислительно-восстановительных реакциях, преобразовываться в гормоны.

Витамин А (антиксерофталмический, витамин роста). Его представители: ретиналь, дегидроретиналь, ретинол, дегидро-ретинол, а также ретиноевая кислота. Является антиоксидантом, служит простетической группой родопсина, стимулирует матричную активность генов, регулирует обмен органической серы. Суточная потребность: 1,0 – 1,5 мг. Содержится лишь в продуктах животного происхождения (в печени, яичном желтке, сливочном масле, рыбьем жире). Его провитамины – каротины. Токсичен. Для экзогенного гиповитаминоза характерны гемералопия, сухость кожи, снижение резистентности организма к инфекционным болезням, у детей нарушается рост. В запущенных случаях – ксерофталмия, кератомаляция. См Кератин.

Витамин В₁ (тиамин, антиневритный). В виде тиаминдифосфата (ТДФ) служит коферментом транскетолазы пентозофосфатного пути (ПФП), мультиферментов окислительного декарбоксилирования альфа-кетокислот (см Кетокислоты-альфа). Суточная потребность: 1,0 - 1,5 мг. Предпочитает локализоваться в поверхностных слоях зёрен, овощей. При повышенной чувствительности к нему способен вызвать аллергические реакции различной степени выраженности. Экзогенный гиповитаминоз – болезнь бери-бери. Пример первичного эндогенного гиповитаминоза – синдром Вернике-Корсакова.

Витамин В₂ (рибофлавин, антисеборрейный). В виде ФМН, ФАД служит коферментом дегидрогеназ. Суточная потребность: 2,0 – 4,0 мг. Широко распространён в природе. Не токсичен.

Витамин В₃ (пантотеновая кислота). Входит в состав HS-Ко А – кофермента ацилирования. Облигатный участник синтеза высших жирных кислот, холестерина, цикла трикарбоновых кислот, окислительного декарбоксилирования пирувата и др. Суточная потребность: 10 – 15 мг. При хронической передозировке возможно развитие жирового перерождения печени.

Витамин В₅ (ниацин, РР, противопеллагрический). Включённый в НАД⁺ или НАД⁺Ф - участник дегидрирования или гидрирования. Суточная потребность: 15 – 25 мг. Токсичен. Экзогенный гиповитаминоз – пеллагра. Примеры первичных эндогенных гиповитаминозов – болезнь Хартнупа, синдром Кнаппа-Комровера и др. См Дегидрогеназы.

Витамин В₆ (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин, адермин). В виде фосфопиридоксаля и фосфопиридоксамина служит коэнзимом ферментов переаминирования, декарбоксилирования и некоторых других специфических реакций аминокислот. Особую роль играет в составе 5-аминолевулинат-синтетазы. Суточная потребность: 1 – 2 мг. При повышенной к нему чувствительности способен вызывать аллергические реакции. Описаны первичные эндогенные гиповитаминозы: пиридоксин-зависимые судороги, пиридоксин-зависимая анемия и др.

Витамин В₁₂ (кобаламины, антипернициозный) – единственный известный витамин, включающий в свой состав ионы металла – кобальта. Для его всасывания требуется внутренний фактор Castl. Активные формы витамина: метилкобаламин (МК) – кофермент метилфераз (см трансферазы); дезоксиаденозилкобаламин ( ДАВ₁₂) – кофермент изомераз. Суточная потребность: 2 – 5 мкг. При повышенной чувствительности к нему способен вызывать аллергические реакции. Гиповитаминоз носит эндогенный характер, известен под названием болезнь Аддисона-Бирмера (пернициозная или злокачественная анемия).

Витамин В_с (фолиевая кислота) - в виде тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК) переносит С₁-фрагменты. Особая роль принадлежит в синтезе и преобразовании аминокислот и нуклеотидов. Суточная потребность: 5 – 25 мкг. Основыми пищевыми источниками являются зелень, печень, овощи. Токсичен. Для дефицита характерны симптомы анемии, нарушения роста, снижения резистентности к инфекционным заболеваниям.

Витамин С (аскорбиновая кислота, антискорбутный) – участник окислительно-восстановительных реакций. Суточная потребность: 30 - 60 мг. Основные пищевые источники – зелёные части растений, картофель, капуста, ягоды смородины, облепихи. Кладовая витамина – ягоды шиповника. Токсичен. Экзогенный гиповитаминоз – цинга.

Витамин Д (холекальциферол – Д₃, антирахитический). После преобразования в кальцитриол растормаживает матричную активность генов, ответственных за синтез кальций-связывающих белков и щелочной фосфатазы. Суточная потребность: 2 –15 мкг. Пищевые источники – продукты животного происхождения: яичный желток, печень, летнее сливочное масло. Способен синтезироваться в организме под влиянием ультрафиолетовых лучей из холестерина. Токсичен. Часто встречается экзогенный гиповитаминоз – рахит.

Витамин Е ( альфа-, бета-, гамма-токоферолы; антистерильный) – важнейший из АО. Суточная потребность: 20 – 30 мг. Основные пищевые источники – нерафинированные растительные масла. Токсичность вероятна. Для гиповитаминоза, в основе симптомов которого лежит стимуляция ПОЛ, характерны миопатия, гемолиз эритроцитов с последующей анемией, нарушение репродуктивной функции.

Витамин F - полиненасыщенные жирные кислоты – ПНЖК (см), включают соединения от С₁₆ до С₂₄ при наличии от 2 до 6 двойных связей. Служат компонентами различных классов липидов. Арахидонат – источник простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, простациклинов. Суточная потребность в ПНЖК не менее 20% от общего количества пищевых жиров. Токсичность вероятна вследствие провоцирования ПОЛ. Симптомы гиповитаминоза: нарушение смазки кожных покровов, снижение резистентности к инфекционным болезням, раннее развитие атеросклероза. См Кислота линолевая, Кислота альфа-линоленовая.