Избранные вопросы наркологии

чивает высвобождение катехоламинов, которые повышают тонус мышечных сосудов, вызывают тахикардию, повышают потребность тканей в кислороде. Конденсация АЦД с катехоламинами приводит к образованию тетрагидроизохинолинов – морфиноподобных веществ: салсолинола, гермалина, действующих как галлюциногены и вызывающих абстинентный синдром. Они способствуют высвобождению эндорфинов (а это значит положительный сдвиг эмоционального состояния) и сами могут активировать опиатные рецепторы с последующими известными эффектами – анестезия, седация, эйфория и т.п. Это также способствует развитию синдрома зависимости. Кроме того, эти же вещества способны вызывать галлюцинации в период абстинентного синдрома.

Этанол повышает активность ГАМК – главного тормозного медиатора мозга. Рецептор ГАМК представляет собой сложный белок, имеющий участки узнавания не только для ГАМК, но и для барбитуратов и бензодиазепинов, что обусловливает процесс перекрѐстной толерантности этих веществ.

Кроме ГАМК, острые эффекты этанола могут быть обусловлены другой нейромедиаторной системой – системой глутаминовой кислоты или глутамата. Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором в нервной системе млекопитающих. Этанол тормозит активность глутамата. Один из рецепторов глутамата – N – метил D – аспарат (NMDA) участвует в механизмах формирования памяти. При его участии в долговременной памяти формируются соответствующие матрицы – энграммы патологических состояний. Они отличаются ригидностью, ограниченной пластичностью, сниженной способностью к забыванию (разрушению), что обуславливает сохранение патологических механизмов алкогольной болезни в течение многих лет, даже в ремиссии. Энграммы включаются патологическими стимулами (дозой алкоголя).

Острая алкогольная интоксикация изменяет активность всех моноаминоэргических нейромедиаторов. Они имеют непосредственное отношение к регуляции эмоциональных состояний, влечений, мотиваций и связаны с развитием психопатоло-

103

гических проявлений. При психозах содержание серотонина в ЦНС возрастает, увеличивается экскреция катехоламинов и их метаболитов, особенно в абстиненции. Усиленное разрушение норадреналина, его высвобождение из депо мозга приводит к снижению работоспособности, снижению настроения. Кроме того, предположительно алкоголь оказывает подавляющее влияние на систему нейрогормонов. Нейропептиды и нейрогормоны, подобно нейромедиаторам влияют на синаптическую передачу нервного импульса и последующее поведение.

Хроническое употребление алкоголя характеризуется двумя главными процессами или явлениями: развитием толерантности и алкогольной зависимостью.

Центральные механизмы толерантности многообразны и затрагивают разные клеточные и системные процессы. Показано также, что серотонин и норадреналин играют модулирующую роль в развитии толерантности к алкоголю. Среди многих известных нейропептидов АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН участвует в развитии и поддержании толерантности к алкоголю.

Подкрепляющее действие этанола объясняют стремлением (часто неудержимым) к его повторному применению. Если поведение индивида направлено на получение удовольствия – эйфории (награды), то говорят о положительном подкреплении. А если алкогольное поведение направлено на избегание неприятных ощущений (уменьшение тревожности), то говорят об отрицательном подкреплении.

Непосредственное воздействие алкоголя на центральную нервную систему приводит к изменению функционального состояния ретикулоэндотелиальной системы. Этанол хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и действует на эмоционально позитивные центры (посредством нейромедиаторов – см. выше – ГАМК, катехоламины) – кору, гипоталамус, средний мозг, на лимбическую систему или круг Д. Папеза (см. тему №2).

В первые часы после приѐма алкоголя происходит высвобождение катехоламинов, преимущественно норадреналина, в гипоталамусе и среднем мозге (эти отделы относятся к возбуж-

104

дающей системе), что проявляется развитием фазы вегетативного, психического и двигательного возбуждения при опьянении.

Распад и истощение медиатора ведѐт к развитию процесса торможения, что в клинике проявляется седативной фазой опьянения. В ответ на утилизацию норадреналина компенсаторно усиливается его синтез. В это же время наступает период выведения алкоголя и соотношение алкоголя к ацетальдегиду меняется в сторону нарастания концентрации последнего. Под воздействием ацетальдегида вновь происходит выброс норадреналина в синаптическую щель и его компенсаторный синтез. Многократно повторяющаяся цепочка приводит к увеличению образования промежуточных форм - предшественников норадреналина, в первую очередь дофамина. Избыточное образование дофамина обусловливает большую часть проявлений абстинентного синдрома. Наблюдается корреляция тяжести симптоматики с концентрацией дофамина в крови и ликворе.

