Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Документ Microsoft Word.docx
Скачиваний:
22
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
422.27 Кб
Скачать

1. Хр.Легочное сердце - гипертрофия и дилятация правых отделов сердца,

развивающаяся в результате легочной гипертензии.

Этиология: Причины повышения давления: заболевания легких, грудной клетки,

нервно-мышечного аппарата, заболевание легких, сопровождающиеся ДН

обструктивного (хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная астма,

бронхоэктатическая болезнь) и рестриктивного (пневмокониоз, фиброзирующий

альвеолит, поражение легких при диффузном заболевании соеденительной

ткани) типа.

Классификация: по предрасполагающим дыхательным нарушениям - заболевания

собственно легких и внутрилегочных воздушных путей (хронические

обструктивные заболевания легких, дифузные интерстициальные заболевания

легких, заболевания легочных сосудов), обстрекция верхних воздушных путей

(стеноз трахеи, синдром обструктивного ночного апноэ, врожденные

анатомические аномалии ротоглотки), нарушение дыхательных движений

(кифосколиоз, нейромышечная недостаточность, выраженное ожирение),

неадекватные вентиляционные импульсы из дыхательных центров (первичная или

идиопатическая альвеолярная гиповентиляция, хроническая горная слабость,

синдром ночного апноэ центрального происхождения).

По патогенетическим мех-мам гипертензии малого круга: первичные мех-мы

(анатомическое или вазомоторное увеличение легочного сосудистого

сопротивления, комбинированная анатомическая или вазомоторная рестрикция);

вторичные механизмы (увеличение сердечного выброса, повышение вязкости

крови, тахикардия).

Патогенез: - прогрессирующаяспазм мелких артерий и артериол малого круга,

возникает гипоксия и гипоксемия - освобождение гистамина в легких -

стимулирует рецепторы - вазоконстрикция - усиление поступления Са в

гладкомышечяные клетки легочных сосудов - развитие спазма. Действие

гипоксии усиливает ацидоз. Гипоксемия сопровождается вторичным

эритроцитозом вследствие усиления вязкости крови, и вследствие этого -

повышение давления.

: одышка, прекадриальная патологическая пульсация слева по парастернальной

линии, в епигастральной области (правый гипертрофированный желудочек),

усилен второй тон над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа,

систолический шум у левого края грудины, при большом расширении легочной

артерии - диастолический шум во 2-3 межреберьи слева. При легочном сердце,

связанном с поражением легочной паренхимы первичное заболевание затрудняет

диагностику легочного сердца, т.к. имеет одинаковую симптоматику + кашель,

свистящее дыхание, цианоз.

Диагностика: рентген - увеличение правого желудочка, проксимальной части

легочной артерии. ЭКГ - гипертрофия правого желудочка (остроконечные зубцы

Q во 2-3 отведении, отклонение эл.оси вправо, в V1 - увеличение R,

уменьшение S, Т отрицательный; в поздних стадиях наростание S в отведениях

V5-V6, появление комплекса RSR в V1), ЭХО КГ (измерить толщину стенки и

диаметр правого желудочка, парадокслальное движение межжелудочковой

перегородки, гиперкинезия стенки правого желудочка, увеличение амплитуды и

скорости открытия створки клапана легочной артерии), при катетеризации

измеряют давление. Реография в условиях пробы Ваальсальвы (косвенная

методика, позволяющая расчитать давление в малом круге на основании

изменения кровотока в легких).

Лечение: в основном сводится к лечению основного заболевания. Возможно

применение легочных вазодилятаторов (гидрализина, антагонистов Са), однако

это может привести к гипотензии, что усилит гипоксемию. Диуретики могут

улучшить легочной газообмен (уменьшение накопления внесосудистой жидкости

в легких), однако они могут вызвать метаболический алкалоз. Сердечные

гликозиды неэфективны, постоянное применение О2 снижает гипертензию малого

круга, предупреждает развитие полицитемии. В случае тромбоза - длительная

коагулятивная терапия.

