Test2
.docВопросы к тестовому контролю
«Воспаление. Патофизиология микроциркуляции.
Патофизиология теплового обмена Лихорадка»
1.cтруктурно-функциональную основу современной теории воспаления составляет:
- микроциркуляторный комплекс
- соединительная ткань
+ функциональный элемент
- специфические клетки
2.ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ:
- альтерация
- фагоцитарная реакция
+ образование медиаторов и модуляторов воспаления
- пролиферация
3.ЭНДОГЕННАЯ ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ:
- инфекционные возбудители
- ионизирующая радиация
+ инфаркт миокарда
- действие неорганических кислот
4.КАКОЙ ПРОЦЕСС В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ИМЕЕТ ЗАЩИТНОЕ ЗНАЧЕНИЕ:
- образование медиаторов
+ фагоцитоз
- пролиферация соединительной ткани
- венозная гиперемия
5.ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:
+ альтерация
- боль
- припухлость
- повышение температуры
- покраснение
6.ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНЯ:
+ микробные возбудители
- гиперсекреторный процесс
- обменные нарушения
- нарушение микроциркуляции
7.ЧТО ВХОДИТ В ПОНЯТИЕ «ВОСПАЛЕНИЕ»:
- это симптом болезни
- патологическое состояние
+ типический патологический процесс
- защитная реакция организма
8.ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ:
- катаральные
- фибринозные
- гнойные
+ хронические
9.БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- вызывает защиту всего организма
- приводит к разрушению тканей
+ определяет защиту всего организма от его поврежденной части
- стимулирует экссудацию
10.ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- снижение СОЭ
+ лейкоцитоз
11.ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
- активирует синтез гистамина
- угнетает фагоцитоз
+ изменяет микроциркуляцию
- через простагландины
12.РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием
- инсулин стимулирует воспаление
- тироксин активирует пролиферацию
- АДГ уменьшает отеки
13.МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
- стимулируют экссудацию
+ стабилизируют биомембраны
- стимулируют пролиферацию соединительной ткани
- активируют образование брадикинина
- активируют образование простагландинов
14.НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:
+ нарушение микроциркуляции
- покраснение
- боль
- повышение температуры
- нарушение функции
15.ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- дистрофическими процессами
- активной пролиферацией
+ нарушением обменных процессов
- повышенной фагоцитарной активностью
16.ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
- нарушением микроциркуляции
- активностью медиаторов воспаление
+ повреждающим действием внешних факторов
- нарушением обменных процессов
17.ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛЕТАЛЬНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ:
- обменные нарушения
- повышение проницаемости сосудистой стенки
+ необратимые нарушения биологических мембран
- выход калия из клетки
- активация кининовой системы
102018
ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- нуклеиновые кислоты
+ молочная кислота,трикарбоновые кислоты
- кетоновые тела
- жирные кислоты
- углекислый газ
102019
ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
+ усиливается анаэробный гликолиз
102020
ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
+ развивается катаболизм белков
- повышается уровень холестерина
102021
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- развивается алкалоз
+ развивается негазовый ацидоз,снижается рН
- понижается осмотическое давление в тканях
- повышается онкотическое давление плазмы
- снижается онкотическое давление в тканях
102022
ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
+ повышается концентрация ионов Н,К,Са
- увеличивается выход белков из сосудов
- повышается рН
- активируется анаболизм белков
102023
ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
- гистамин
+ лизосомальные ферменты
- брадикинин
- простагландины
102024
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:
- венозная гиперемия
- активация фибринолиза
+ активация окислительных процессов
- стаз крови
- повышение проницаемости сосудов
102025
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
- уровень ионов водорода понижается
- повышается уровень аминокислот
+ рН - 6,0-5,0
- рН - 7,2-6,0
102О26:
ВЕЩЕСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- серотонин
- гистамин
+ лизосомальные ферменты
- брадикинин
- катехоламины
102027
ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ:
- аминокислоты
+ оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота , ацетон
- молочная кислота
- протеины
102028
ЗНАЧЕНИЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- определяют повышение температуры
+ стимулируют экссудацию
- активируют миграцию лейкоцитов
- вызывают фибринолиз
102029
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ:
- фагоцитарные процессы
- активацию синтеза соединительной ткани
- повышение температуры
- лейкоцитоз
+ образование медиаторов воспаления
102030
МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
- брадикинин
- лейкотриены
- простагландины
- система комплемента
+ лизосомальные ферменты
102031
МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
+ брадикинин
- гистамин
- серотонин
- адреналин
102032
ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН :
- эритроцитов
- моноцитов
+ тучных клеток
- фибробластов
102033
ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ:
- активируют процессы клеточного распада
+ цАМФ снижает интенсивность воспаления
- цГМФ активирует синтез брадикинина
- относятся к медиаторам воспаления
102034
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:
- снижает проницаемость стенок сосудов
- вызывает спазм сосудов
+ вызывает болевой синдром
- подавляет фагоцитоз
102035
КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИ- НЫ:
- снижают проницаемость сосудов
- подавляют фагоцитоз
