Патологоанатомические изменения

Трупы истощены, бледность слизистых, кожи, скелетной мускулатуры (мало миоглобина). В ЖКТ, как правило, гастриты, энтериты, гастроэнтериты. Со стороны ССС расширение сердца, дистрофия миокарда. Дистрофические изменения в печени, почках, селезенке

Течение

Зимой и весной остро, быстро, с тяжелыми последствиями. Летом и в начале осени в более легкой форме, особенно, если свиноматки могут гулять.

Прогноз

Осторожный до неблагоприятного. Чем выше уровень гемоглобина у свиноматки перед опоросом, тем лучше. Если уровень гемоглобина 12 мг%, блаблабла, то у поросят шансов заболеть мало.

Диагностика

Комплексная. Из результатов анамнеза должно быть известно, что не проводились профилактические обработки препаратами железа и комплексными препаратами.

Лечение и профилактика

Препараты трехвалентного железа с углеводами (ферродекстрановые препараты). Ферроглюкин, глюкоферрон. Англия: импозил, гемодекс, рубрафер, ферроект. Германия: урсоферон, миофер, пикдекс. Венгрия: феррифат. Чехословакия: феррум, ферранем, ферридекстран. Польша: ферродекс. Япония: ферробалт. Швеция: фелекс, аэроджек. Югославия: феррум лек. Болгария: декстрафер. США: лайфайфрон.

Комплексные препараты.

Доза: 1,5-2 мл внутримышечно, на 3-5 день жизни, через 10-12 дней инъекцию повторить. Желательно одновременно вводить цианокобаламин, тетравит, элеовит.

Беломышечная болезнь

Миопатия. Данное заболевание впервые было зарегистрировано в 1984 году, описано под названием «белое мясо у телят». Характеризуется нарушением всех видов обмена веществ с развитием дистрофических изменений в скелетной мускулатуре и сердечной мышце. Болеет молодняк до 2-3 месяцев, заболевание регистрируется у всех видов с/х животных.

Этиология

Главные факторы:

1. Недостаточное поступление в организм микроэлемента селена. Протекает как эндемическое, то есть оно встречается в конкретной местности, зоне, регионе из года в год. Как правило, это лесные заболоченные регионы с кислой почвой.

2. Недостаточное поступление витамина Е (токоферола). Витамина Е мало в молозиве и молоке, поэтому в молодом возрасте развивается гиповитаминоз Е. Витамин Е в корме быстро разрушается под действием плесневелых грибков.

3. Нарушение белкового питания. В частности, недостаток серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин).

Патогенез

Живо организм постоянно подвергается воздействию токсичных веществ, в процессе жизнедеятельности образуются свободные радикалы. Это яды, которые разрушают оболочки клеток. Чтобы нейтрализовать свободные радикалы, в организме существует антиоксидантная система. Главным компонентом является фермент глютадионпероксидаза. Это селенозависимый фермент. Его активность напрямую зависит от концентрации селена в организме. В некоторых случаях селен может заменяться витамином Е и серосодержащими АК, однако их активность ниже.

Клеточные яды, свободные радикалы, с которыми не справляется антиоксидантная защита, разрушают оболочки клеток, в первую очередь наиболее активной ткани. Во-первых, сердечная мускулатура, во-вторых, мускулатура конечностей, также жевательные мышцы. В результате из клеток выходит пигмент миоглобин. Мышцы обесцвечиваются. Миоглобин – хромопротеид, являющийся аналогом гемоглобина, он служит депо кислорода. В результате он начинает выделяться из организма, изменяет цвет мочи. Происходит поражение мускулатуры.поражение сердечной мышцы приводит к нарушению процесса циркуляции крови. Когда дистрофические изменения развиваются в мышцах конечностей, развиваются парезы и параличи.