2. Нестабильная стенокардия (НС) - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

3. 1.1.1. Соотношение понятий нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST

4. Как ясно из приведенных определений, понятие ИМБП ST появилось в связи с широким внедрением в клиническую практику определения сердечных тропонинов. Больные с ОКС без подъемов ST с повышенным уровнем сердечных тропонинов (т.е. больные с ИМБП ST) имеют худший прогноз (более высокий риск осложнений) и требуют более активных лечения и наблюдения. Термин ИМБП ST используется для "маркировки" больного на протяжении непродолжительного времени, пока не выяснится окончательно, не развился ли у него крупноочаговый ИМ или процесс ограничился возникновением ИМ без зубца Q. Выделение ИМБП ST без определения сердечных тропонинов на основании менее чувствительных маркеров некроза, в частности МВ-КФК, возможно, но приводит к выявлению только части больных с очагами некроза в миокарде и, следовательно, высоким риском.

5. Таким образом, для быстрого разграничения внутри ОКС без подъемов ST ИМБП ST и НС требуется определение уровней сердечных тропонинов, пока недоступное многим лечебным учреждениям России. Соответственно условия для широкого внедрения в клиническую практику термина ИМБП ST еще отсутствуют. Поэтому вследствие сложившейся традиции термины острый коронарный синдром без подъемов ST и нестабильная стенокардия могут употребляться как взаимозаменяемые.

6. ИБС - острое или хроническая дисфункция сердечной м-цы, обусловленная

нарушением равновесия между энергетической кислородной потребностью

миокарда и коронарным кровотоком.

Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обуславливает нарушение

равновесия между притоком артериальной крови и метаболическими

потребностями сердечной м-цы + образование и отрыв тромбов в области

атеросклеротической бляшки. Динамический стеноз приводит к тому-же, но без

органического поражения стенки.

Классификация: Клиническая (ВООЗ): внезапная коронарная смерть,

стенокардия (напряжения, впервые возникшая, стабильная стенокардия

напряжения, прогрессирующая, спонтанная, вариантная Принц-Металла,

безболевая), ИМ (крупно- и мелкоочаговый), постинфарктный кардиосклероз,

нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность.

МКБ10 - стенокардия, ОИМ, повторный инфаркт, осложнения ОИМ, другие острые

ишемические б-ни сердца, хроническая ИБС.

Стенокардия: переходящие приступы загрудинной боли, вызываемые физической

или эмоциональной нагрузкой, либо другими факторами, ведущими к повышению

потребности миокарда.

Клиника: впервые возникшая - появление симптомов в течении последних 2

мес.,

Стабильная стенокардия напряжения - 1 класс - хорошо переносит нагрузки,

без затруднений ходит на любые расстояния, поднимается по лестнице,

ангиозные приступы при чрезмерной физической наргузке. 2 - небольшое

ограничение активности - приступ при ходьбе по ровной местности в

нормальном темпе на расстоянии более 500м, подъем по лестнице более 1

этажа. 3- вынужденное органичение, 100 - 500 м, при подъеме на 1 этаж. 4 -

при небольших физ.нагрузках, ходьба до 100 м, при умывании, бритье,

переноске 2-3 кг груза, не могут ходить по лестнице.

Прогрессирующая - учащение и утяжеление приступов, возникновение в ответ

на хорошо переносимую нагрузку или в покое, ументшение эффекта от приема

нитроглицерина.

Спонтанная (Принц-Металла) - спонтанные приступы типичной стенокардии,

чаще утром при пробуждении, ЭКГ - дугообразное смещение сегмента ST.

Безболевая форма - единственное проявление - боль в местах иррадиации,

приступы мышечной слабости в левой руке, онемение 4-5 пальцев, одышка без

других проявлений СН.

Диагностика - пробы с дозированной физической нагрузкой, фармакологические

(дипиридамоловая, изопротереноловая, эргометриновая), холтеровское

мониторирование, чрезпищеводная стимуляция предсердий, коронарография, ЭХО

КГ (размер полости ЛЖ, диаметр аорты, толщина межжелудочковой перегородки,

аномалии движения створок митрального и аотрального клапанов, обнаружение

перикардиального выпота), радионуклидные методы (талий, технецием),

психоэмоциональная, холодовая проба, проба с гипервентиляцией легких.

