Альтерация:

		первичная	вторичная
			Флогоген, медиаторы,
	Причина	Флогоген	физико-хим.,
			метаболические изменения в
			очаге
	Локализация	Место непосредственного Зона, окружающая место
		действия флогогена	первичной альтерации

Механизмы

Время

развития

		Действие медиаторов,
	Нарушение целостности	расстройства: нервной
	структур, метаболизма	регуляции, тонуса сосудов,
		реологических свойств крови
	Сразу после действия	Через несколько секунд –
		минут после действия
	флогогена
		флогогена

Проявления Грубые необратимые

Как правило, обратимые

04.07.19

Copiright L. Gerasimova

Стр. 11

	Механизм вторичной альтерации
		Некроз
						Лизосомы –
					«стартовая площадка
					воспаления»
					Высвобождение
	Порочный круг	Нарушение			лизосомальных
					ферментов
	клеточной	барьерных свойств
					Образование
	патологии	мембраны
					свободных
					радикалов
	Повреждение
	соседних клеток
	и межклеточного
	вещества	Образование		Изменение		Привлечение
		медиаторов
						лейкоцитов
				кровотока и
		воспаления
			микроциркуляции
	04.07.19	Copiright L. Gerasimova				Стр. 12

Медиаторы воспаления

Биологически активные вещества (БАВ),

Образующиеся при воспалении,

Обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов,

Формирование его местных и общих признаков

04.07.19

Copiright L. Gerasimova

Стр. 13

Медиаторы воспаления

Клеточные

Плазменные

	Пред-	Гистамин	Тучные клетки
		Серотонин	Тромбоциты
	существующие
		Лизосом.	Нейтрофилы,
		ферменты	макрофаги
		Катионные белки
	Вновь	Простагландины	Лейкоциты,
	образованные	Лейкотриены	тромбоциты,
		ФАТ, радикалы	эндотелий
		кислорода, NO,
		цитокины	макрофаги
			лимфоциты

XIIa → каллекреин-кининовая с-ма

Плазма	свертывающая с-ма,
	фибринолитическая с-ма
	Комплемент → анафилотоксины
	МАК

Печень (главный источник)

04.07.19

Copiright L. Gerasimova

Стр. 14

	Нейтрофилы – главный источник
	медиаторов острого воспаления
	Класс веществ				Гранулы
			Азурофильные (1/3)			Специфические(2/3)
	Кислые		β-глицерофосфатаза,
			N-ацетил-α-глюкозаминидаза
	гидролазы					—
			β-глюкуронидаза
	«Ф-ры
	проницаемости» α-маннозидаза, катепсин D
	Нейтральные		эластаза, катепсин G			коллагеназа
	протеазы		сериновые протеиназы
	Бактерицидные		миелопероксидаза			лизоцим
	ферменты		лизоцим			лактоферрин
	Неферментные		катионные белки			катионные белки
	белки	1	2 3	4
				1	– базофил
				2	– эозинофил
				3	– с/я нейтрофил
				4	– В-лимфоцит
				5	– п/я нейтрофил
				6	– Т-лимфоцит
				7	- моноцит
	04.07.19	5	6	7 Copiright L. Gerasimova		Стр. 15

Тучные клетки (базофилы)

–источники вазоактивных аминов

Гистамин

Н1- рецепторы

активируются малыми дозами гистамина: боль, жжение, зуд, напряжение, ↑ тонуса венул

Н2- рецепторы

активируются большими дозами гистамина: образование простагландинов, циклических нуклеотидов, расширение артериол, ↑ тонуса венул,

↑проницаемости сосудов (венул), миграция лейкоцитов

Серотонин

расширение артериол, ↑ тонуса венул, ↑ проницаемости сосудов, боль

Гепарин

антикоагулянтная, антикомплементарная активность,

Факторы хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, базофильный калликреин

Простагландины, лейкотриены, ФАТ, тромбоксан А2

04.07.19

Copiright L. Gerasimova

Стр. 16

Значение простагландинов
Фосфолипиды
Фосфолипазы
Арахидоновая кислота
Циклооксигеназы 1 и 2		Липоксигеназы
Эндопероксид Н2 (ПгН2)		Лейкотриены
Простагландины		Длительное сокращение
(ПгF2α, ПгЕ2, ПгD2, ПгI2 и др.)
		ГМК сосудов МЦР
Тонус и проницаемость		Ишемия тканей
		Эмиграция лейкоцитов и
сосудов МЦР
		фагоцитоз
Кровоток в МЦР
		Лабилизация мембран
Гемостаз
		лизосом лейкоцитов
Эмиграция лейкоцитов и
фагоцитоз
Деление и дифференцировка
клеток
Лихорадка
04.07.19	Copiright L. Gerasimova		Стр. 17

Местные эффекты медиаторов:

вазомоторные реакции (расширение артериол, сужение венул)

повышение проницаемости сосудов

опсонизирующее действие

хемоаттрактантное действие

ноцицептивное действие

митогенное действие

антитоксическое действие

Дистантные эффекты медиаторов:

Лейкопоэтическое действие

Иммуномодулирующее действие

Пирогенное действие

Влияние на систему гемостаза

04.07.19

Copiright L. Gerasimova

Стр. 18

Обмен веществ в очаге воспаления

Причины :

Деструкция клеток в результате альтерации

Нарушение местного кровотока и микроциркуляции → гипоксия

Нарушение нервной и гуморальной регуляции

Действие медиаторов воспаления

Физико-химические сдвиги

Преобладание процессов катаболизма в начале, анаболизма

–в конце воспалительной реакции

Углеводный обмен:	Белковый обмен:
Активация гликогенолиза и	Активация протеолиза,
гликолиза	накопление продуктов
Накопление лактата и пирувата	Торможение синтеза
Жировой обмен:	Денатурация молекул белка
	(образование аутоантигенов)

Преобладание липолиза над синтезом

Накопление продуктов липолиза

(СЖК, кетоновые тела)

04.07.19

Copiright L. Gerasimova

Стр. 19

Физико-химические изменения в очаге воспаления

Причины :

Деструкция клеток в результате альтерации

Нарушение местного кровотока и микроциркуляции → гипоксия → ↓ АТФ

Действие медиаторов воспаления

Изменение обмена веществ (преобладание катаболизма в начальной стадии воспаления)

Ацидоз

результат катаболизма, нарушения оттока из очага и истощения буферных систем клеток и межклеточной жидкости

Гиперосмия

ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и др.)

гидролиз солей

выход ионов из повреждённых клеток

Гиперонкия

ферментативное и неферментное разрушение пептидов

повышение гидрофильности белков в результате взаимодействия с ионами

выход белков плазмы крови в очаг воспаления

↑ Гидрофильность тканей

Заряд и электрические потенциалы

(↓поверхностного потенциала, расстройства электрогенеза и возбудимости)

↓ Поверхностное натяжение биомембран		Стр. 20
04.07.19	Copiright L. Gerasimova