Test2

+ дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани

- местная ишемия

- некроз ткани

- усиление обменных процессов в тканях

102140

ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ:

+ уменьшение кровенаполнения ткани ограничения или полного прекрашения притока артериальной крови

102141

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:

+ сдавливание или облитерация питающей артерии

102142

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:

+ усиление воздействия вазоконстрикторных факторов

- повышенный синтез простациклинов

- усиление парасимпатических влияний

- спазм отводящих венул

102143

ПРИЗНАКИ , ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ:

- ускорение скорости кровотока, повышение температуры

- увеличение органа в объеме, цианоз

+ побледнение ткани , снижение температуры , боль

- увеличение числа видимых функционирующих сосудов

102144

ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

+ гипоксией

- гипокапнией

- метаболическим алкалозом

- гипероксией

102145

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМИИ:

+ ангиоспазм , сдавление приводящих артерий

- сдавление венул

- расширение приносящих артерий

- паралич вазоконстрикторов

102146

ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ НЕДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

- скелетные мышцы

- селезенка

- печень

+ сердечная мышца

102147

ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ АБСОЛЮТНО ДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛА-

ТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ:

+ брыжейка толстого кишечника

- головной мозг

- сердечная мышца

- почки

102148

РАЗВИТИЕ АНГИОСПАЗМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ:

- активации парасимпатической системы

- паралича вазоконстрикторов

+ активации нейрогенных а-адренэргических механизмов

- повышения тонуса отводящих венул

102149

В РАЗВИТИИ АНГИОСПАЗМА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ:

- простациклины

- аденозины

- парасимпатические медиаторы

+ тромбоксаны

102150

МЕХАНИЗМ СПАСТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК:

- повышение выделения простациклинов

+ снижение синтеза факторов релаксации

- повышение чувствительности к действию ацетилхолина

- снижение выделения тромбоксанов

102151

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ:

- гипертрофия различных отделов сердца

- нарушение ритма сердечных сокращений

- активация энергетики

+ некроз тканей миокарда

102152

ТКАНИ И ОРГАНЫ, НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВЫЕ К ИШЕМИИ:

+ скелетные мышцы, соединительная ткань

- сердце, печень

- кора головного мозга, гипофиз

- почки

102153

ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ:

+ нарушение процессов окислительного фосфорилирования, гипоэргоз

- снижение уровня кальция и натрия в клетках

- снижение проницаемости клеточных мембран

- активация пролиферации специфических клеток

102154

КАКИЕ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КЛЕТОК НАРУШАЮТ-

СЯ ПРИ ИШЕМИИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ:

- ядерные структуры

- лизосомы

- саркоплазматический ретикулум

+ нарушения внутренней структуры митохондрий

102155

УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА КАКИХ ВЕЩЕСТВ ПРОИСХОДИТ ПРИ

ИШЕМИИ:

+ коллагена, мукополисахаридов

- аминокислот

- липопротеидов

- фосфолипидов

102156

К ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ:

- динамический спазм артериальных сосудов

- нейрогенный механизм

+ образование тромба

- расширение сосудов

102157

ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ КАПИЛЛЯРНОГО ОТДЕЛА МИКРОЦИРКУЛЯ-

ЦИИ:

+ доставка питательных веществ и кислорода к клеткам

- регуляция системного кровообращения

- увеличение кровенаполнения органов и тканей

- резорбция капиллярного фильтрата в кровь

102158

СОХРАННОСТЬ СУСПЕНЗИВНОЙ СТАБИЛЬНОСТИ КРОВИ В СИС-

ТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:

- изменением заряда форменных элементов крови

- повреждением сосудистой стенки сосудов

+ нормальной скоростью кровотока

- изменением физиологического соотношения белковых фракций

1021159

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ СЛАДЖ-ФЕНОМЕНА:

+ изменение поверхностного заряда мембран клеток крови

102160

КАПИЛЛЯРНАЯ СТЕНКА СОСТОИТ ИЗ:

- гладкомышечных элементов

- эпителиальных клеток

- базальной мембраны

+ эндотелиальных клеток и базальной мембраны

102161

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ:

- отек эндотелиальных клеток

- склерозирование сосудистой стенки

- разрыв стенки сосудов

+ увеличение промежутков между эндотелиальными клетками

102162

ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

- катехоламины

- факторы свертывающей системы

+ простагландины

- фибринолизины

102163

ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

+ гистамин

- коллаген

- цАМФ

- простациклин

102164

ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

- кортикостерол

- глюкоза

- уцетоуксусная кислота

+ брадткинин

102165

ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

- тромбоксаны

+ лизосомальные ферменты

- катехоламины

- протеины

102166

ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДИАПЕДЕЗ ЭРИТРОЦИТОВ:

- гипертермия

- повышенное давление

+ ионизирующая радиация

- действие пониженной температуры

102167

ПРИЧИНА УСИЛЕНИЯ ТРАНССУДАЦИИ ЖИДКОСТИ ПРИ ОБЩЕЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБОРАЩЕНИЯ:

- действие гуморальных факторов

- повышение проницаемости сосудов

- повышение онкотического давления плазмы

+ венозный застой

102168

ПРОЦЕСС ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ НАЧИНАЕТСЯ С :

- активации кининовой системы

- активации фибриновой системы

+ активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

- усилением синтеза гепарина

102169

АТИТРОМБИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

- образованием тромбоксанов

- выделением гепарина

- активацией плазмина

+ образованием в эндотелии простациклинов

102170

НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ СВЯЗАНО С:

- повышением активности прокоагулянтов

- активацией фибринолиза

+ снижением уровня тромбоцитов

- уменьшением уровня углекислого газа

102171

УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРОМБОЗА:

+ атеросклероз сосудов

- ускорение кровотока

- увеличение количества тромбоцитов

- повышение активности фибринолизина

102171

ПОЛНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПРОСВЕТА СОСУДА ТРОМБОМ ФОРМИРУЕТ:

- венозную гиперемию

- артериальную гиперемию

+ стаз крови

- миграцию форменных элементов крови

102172

В БЕЛЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:

+ лейкоциты

- эритроциты

- белки плазмы

- нити фибрина

102173

В КРАСНЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:

- лейкоциты

- нити фибрина

- белки плазмы

+ эритроциты

102174

ПЕРВИЧНЫЙ ФАКТОР ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ПО ВИРХОВУ:

- активация свертывающей системы крови

- качественные нарушения в тромбоцитах

+ повреждение сосудистой стенки

- повышение количества тромбоцитов

102175

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

- активацией противосвертывающей системы

+ гиперактивацией свертывающей системы

- снижением количества тромбоцитов

- повышением активности фибринолиза

102176

ПРИЧИНА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ В ВЕНАХ:

- высокая скорость кровотока

- повышенная активность прокоагулянтов

- сниженная активность противосвертываюших факторов

+ замедленная скорость кровотока

102177

ПЕРВАЯ ФАЗА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:

- активация прокоагулянтов

- образование нитий фибрина

+ адгезия и агрегация тромбоцитов

- активация плазмина

102178

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:

- лейкотриены

- простагландины

- липопротеиды

+ тромбоксаны

102179

ФАКТОРЫ, ИНГИБИРУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:

+ простациклины

- липопротеиды

- фосфолипиды

- лейкотриены

102180

ЭМБОЛИЯ СВЯЗАНА С ЦИРКУЛЯЦИЕЙ:

+ тромбов

- сладжей эритроцитов

- тромбоцитарных сгустков

- лейкоцитов

102181

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:

- мышечной ткани

- соединительной ткани

+ трубчатых костей

- печени

102182

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:

- почек

- артерий

- соединительной ткани

+ крупных вен

102183

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

- повреждении грудной клетки

+ взрывной декомпрессии

- повреждении артерий

- повреждении вен

102185

ЭМБОЛИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ:

