Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Диабет / Сахарный диабет 1.doc
Скачиваний:
91
Добавлен:
14.08.2013
Размер:
201.22 Кб
Скачать

Сахарный диабет 1-го типа

Са́харный диабе́т пе́рвого ти́па(инсули́нозави́симый диабет, сахарный диабет 1-го типа, ювенильный диабет) —заболевание, основным диагностическим признаком которого является хроническаягипергликемия— повышенный уровень сахара в крови,полиурия, как следствие этого —жажда; потеря веса; чрезмерный аппетит, либо отсутствие такового; плохое самочувствие.Сахарный диабетвозникает при различныхзаболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секрецииинсулина. Роль наследственного фактора исследуется.

Сахарный диабет 1-го типа(инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкциейбета-клетокподжелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы:жажда,полиурия, потеря веса,кетоацидотические состояния.

Содержание

1 Этиология и патогенез

2 Классификация

2.1Классификация по Ефимову А.С., 1983

2.2 Классификация экспертов ВОЗ (Женева, 1987)

2.3 Классификация (М. И. Балаболкин, 1994)

3 Патогенез и патогистология

4 Клиническая картина

5 Диагностика

6 Осложнения

7 Лечение

7.1 Общие принципы

7.2 Инсулинотерапия

8 Примечания

Этиология и патогенез

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клеткиостровков Лангергансаподжелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вируснаяинфекция,стресс,аутоиммунные заболеванияи другие). Диабет 1 типа составляет 10—15% всех случаев диабета, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являютсяинъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. В отсутствии лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких каккетоацидозидиабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного[2].

Классификация

Классификация по Ефимову А.С., 1983[3]

I. Клинические формы:

  1. Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирениемили без него).

  2. Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое её поражение или удаление), бронзовый (при гемохроматозе).

  3. Сахарный диабет беременных(гестационный).

II. По степени тяжести:

  1. лёгкая;

  2. средняя;

  3. тяжёлое течение.

III. Типы сахарного диабета (характер течения):

  1. тип — инсулинозависимый (лабильный со склонностью к ацидозуигипогликемии; преимущественно юношеский);

  2. тип — инсулинонезависимый(стабильный, сахарный диабет пожилых).

IV. Состояние компенсации углеводного обмена:

  1. компенсация;

  2. субкомпенсация;

  3. декомпенсация.

V. Наличие диабетических ангиопатий (I, II, III стадия) и нейропатий.

  1. Микроангиопатияретинопатия,нефропатия, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации.

  2. Макроангиопатия— с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга,ног,другой локализации.

  3. Универсальная микро- и макроангиопатия.

  4. Полинейропатия(периферическая, автономная или висцеральная).

  5. Энцефалопатия.

VI. Поражения других органов и систем:гепатопатия,катаракта,дерматопатия,остеоартропатияи другие).

VII. Острые осложнения сахарного диабета:

  1. гиперкетонемическая кома;

  2. гиперосмолярная кома;

  3. гиперлактацидемическая кома;

  4. гипогликемическая кома.

Классификация экспертов ВОЗ (Женева, 1987)

] Классификация (М. И. Балаболкин, 1994)

Патогенез и патогистология

Дефицит инсулинав организме развивается вследствие недостаточной его секрецииβ-клеткамиостровков Лангергансаподжелудочной железы.

Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная,жироваяимышечная) теряют способность утилизировать глюкозукровии, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распаджиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распадбелков, что приводит к повышенному поступлениюаминокислотв кровь. Субстратыкатаболизмажиров и белков трансформируются печенью вкетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образоммозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.

Глюкозурияявляется адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое дляпочекзначение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение ее концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счете может привести кдегидратацииорганизма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефициткатионовнатрия,калия,кальцияимагния,анионовхлора,фосфатаигидрокарбоната[4].

Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого):

  1. Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.

  2. Гипотетический пусковой момент. Повреждение β-клетокразличными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.

  3. Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина.

  4. Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).

  5. Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90% β-клеток.

  6. Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

Калькулятор

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

  1. Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
  2. Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности и на обработку персональных данных.

Номер вашей заявки

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

Оформить еще одну заявку