Резкий обрыв алкоголизации влечѐт за собой ряд серьѐзных изменений в катехоламиновой системе: процессы утилизации возвращаются к норме, а процессы синтеза ещѐ долго остаются в «напряжѐнном» состоянии, что приводит к накоплению дофамина. К второму-третьему дню абстиненции концентрация дофамина достигает 250 — 300% от изначальной. В этот период развиваются острые алкогольные психозы.

Аналогичные процессы протекают и в серотонинэргической системе. При синдроме отмены алкоголя активность серотонинэргической системы возрастает и может быть причиной галлюцинаций.

Употребление новых доз алкоголя (опохмеление) купирует проявления алкогольного абстинентного синдрома. Так формируется «порочный круг» психической, а затем и физической зависимости от алкоголя.

Ацетальдегид вступает в реакцию конденсации с катехоламинами с образованием морфиноподобных веществ. Последние также образуются в результате снижения активности ацетальдегиддегидрогеназы в отношении к эндогенным субстратам. Наряду с этим картину опьянения формирует непосредственное

105

и опосредованное, через бензодиазепиновые каналы, стимулирование алкоголем тока ионов хлора через мембрану нейрона в ГАМК-эргической системе.

При хронической алкогольной интоксикации формируется новый гомеостаз с вовлечением других биохимических процессов.

Классификация алкоголизма

1. Классификации динамического направления рассматри-

вают развитие заболевания в динамике и описывают патологические изменения в психической, включая социальную дезадаптацию, неврологической и соматической сферах от первых проявлений до исходных состояний как единое заболевание. Классификации статического направления рассматривают различные формы злоупотребления алкоголем (в широком смысле слова) как практически отдельные формы заболевания.

И.В. Стрельчук (1966) выделял три стадии: 1 – лѐгкую; 2 - среднюю, субкомпенсированную; 3 - тяжѐлую или декомпенсированную. Основой выделения алкоголизма из злоупотребления алкоголем (пьянства) И.В. Стрельчук считает «синдром патологически изменѐнной реактивности», который включает в себя патологическое влечение к алкоголю и утрату количественного контроля.

А.А. Портнов и И.Н. Пятницкая (1971) предложили классификацию, так же имеющую три стадии: 1 - начальная или неврастеническая; 2 - средняя или наркоманическая; 3 - исходная или энцефалопатическая. В основе этой классификации лежит изменение «наркоманического» синдрома и изменение личности.

В 1996 году Н.Н. Иванцом и Л.М. Савченко предложена новая классификация алкоголизма, в которой авторы выделяют доклиническую фазу и клиническую, состоящую из трѐх стадий (1-ая, 2-ая и 3-я) и переходных между ними, определяющих тяжесть клинической картины. Кроме этого, авторы предлагают указывать темп прогредиентности заболевания, формы злоупотребления, социальные последствия алкоголизма, соматоневро-

106

логические последствия, ремиссию или рецидив заболевания при постановке диагноза.

Из зарубежных динамических классификаций наиболее известна классификация E. Jellinek (1952), в которой он выделил четыре стадии: предалкогольную, продромальную, критическую

ихроническую.

2.Статические клинические классификации злоупотребления алкоголем имеют в своей основе какой-либо наблюдаемый на момент курации, синдром. Наиболее известной и распространенной из статических классификаций в мире была классификация E. Jellinek (1960). Автор оставил в стороне вопрос об этапности развития заболевания и сосредоточил внимание на феноменологическом разграничении лиц, злоупотребляющих алкоголем, на пять групп.

-алкоголизм характеризуется использованием алкоголя в качестве средства, смягчающего отрицательное психическое состояние и неприятные соматические ощущения, при этом нередко наблюдаются проблемы социально-психологического характера.

При - алкоголизме злоупотребление связано с обычаями соответствующей микросреды, здесь часто наблюдаются соматические осложнения; социальные последствия, как правило, не наблюдаются. Эти две формы не сопровождаются такими признаками как утрата контроля и неспособность воздерживаться от употребления алкоголя.

При γ - алкоголизме уже отмечается как психическая, так и физическая зависимость, повышение толерантности, утрата контроля, приводящая к выраженному опьянению. Эти больные после тяжѐлых многодневных алкогольных эксцессов способны более или менее долго полностью воздерживаться от алкоголизации. Вместе с тем, процесс быстро прогрессирует с углублением разнообразных отрицательных последствий злоупотребления алкоголем.

- алкоголизм также характеризуется наличием психической и физической зависимостью. Особенностью этой формы является неспособность воздержаться на какой-то период от

107

употребления алкоголя. Характерен практически ежедневный приѐм спиртных напитков при относительной сохранности количественного контроля.

