Гончуков Флюоресцентная диагностика

Министерство образования и науки Российской Федерации

НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЯДЕРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ «МИФИ»

С.А. Гончуков, А.В. Сухинина

ФЛЮОРЕСЦЕНТНАЯ ДИАГНОСТИКА

ВСТОМАТОЛОГИИ

Учебное пособие

Москва 2010

полость – корневой канал, заполненный зубной мякотью, или пульпой, обеспечивающей питание и рост зуба. Пульпа состоит из рыхлой соединительной ткани, содержащей нервные окончания, кровеносные и лимфатические сосуды.

Сформировавшаяся эмаль – самая твердая эпителиальная ткань организма. Она состоит из плотно прилегающих друг к другу тонких волокон – эмалевых призм диаметром от 3 до 6 мкм. Призмы ориентированы в основном радиально и проходят сквозь толщу эмали. Твердость эмали 5 по шкале Мооса. Эмаль развивается из эктодермы, остальные же ткани имеют мезенхимальную природу. В процессе созревания эмали накапливаются минеральные компоненты, клетки эмали (энамелобласты) отмирают, и зрелая эмаль становится очень твердой бесклеточной структурой, не содержащей регуляторных белков. По химическому составу эмаль представляет собой ткань, наиболее богатую во всем организме неорганическими солями (около 97%, главным образом фосфорно- и углекислые соединения извести). Органических соединений в эмали около 2%. С возрастом происходит постепенное стирание эмали, а затем и дентина.

Дентин образуется клетками одонтобластами, которые в течение всей жизни формируются из клеток пульпы. Дентин уступает эмали по твердости, но значительно плотнее и тверже цемента и кости. 65% его массы составляют минеральные соли, а на долю органических соединений приходится примерно 28%, остальное – вода. Дентин пронизан канальцами, в которых находятся отростки одонтобластов. Канальцы выстланы оболочкой, стойкой к кислотам и щелочам.

Цемент обеспечивает непосредственную связь зуба с тканью альвеолы через пограничную мембрану. Вырабатывается цементобластами, которые, погружаясь в цемент, превращаются в цементоциты. Клетки содержатся в слоях цемента, расположенных в области корня зуба. В области шейки слои цемента более тонкие и клеток не содержат. Структурно цемент представляет собой волокна, ориентированные перпендикулярно к поверхности зуба. Химический состав цемента: органические вещества – около 30%, фосфорнокислый кальций – 57%, углекислый кальций – 8%.

Несмотря на различия, у твердых тканей много общего. Их минеральную основу составляют апатиты, имеющие общую формулу

5

Ca10(PO4)6X2, где X представлен анионами OH– (гидроксиапатит) или F– (фторапатит). Гидроксиапатит редко встречается в неживой природе, но в биологических объектах является главным компонентом минеральной фазы твердых тканей (≥ 75%). Апатиты минерализованных тканей обладают огромной суммарной поверхностью, что позволяет им сорбировать как заряженные частицы, так и нейтральные молекулы. На рис. 2.1 представлен элементный состав эмали зуба, полученный с помощью лазерного масс-спектрометра. Как видно, содержание кальция в твердой ткани является преобладающим. Что касается органической основы, то в тканях мезенхимального происхождения (дентин и цемент) это главным образом коллаген (≥ 90%), протеогликаны (около 1%), неколлагеновые белки и фосфолипиды (до 8%) и цитрат (около 1%). Если говорить образно, то прочность тканей зубов можно сравнить с железобетоном. Кристаллы гидроксиапатита играют роль жесткого каркаса, а коллаген и протеогликаны отвечают за эластичность.

2. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА И ПАРОДОНТИТА

Изучением причин и условий появления болезней занимается этиология. По словам И.П. Павлова: «Этиология – самый слабый отдел медицины». Это объясняется чрезвычайно сложным уровнем биохимических процессов, протекающих в живом организме, и трудностью экспериментального исследования этих процессов, особенно на начальной стадии развития патологии. Этиология кариеса и пародонтита также в полной мере не выяснена, хотя они относятся к самым распространенным заболеваниям у людей. Так, по данным ВОЗ пародонтитом страдает в большей или меньшей степени все население Земли. Мало найдется людей, которые бы не обращались к врачу по поводу кариеса. Коварство этих заболеваний связано с тем, что они развиваются вначале без болевых ощущений и внешних проявлений. Применение современных терапевтических методов позволяет полностью остановить развитие кариеса и пародонтита. Чем раньше обнаружена болезнь, тем эффективнее лечение. Поэтому вопрос ранней диагностики заболеваний играет первостепенную роль.

6

2.1. Кариес

Установлено, что кариес является результатом разрушающего действия микроорганизмов зубного налета. В образовании зубного налета на поверхности зубов участвуют как микроорганизмы, обитающие в полости рта, и продукты их жизнедеятельности, так и белки слюны и клетки слущенного эпителия. В формировании зубного налета есть несколько этапов: от раннего этапа (начиная с 2 часов после чистки зубов) до зрелого состояния (3 – 7 суток). Разделяют следующие слои налета: первый слой – приобретенная пелликула, связывающая налет с поверхностью эмали; второй слой – нитевидные микроорганизмы; третий слой включает колонии других видов бактерий; четвертый, поверхностный, слой состоит преимущественно из коккообразных микроорганизмов. Подсчитано, что в одном миллиграмме налета присутствует 800 млн бактерий. С развитием кариеса микроорганизмы проникают в пульпу и вызывают ее воспаление – пульпит. Эта стадия кариеса сопровождается сильной болью. Обращение к врачу становится неизбежным.

Организм имеет собственные средства борьбы с образованием зубного налета. В первую очередь это слюна – прозрачный вязкий секрет слюнных желез, выделяемый в ротовую полость. Антибактериальное действие слюны реализуется через систему иммуноглобулинов, препятствующих колонизации бактерий и, по-видимому, усиливающих бактериальный фагоцитоз. Другим фактором защиты являются секреторные белки слюны, которые покрывают поверхность зубов защитным белковым слоем. Однако по мере накопления зубного налета влияние слюны на эмаль ослабевает, а влияние метаболитов зубного налета возрастает.

Накопившаяся молочная кислота растворяет связующее вещество между призмами эмали, образуются микрощели, позволяющие бактериям проникнуть внутрь эмали. Чем быстрее образуется зубной налет, тем выше кариесогенность. Вероятность кариеса увеличивается при недостаточном поступлении в организм белков, витаминов, минеральных солей, ряда микроэлементов, а также при избыточном потребление легко расщепляемых углеводов и длительной задержке остатков пищи в полости рта.

С развитием кариеса эмаль теряет N, F, Zn, S, Sr, Al, Cu и Cr, в то время как содержание Cl, K, Ti и Mn заметно увеличивается

7

(рис. 2.1). Хотя содержание Ca практически не изменяется, существенно, что в результате диссоциации органических кислот, продуцируемых микроорганизмами, появляются мобильные ионы водорода. Они активно взаимодействуют с кристаллами гидроксиапатита, замещая другие ионы, в первую очередь ионы кальция. В результате такой деминерализации структура эмали разрушается.

Рис. 2.1. Элементный состав здоровой (светло-серый цвет) и кариозной (темно-серый цвет) эмали

Итак, очаг кариеса находится внутри эмали (рис. 1.1,б на третьей странице обложки). Вначале он не затрагивает дентин и внешнюю поверхность коронки зуба. Со временем проявляется очаговая деминерализация эмали – белые или коричневые меловые пятна на поверхности. Такое состояние принято считать ранним кариесом, хотя это название вряд ли можно считать удачным, поскольку кариес уже вышел на поверхность зуба. Лечение на этой стадии требует уже «ремонтно-восстановительных работ», то есть деструктивного воздействия на эмаль и последующего пломбирования. Более же ранняя – начальная стадия кариеса не идентифицируется

8

визуально и традиционными способами диагностики. Необходимость разработки чувствительных эффективных средств диагностики начального кариеса очевидна, так как применение современных реминерализирующих средств на самой начальной стадии развития болезни позволяет полностью остановить развитие кариеса.