- воздушная

+ газовая

- жировая

- ретроградная

102186

ПАРОДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ ФОРМИРУЕТСЯ В УСЛОВИЯХ:

+ незаращения межжелудочковой перегородки сердца

- тромбоза церебральных сосудов

- тромбоэмболии малого круга кровообращения

- отрыва тромба в венах нижних конечностей

102187

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЗА:

+ развитие некроза

- повышение активности окислительных процессов

- активация пролиферации специфических клеток

- формирование отека

102188

ИСХОД ТРОМБОЗА:

+ ферментативное (аутолитическое ) расплавление тромба

- развитие венозной гиперемии

- повышение уровня кислорода в тканях

- покраснение участка ткани

102189

К ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ФАЗЕ СВЕРТЫВАНИЯ ОТНОСЯТ:

+ активация прокаогулянтов

- агрегация тромбоцитов

- активация антитромбина

- маргинация лейкоцитов

102190

ОСЛОЖНЕНИЕ ТРОМБОЗА:

- ферментативное расплавление тромба

- прорастание тромба соединительной тканью

- инфицирование тромба

+ тромбоэмболия легочных артерий

102191

К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ:

- воздух

- бактерии

- паразиты

+ тромбы

102192

К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ

ОТНОСЯТСЯ:

+ околоплодные воды

- бактерии и вирусы

- воздух

- паразиты

102193

К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭКЗОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ

ОТНОСЯСТСЯ:

- тромбы

- околоплодные воды

- жировая ткань

+ бактерии , паразиты

102194

КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КРУПНЫХ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ:

- жировая

+ воздушная

- клеточная

- тканевая

102195

ЭМБОЛИЯ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В

РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:

- легочных вен

- нижней полой вены

- полости правого желудочка

+ внутренней сонной артерии

102196

ЭМБОЛИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В

РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:

- полости левого желудочка

+ нижней полой вены

- внутренней сонной артерии

- легочных вен

102197

РЕТРОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

+ замедлении кровотока в крупных венах и уменьшении присасывающе-

го действия грудной клетки

102198

ПРИ ОТРЫВЕ ТРОМБА В ВЕНАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ, ГДЕ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ:

- в сосудах воротной системы

- в коронарных сосудах

+ в легочной артерии

- в аорте

102199

ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ:

- повреждение мышечной ткани

- перитонит

- экссудация

+ жировая дистрофия печени

102200

ТКАНЕВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

+ распаде опухолевой ткани

- повреждении трубчатых костей

- активации пролиферации тканей

- повреждении тазовой клетчатки

102201

ЖИРОВУЮ ЭМБОЛИЮ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИЗВОДЯТ:

- механическим воздействием на сосуды брыжейки

- наложением на язык лягушки лигатуры

- нанесением на брыжейки вазелинового масла

+ введением в полость желудочка сердца жировой эмульсии

102202

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ :

- применение антибиотиков

- локальное охлаждение

+ восстановление структуры и функции стенок капилляров

- локальная гипертермия

102203

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

+ коррекция реологических свойств циркулирующей крови

- применение минералокортикоидов

- ангиолитические препараты

- коррекция функции иммунной системы

102203

ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ:

+ антиоксиданты

- антибиотики

- жаропонижающие

- цитостатики

ЛИХОРАДКА

103204

ЛИХОРАДКА - ЭТО:

+ типический патологический процесс

- патологическое состояние

- защитно-приспособительная реакция

- болезнь

103205

ЛИХОРАДОЧНАЯ РЕАКЦИЯ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ У:

+ гомойотермных животных

- пойкилотермных животных

- животных с непостоянной гомойотермией

- холоднокровных животных

103206

ЦЕНТР ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ НАХОДИТСЯ:

+ в преоптической области переднего гипоталамуса

- продолговатом мозге

- частично в переднем гипоталамусе

- в области дна четвертого желудочка

- в задней доле гипофиза

103207

"ТЕРМОСТАТ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ПОЛУЧАЕТ ИНФОРМАЦИЮ:

+ от протекающей через центр артериальной крови

- от проприореценторов мышечной ткани

- от барорецепторов сосудов

- с хеморецепторов тканей

- с осморецепторов

103208

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ "УСТАНОВОЧНОЙ ТОЧКИ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

- передача полученной информации с периферических рецепторов в "термостат"

- определение температуры тела

- формирует управляющие импульсы

+ проведение сравнения реальной температуры тела с генетически золоже-

ной

103209

НЕЙРОМЕДИАТОРАМИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ:

- гистамин

- серотонин

- жирные кислоты

+ простагландины

- брадикинин

103210

УКАЖИТЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛЕБАНИЯ ТЕМПЕРАТУ- РЫ ТЕЛА:

+ в зависимости от стадии менструального цикла

- в зависимости от интенсивности обменных процессов

- при гормональных нарушениях

- при инфекции

- при истерии

- при нарушении функции гормональной системы

103211

МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

+ теплоизлучение

- образование первичной тепловой энергии

- сократительный термогенез

- окислительное фосфорилирование

- субстратное окисление

103212

МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

- сократительный термогенез

- образование первичной тепловой энергии

- субстратное окисление

+ теплопроведение

103213

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ ТЕПЛООТДАЧУ:

+ увеличение объема периферической циркулирующей крови

- централизация кровообращения

- ограничение диуреза

- снижение активности дыхания

103214

МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

+ сократительный термогенез

103215

ПРОЦЕСС ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:

+ теплопродукцией

- митотическими процессами

- катаболизмом белков

- сократительной активностью миакарда

103216

ПРОЦЕСС ТЕРМОПРОДУКЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:

- испарительным путем

- неиспарительным путем

- мочеотделительной функцией почек

+ окислительно-восстановительными процессами

103217

К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:

- теплоизлучение

- теплопроведение

- диурез

+ работу потовых желез

103218

К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:

- кондукцию

- конвекцию

- изменение тонуса периферических сосудов

+ работу потовых желез

- разобщение дыхания и фосфорилирования

103219

УСИЛЕНИЕ ТЕПОЛОПРОДУКЦИИ ПРОИСХОДИТ:

- при повышении тонуса поверхностных сосудов

- при активации дыхания

- при повышении диуреза

+ при мышечной работе

- при снижении потоотделения

103220

УСИЛЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ ПРОИСХОДИТ:

+ при снижении тонуса поверхностных сосудов

- при гидролизе макроэргических соединений

- при синтезе макроэргических соединений

- при мышечной работе

- при снижении потоотделения

103221

К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТСЯ:

- лизосомальные фракции фагоцитов

- лейкоцитарные пирогены

+ эндотоксины микробных клеток

- продукты клеточного распада

103222

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ НЕИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:

- вирусные заболевания

- грибковые заболевания

+ кровоизлияние в мозг

- нарушение микроциркуляции

- психоэмоциональное возбуждение

103223

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:

+ бактериальные и вирусные заболевания

- асептические процессы

- эмоциональный стресс

- гемолиз

103224

К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:

+ лекарственные вещества (пирогенал)

- катехоламины

- фагоциты

- лейкоцитарные

- продукты клеточного распада

103225

К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:

+ интерлейкины

- микробные экзотоксины

- гистамин

- кинины

103226

КАКОЕ ВЕЩЕСТВО МОЖНО ОТНЕСТИ К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ:

+ 2,4-динитрофенол

- лейкоцитарный пироген

- адреналин

- интерлейкин 1

- пирогенал

103227

К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:

+ интерлейкины

- микробные экзотоксины

- пирогенал

- жирные кислот

103228

ИСТОЧНИКАМИ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ ЯВЛЯЮТСЯ:

- лимфоциты

- бактерии

+ нейтрофилы и моноциты

- гепатоциты

- фибробласты

103229

ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:

- макроэргические соединения

- липополисахариды

- углеводы

+ сложный белковый комплекс

103230

ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ПРИ ПОПАДАНИИ В ОРГАНИЗМ:

- воздействуют на термочувствительные нейроны

- возбуждают периферические холодные рецепторы

+ фагоцитируются лейкоцитами и вызывают в них синтез эндопирогенов

- ингибируют холодовые рецепторы

103231

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:

- они токсичны для организма человека

- термостабильны

+ не обладают видовой специфичностью

- при повторном введении толерантности к ним не возникает

103232

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ МИКРОБНЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:

+ термостабильны

- обладают видовой специфичностью

- представляют сложный белковый комплекс

- термолабильны

103233

ИСТИННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К:

+ белкам

- аминокислотам

- липополисахаридам

- полисахаридам

- липидам

103234

ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К:

- белкам

- аминокислотам

+ липополисахаридам

- лейкотриенам

- простагландинам

103235

ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ:

- глюкокортикоиды

- липополисахариды

+ продукты разрушения собственных тканей и клеток

- атитела

103236

ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНО:

+ снижение мышечного тонуса

- увеличение диуреза

- учащение дыхания

- падение артериального давления

- снижение тонуса периферических сосудов

103237

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:

- активируют окислительные процессы

- стимулируют термогенез

+ через периферические хеморецепторы воздействуют на термоцентр

- активируют теплоотдачу

103238

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:

- прямое действие на нейроны преоптической зоны гипоталамуса

- изменяют активность аденогипофиза

- активирют нейросекреторные клетки гипоталамуса

+ опосредованное действие на нейроны терморегулирующего центра

103239

ВЕЩЕСТВА, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИЕ НА НЕЙРОНЫ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР:

+ простагландины Е

- катехоламины

- интерлейкины

- эндорфины

103240

ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА В НЕЙРОНАХ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР ТЕРМОЦЕНТРА ПРИВОДИТ К:

- снижению возбудимости нейронов холодовых ядер

- нарушению возбудимости нейронов холодовых ядер

+ повышению возбудимости нейронов холодовых ядер

- снижению мембранного потенциала

103241

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ХОЛОДОЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ:

+ повышает их возбудимость к действию холодовых факторов

- повышает их возбудимость к действию тепловых факторов

- нарушает их функциональную активность

103242

УПРАВЛЯЮЩИЙ ИМПУЛЬС ИЗ ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ В ВИДЕ:

- повышении парасимпатических влияний

- расширении периферических сосудов

+ сужении просвета кожных периферических сосудов

- повышении артериального давления

103243

МЕХАНИЗМ НЕСОКРАТИТЕЛЬНОГО ТЕРМОГЕНЕЗА:

- анаэробный гликолиз

+ усиление термогенного эффекта гормонов щитовидной железы

- снижение синтеза катехоламинов

- снихение окисления липидов

103244

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:

- усиление диуреза

- повышение теплопроведения

- увеличение объема кровотока в периферических сосудах

+ снижение теплоотдачи

103245

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:

- активация функции системы внешнего дыхания

- снижение термогенеза

+ повышение продукции тепловой энергии

- активация образования молекул АТФ

103246

ВТОРАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

- снижением теплового содержания организма

+ повышение образования тепла эквивалентно теплоотдачи

- мышечной дрожью

- брадикардией

103247

СТАДИЯ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

- уменьшением периферического кровобращения

- ограничением диуреза

+ активацией теплоотдачи

- снижением потоотделения

103247

ДЛЯ ЛИХОРАДКИ ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ:

- зависимость температуры тела от температруры внешней среды

+ отсутствие зависимости температуры тела от температуры внешней ср.