- алкоголизм соответствует понятию дипсомании и характеризуется циклически повторяющимися запоями.

Разработанная экспертами ВОЗ новая классификация ICD-10 (МКБ-10), используемая на территории России с 1998 года рассматривает как динамическое развитие заболевания, так и наличие определенных симптомов и синдромов (см. «Общие вопросы наркологии»).

Синдромология алкоголизма включает синдром острой интоксикации (тема №3) и Большой наркоманический синдром (тема №2).

Синдром изменѐнной реактивности включает: утрату защитных рефлексов, изменение форм потребления, изменение форм опьянения, изменение толерантности.

Симптом утраты защитных рефлексов

Первым признаком изменившейся реактивности на алкоголь часто бывает исчезновение рвоты при передозировке спиртного. Этот показатель исчезновения защитной реакции и признак изменения функционального уровня организма, приспособления к хронической интоксикации. В редких случаях рвота, как вид защиты на передозировку, изначально отсутствует, что может быть показателем высокой толерантности при наследственном алкоголизме у подростков.

Симптомы изменения формы потребления

1. Употребление по типу псевдозапоев. Начало алкогольного эксцесса обычно связанно с внешними причинами. На протяжении некоторого периода времени (от нескольких дней до недель) наблюдается регулярное употребление алкоголя в опьяняющих дозах. Обрыв эксцессов связан также с внешними причинами (требования родственников, отсутствие денег), хотя сохраняется желание и некоторая возможность продолжить алкоголизацию. Наблюдается на второй стадии алкоголизма в рамках синдрома изменѐнной реактивности.

108

2.Форма употребления алкоголя по типу постоянного пьянства на фоне высокой толерантности. Наблюдается ежедневное употребление алкоголя на протяжении длительного промежутка времени (от нескольких недель до нескольких месяцев) значительных доз алкоголя, вызывающих опьянение различной глубины. Употребление наибольших доз приходится обычно на вторую половину суток. Перерывы непродолжительны, обусловлены внешними обстоятельствами. Ухудшение физического состояния в период алкоголизации не наблюдается. Возникает на второй стадии алкоголизма.

3.Форма употребления алкоголя по типу «перемежающего» пьянства. При этой форме наблюдается периодическое, в течение нескольких дней употребление максимальных для данного больного доз алкоголя, вызывающих опьянение различной глубины. Возвращение к прежним дозам происходит в связи со снижением толерантности, которое может достигать выраженных значений и вести к кратковременным перерывам. Но в основном, снижение толерантности незначительно и преходяще. Эта форма потребления наблюдается на второй и в начале третьей стадиях алкоголизма.

4.Форма употребления алкоголя по типу истинных запоев. Алкогольному эксцессу предшествует ярко выраженное компульсивное влечение. В первые дни эксцесса наблюдается дробное употребление максимальных доз алкоголя, затем происходит ухудшение физического состояния и падение толерантности, что влечѐт к снижению разовой и суточной дозы. К концу запоя развивается интолерантность к алкоголю, отвращение к нему и невозможность дальнейшего употребления спиртного. Абстиненция выражена максимально. Запой сменяется полным воздержанием. Отмечается цикличность этой формы потребления алкоголя и тенденция к укорочению запоев и удлинению ремиссий. Возникает на третьей стадии алкоголизма.

5.Форма употребления по типу постоянного пьянства на фоне низкой толерантности. Отмечается постоянное желание поддерживать себя в неглубокой форме опьянения, что достигается дробным приемом небольших доз алкоголя (через один-три

109

часа, даже в ночное время). Но отмечаются и более выраженные степени опьянения. Абстиненция наблюдается только при прекращении алкоголизации. Возникает на третьей стадии алкоголизма.

Симптомы изменения формы опьянения

По мере развития алкогольной зависимости меняется характер опьянения (подробно об измененных формах опьянения см. тему №3).

Симптомы изменѐнной толерантности

1.Симптом нарастания толерантности проявляется необходимостью повышать дозу принимаемого алкоголя для достижения состояния опьянения или психологического комфорта. Характерен для первой и начала второй стадии алкоголизма.

2.Симптом «плато» толерантности характеризуется достижением и сохранением некоторое время наибольшей дозы принимаемого алкоголя, обычно одних и тех же спиртных напитков, преимущественно крепких, для достижения состояния опьянения. Высшие дозы употребляются как одномоментно, так

ив течение всего периода алкоголизации. Наблюдается на второй стадии алкоголизма.