2.2. Пародонтит

Пародонтит – инфекционно-воспалительное заболевание пародонта, приводящее к разрушению зубодесневого соединения и межальвеолярных перегородок. Этиология пародонтита до сих пор полностью не выяснена. Однако хорошо известно, что развитие пародонтита сопровождается ростом камней на зубах (рис.1.1,в на третьей странице обложки). Небольшие области внутри зубного камня содержат микроорганизмы, жизнедеятельность которых приводит к нарушению целостности пародонта и даже к потере зуба. При этом чаще всего страдают передние нижние зубы. С развитием пародонтита наблюдаются нарушения зубодесневых соединений, воспалительная инфильтрация десны, рассасывание костной ткани, приводящее к образованию пародонтального кармана, обнажаются шейки и даже корни зубов. В результате возникает кровоточивость десен, появляется патологическая подвижность зубов, запах изо рта.

Формирование зубного камня начинается с зубного налета в районе шейки, из которого образуется органическая матрица. Увеличение количества нитевидных микроорганизмов и формирование центров отложения минералов приводит к кальцификации органической матрицы. Вначале камень непрочный и легко удаляемый, состоящий в основном из брушита (CaHPO4·2H2O). Затем идет послойное отложение минеральных солей и их кристаллизация. По мере старения камня его состав меняется, и появляются другие виды кристаллов.

Различают наддесневой и поддесневой зубной камень. Камни отличаются как по локализации, так и по химическому составу, что, в частности, определяет их цвет. Поддесневой камень, как правило, темный, в то время как наддесневой камень может быть как темным, так и белым. Неорганические вещества составляют основную часть зубного камня (70-90% сухого веса). Темный содержит

9

больше минералов, чем светлый зубной камень. Органическую основу составляют белки, аминокислоты, углеводы, липиды, ферменты. В светлом наддесневом камне содержание белка достигает 2,5%, в темном наддесневом камне оно снижается до 0,5%, а в поддесневом зубном камне составляет всего 0,1- 0,3%.

Хотя наличие зубного камня не является первоначальной причиной пародонтита, современная терапия заболевания заключается в полном удалении камня с поверхности зубов. Эту процедуру, очевидно, надо выполнять, не разрушая примыкающие к камню здоровые ткани зуба. Однако потенциальный риск всегда есть, так как процесс удаления камня должен быть точно остановлен на границе раздела «камень – зуб». Особую сложность представляет процедура диагностики и удаления зубного камня, скрытого десной.

3. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Диагностика кариеса и пародонтита основана на изменении физических характеристик биоткани при развитии патологий. Отличие по структуре и химическому составу позволяет использовать различные методы исследования. В начале обследования врач традиционно использует визуальный и тактильный способы. Реже применяется метод селективного окрашивания кариозных пятен, основанный на повышенной проницаемости деминерализованной эмали для молекулярных веществ. В настоящее время для этой цели используют 2%-ный раствор метиленового синего. Применяется также точечный метод электродиагностики, основанный на увеличении электропроводности в очаге поражения. Эти способы обследования не обладают точностью, необходимой для диагностики заболевания на ранней стадии его развития.

По этой причине исследования и разработки, направленные на выяснение возможностей других подходов в стоматологической диагностике, ведутся до настоящего времени. Известны работы по применению ультразвука и рентгена, радиографии, визуализации в инфракрасном и терагерцовом диапазонах, оптической когерентной томографии, комбинационного рассеяния света. Эти подходы не получили распространения в медицинской практике, поскольку сложны, дороги и не всегда обладают необходимой точностью.

10