- нарушение терморегуляции

- смещение "уставной"температуры

103248

ТЕМПЕРАТУРА КОЖИ В ПЕРВУЮ СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ:

- несколько повышена

- резко повышена

- резко понижена

+ понижена

103249

ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН НА 3 СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

- увеличением теплопродукции

- уменьшением теплопродукции

+ увеличением теплоотдачи

- увеличением теплоотдачи и теплообразования

103250

ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЛИХОРАДКИ ТЕМПЕРАТУРА НЕ ПРЕВЫШАЕТ 38*С:

- умеренной

- гиперпиретической

- высокой

+ субфебрильной

103251

НАЗОВИТЕ ВИД ЛИХОРАДКИ , ЕСЛИ ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА ПРЕВЫШАЕТ 40*С:

- субфебрильная

- высокая

- умеренная

+ гиперпиретическая

103251

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ОБМЕН ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- не изменяется

+ повышается

- снижается

103252

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- активируется анаэробный гликолиз

- блокируется пентозофосфатный цикл

+ активируются процессы прямого окисления субстратов

- уменьшается сократительный термогенез

103253

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- снижение синтеза инсулина

- гиперфункция щитовидной железы

+ активация глюконеогенеза

- нарушение утилизации глюкозы в кишечнике

103254

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- повышение синтеза соматотропного гормона

- гипофункция щитовидной железы

- повышение основного обмена

+ повышение распада гликогена

103255

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:

- в результате прямого действия пирогенов на белковый обмен

+ из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов

- повышение синтеза соматотропного гормона

- из-за усиления мобилизации жира из депо

103256

КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ВОЗМОЖНО ПРИ КРИТИЧЕСКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ:

- гипертонический криз

+ коллапс

- угнетение дыхания

- снижение диуреза

103257

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ нарушение утилизации белков в кишечнике

- активация процессов анаболизма белков

- активация глюконеогенеза

- повышенная продукция катехоламинов

103258

ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- повышается уровень холестерина в крови

- снижаются липолитические процессы

+ повышается липолиз

- повышается количество депонированных жиров

103259

ИЗМЕНЕНИЕ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- усиление выделения воды и солей в первую стадию развития лихорадки

+ усиление выделения воды и солей при снижении температуры

- снижение диуреза в 3 стадию развития лихорадки

- задержка ионов натрия в 3 стадию лихорадки

103260

ИЗМЕНЕНИЯ В РАБОТЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- усиливается продукция желудочного сока

- диарея

+ развивается кишечная аутоинтоксикация

- активируется гидролиз пищевых продуктов

103261

МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ снижение активности пищеварительных ферментов

- повышение моторно-эвакуаторной активности

- повышение секреторной функции

- повышение аппетита

103262

ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- активация дыхания в первую стадию развития лихорадки

+ замедление дыхания в первую стадию развития лихорадки

- формирование дыхательных аритмий

- нарушение функции дыхательного центра

103263

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНО- СТИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- обтурация дыхательных путей

- снижение дыхательной поверхности легочной ткани

+ нарушение функции дыхательного центра

- паралич дыхательных мышц

103264

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В:

- повышении уровня трикарбоновых кислот

- снижении свободных жирных кислот

- повышении уровня липопротеидов

+ повышении количества кетоновых тел

103265

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ преобладание симпатического тонуса

- усиление парасимпатических влияний

- снижение активности водителя ритма

- нарушение ионного транспорта

103266

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- снижение симпато-адреналовых воздействий

- нарушение функции проводящей системы сердца

- снижение активности водителя ритма

+ снижение парасимпатических влияний

103267

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- нарушение функции проводящей системы сердца

+ прямое активирующее действие крови с повышенной температурой на

синусовый узел

- снижение активности водителя ритма

- усиление парасимпатических влияний

103268

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- снижение объема циркулирующей крови

- повышенный синтез ренина

+ централизация кровообращения

- снижение симпатических влияний

103269

В 3 СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНЫ:

- тахикардия, увеличение артериального давления

- тахипное

+ брадикардия, гипотония

- аритмия

103270

РЕАКЦИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

- повышение продукции гормона паращитовидных желез

- снижение синтеза инсулина

- повышение синтеза минералокортикоидов

103271

ГОРМОНЫ, АКТИВИРУЮЩИЕ КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- минералокортикоиды

- катехоламины

- гонадотропины