3.Симптом снижения толерантности проявляется двумя последовательными этапами. Первый характеризуется снижением одномоментной дозы алкоголя при сохранении высшей суточной. Второй - снижением как одномоментной, так и суточной дозы. Наблюдается переход от более крепких напитков к менее крепким. Данный симптом наблюдается на третьей стадии алкоголизма.

Синдром психической зависимости включает: обсессивное влечение, психический комфорт в интоксикации.

В границах алкогольной болезни можно выделить следующие виды обссесивного влечения:

1.Ситуационно обусловленное патологическое влечение к алкоголю. Возникает только в определѐнных ситуациях (семейные, профессиональные, индивидуально значимые). Проявляется инициативой в подготовке к выпивке, оживлением при обсуждении предстоящей алкоголизации, действиями, направлен-

110

ными на устранение возможных препятствий к алкоголизации. Наблюдается возникновение ассоциаций и воспоминаний, положительных эмоций, связанных с предшествующими эпизодами употребления спиртного. Данный симптом наблюдается на первой стадии алкоголизма.

2.Первичное патологическое влечение к алкоголю с борьбой мотивов. Этот симптом наблюдается не только ситуационно обусловлено, но и спонтанно. Влечение к алкоголю проявляется осознанием потребности выпить. Если эта потребность входит в противоречие с социально-этическими нормами и может повлечь за собой отрицательные последствия, то больные прикладывают все силы для избежания возможного употребления спиртного. Желание алкоголизироваться становиться болезненно доминирующим. Отмечается ощущение психического дискомфорта, раздражительная слабость, снижение продуктивной психической деятельности, снижение фона настроения, мучительное осознание и переживание своего состояния и его связи с алкоголизацией. Наблюдается при первой - второй стадиях алкоголизма в структуре синдрома психической зависимости.

3.Первичное патологическое влечение к алкоголю, возникающее на фоне пограничных состояний. Приѐм алкоголя используется для облегчения психического состояния, при невротической депрессии, для снятия тревоги, для ослабления фобической симптоматики. Влечение осознаѐтся больным, но, в виду приѐма алкоголя как лекарственного средства, борьба мотивов наблюдается редко. Возникает на всех стадиях алкоголизма, но чаще на первой и третьей стадиях.

4.Патологическое влечение в опьянении (вторичное) со снижением количественного контроля. Наблюдается вслед за приѐмом первых доз алкоголя и возникновением лѐгкой степени опьянения. Проявляется желанием приѐма новых доз алкоголя и достижения опьянения средней и тяжѐлой степени. Снижается способность контролировать количество выпитого и поддерживать себя в состоянии лѐгкого опьянения. В поведении наблюдается торопливость в потреблении спиртного, симптом «опере-

111

жения тоста, стремление выпить всѐ, имеющееся в распоряжении, спиртное. Наблюдается на первой стадии алкоголизма.

Симптом психического комфорта в интоксикации пред-

ставлен двумя противоположными состояниями. Вне состояния алкогольной интоксикации отмечается раздражительность, ослабление памяти, неустойчивость внимания, снижение работоспособности, замедление скорости рефлексов и депрессия других психических функций. Приѐм небольших доз алкоголя достоверно улучшает показатели психической деятельности.

Синдром физической зависимости: абстинентный син-

дром, компульсивное влечение, синдром физического комфорта в интоксикации.

Синдром отмены алкоголя (алкогольное абстинентное состояние) (F10.3х)

1. Абстинентный синдром с вегетативно-астеническими (инициальными) расстройствами. Наблюдается после одномоментного тяжѐлого алкогольного эксцесса или нескольких дней непрерывной алкоголизации. Проявляется выраженной вегетативной симптоматикой: тахикардией, гипергидрозом, жаждой, сухостью полости рта, сниженным аппетитом, нерезко выраженным астеническим синдромом. Длительность не превышает суток. Влечение в структуре этой формы абстинентного синдрома может быть преодолено в связи с объективными обстоятельствами. Возникает на начальных этапах второй стадии алкоголизма.

2.Абстинентный синдром с вегетативно - соматическими

иневрологическими расстройствами. Возникает после каждого алкогольного эксцесса. Вегетативная симптоматика более выражена, чем при предыдущем синдроме. Проявляется тахикардией, экстрасистолией, артериальной гипертензией, неприятными и болевыми ощущениями в области сердца, гиперемией лица, верхней части туловища, гипергидрозом, инъекцией склер, головной болью, головокружением, ознобом, диспептическими расстройствами, нарушением сна. Неврологическая симптоматика представлена крупноразмашистым тремором век, языка, пальцев рук, вплоть до генерализованного тремора, нарушением

112