Лечение приступа:

1. Обеспечить полный физический и психичесский покой, снять стесняющую

одежду, по возможности дать оксигенотерапию или обеспечить приток свежего

воздуха.

2. Антиангинальные (нитроглицерин 0,0005 п/я, валидол 2-5 кап. на сахаре)

3. При длительном болевом синдроме: анальгин 2-4 мл 50% с 1 мл 1%

димедрола, таламонал (фентанил + дроперидол) в/в медленно.

4. Грелки к ногам и кистям, на левую лопатку, горячие ванночки для рук и

ног, 2-4 горчичника на участок концентрации боли.

5. Если боль продолжается ведем как ИМ (обязательное мониторирование ЭКГ)

Лечение: нитраты (нитросорбид 10-20 мг*4-6 р/день, сустак, нитронг мите,

нитронг форте), бетта-адреноблокаторы (пропранолол - 20-240 мг/сут;

анаприлин 60-360 мг/сут на 9 приемов), антагонисты Са (верапамил - 80-160

мг/сут., дилтиазем - 30-90 мг/сут.), рибоксин.

Билет 24.

1. Плевриты: - воспаление листков плевры

Классификация: По наличию эксудата: сухой (фибринозный), эксудативный

(выпотной), + гнойный (эмпиема плевры). По характеру эксудата:

фибринозные, серозно-фибринозные, серозные, гнойные, геморрагические. По

распространенности: дифузные, осумкованные (апикальный, паракостальный,

базальный /диафрагмальный/, парамедиастинальный, междолевой - по

локализации).

Особенности клиники:

Сухой плеврит - внезапное появление боли в боку, усиливается при дыхании и

кашле, иррадиирует в плечо или живот, лихорадка, недомагание, одышка,

отставание в дыхании пораженноой 1/2 гр.клетки, на вдохе и выдохе - шум

трения плевры. Переходит в эксудативный.

Эксудативный: лихорадка, одышка, кашель, отсутствие боли в гр.клетке,

отставание в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует,

притепление или абсолютная тупость перкуторного тона над выпотом, над всей

зоной притупления дыхательные шумы отсутствуют.

Эмпиема: разновидность гнойного плеврита, при котором накопление гноя

происходит в анатомичеси предуготовленной полости.

Классификация: острые, хронические (после 2 мес.). По харктеру эксудата:

гнойные и гнилостные. По распространенности процесса: свободная емпиема

(тотальные, субтотальные, малые); ограниченные (осумкованные -

пристеночные, базальные, интерлобарные, апикальные, мелиастинальные,

многокамерные). По характеру микрофлоры: специфические (тубик,

актиномикотические); неспецифические (стафилококк и анаэробы), вызванные

смешанной флорой. По происходжению: первичные (первичное инфицирование

плевры при проникающих ранениях и операциях), вторичные (при существовании

очага м/о в организме). По характеру сообщения с внешней средой:

собственно эмпиема (не сообщается) и пиопневмоторакс.

Клиника: интоксикация, кашель (нередко с мокротой), одышка, боли в груди,

повышение температуры. Объективно: положение больного при тотальной

эмпиеме полусидячее, упирается руками о постель, при ограниченной емпиеме

- лежат на пораженной половине. Бледность, липкий пот, пульс 110-120,

отставание пораженной половины в акте дыхания, межреберные промежутки

расширены и сглажены, ослабление или отсутствие голосового дрожания на

поврежденной стороне. Перкуссия: при тотальных эмпиемах - смещение

средостения в здоровую сторону, на непораженной стороне определяется

треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник

Грокко-Раухфусса). Аускультация: ослабление или отсутствие дыхательных

шумов в местах наибольшего скопления эксудата, амфорическое дыхание при

опорожнении эмпиемы. Кровь: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ,

гипопротеинемия за счет альбуминов, увеличиваются альфа 1 и 2глобулины.

Осложнения: плевритов - ОДН, эмпиемы - пиопневмоторакс, бронхоплевральное

соустье.

Лечение: нестероидные противовоспалительные (бутадион 0,1-0,15 г*4 р/день,

индометацин 0,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (преднизолон -

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]