+ повышают проницаемость сосудов
- вызывают спазм сосудов
- активируют альтерацию
102036
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:
+ вызывет расширение микрососудов
- вызывает спазм артериол
- является модулятором воспаления
- снижает проницаемость сосудистой стенки
102037
ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
- моноцитов
+ нейтрофилов
- фибробластов
- эритроцитов
102038
МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- повышение онкотического давления плазмы
+ влияние фактора Хогемана
- повышение температуры
- повышение проницаемости сосудов
102039
ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ:
+ полипептиды
102040
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
- снижают резистентность биомембран
+ тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов
- активируют синтез лейкотриенов
- стимулируют рост и деление фибробластов
- повышают уровень гистамина в очаге
102041
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ:
- лизосомальные ферменты
- брадикинин
- кинины
+ циклические нуклеотиды
- гистамин
102042
ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ :
- повышает активность воспаления
- активирует кининовую систему
+ ингибируют синтез гистамина в тучных клетках
- подавляет фагоцитоз
102043
ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА :
- повышает синтез лейкотриенов
+ ингибирует синтез простагландинов
- активирует фагоцитоз
- уменьшает пролиферации соединительной ткани
102044
ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ:
- аминокислоты
- полипептиды
+ полиненасыщенные высшие жирные кислоты
- кетоновые тела
- лизосомальные ферменты
102045
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ влияние вазоактивных медиаторов воспаления
- воздействие катехоламинов
- нарушение оттока крови
- повышение вязкости крови
102046
ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- повышение скорости кровотока
+ краевое расположение форменных элементов
- полная остановка кровотока
- уменьшение диаметра микрососудов
102047
ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- повышение проницаемости сосудистой стенки
- повышение онкотического давления плазмы
+ повышение осмотического давления в тканях
- снижение гидростатического давления
10248
МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ , ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
- фибриноген
- молочная кислота
+ гистамин
- адреналин
- ацетилхолин
102049
ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ :
- повышение тонуса собирательных вен
+ возбуждение вазоконстрикторов
- воздействие гистамина
- воздействие брадикинина
102050
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- спазм приносящих артериол
- возбуждение вазокострикторов
- повышение проницаемости сосудов
+ повреждение периваскулярных структур
- сгущение крови
102051
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:
- развивается венозная гиперемия
- стаз крови
+ артериальная гиперемия
- гипоксия
102052
ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ:
- жирных кислот
- серотонина
+ ацетилхолина
- аминокислот
- норадреналина
102053
МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ :
+ снижение скорости кровотока
- повышение фибринолиза
- повышение скорости кровотока
- образование сладжей эритроцитов
102054
В НАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ :
- лимфоциты
+ нейтрофилы
- моноциты
- эритроциты
102055
НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО:
- диапедез форменных элементов крови
+ положительный хемотаксис
- маргинация лейкоцитов
- отрицательный хемотаксис
102056
МЕХАНИЗМ МИГРАЦИИИ ФАГОЦИТОВ К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТИ- РОВАНИЯ:
- экзоцитоз
+ электрокинетические взаимодействия с объектом фагоцитирования
- снижение энергообразования в фагоцитах
- антигенное взаимодействие
102057
КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К МАКРОФАГАМ:
- лимфоциты
- базофилы
- остеобласты
+ альвеолярные фагоциты
- нейтрофилы
102058
ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСИХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:
- поврежденные тканевые клетки
- распавшиеся микробные клетки
+ нейтрофилы
- продукты жизнедеятельности микробов
102059
К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯСТСЯ:
- фагоцитирующие лейкоциты
+ разрушенные лейкоциты
- фибробласты
- частицы некротизированной ткани:
102060
ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
+ фагоцитоз микробных возбудителей
- выделение гистамина
- образование антител
- активация кининовой системы
102061
УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:
- инактивацией медиаторов воспаления
+ участием в макрофагоцитозе
- продукцией антител
- продукцией гистамина
102062
ПРОДУКТЫ РАЗРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ СТИМУЛИРУЮТ:
- бактериоцидный эффект
- стимулируют опсонизацию
+ активируют образование соединительной ткани
- стимулируют образование антител
102063
В ПЕЧЕНИ ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ:
- лимфоциты
- базофилы
+ клетки Купфера
- нейтрофилы
102064
МОНОЦИТЫ ФОРМИРУЮТ СИСТЕМУ КЛЕТОК:
- лимфацитарную
- эндотелиальную
- систему стволовых клеток
+ систему фагоцитирующих мононуклеаров
102065
ВЕЩЕСТВА ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ УЧАСТИЕ В 4 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА:
- гистамин
+ система окислителей
- лактоферин
- гепарин
- простагландины
102066
КАКОЙ ВИД РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ФАГОЦИТЫ:
- пассивную
+ неспецифическую
- специфическую
- видовую
102067
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИЙ ФАГОЦИТОВ:
+ определение фагоцитарного индекса
- исследование лейкоцитарной формулы
102068
КЛЕТКИ ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
- базофилы
- моноциты
+ фибробласты
- ретикулоциты
102069
ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ:
- гистамин
- повышение рН среды в очаге
+ снижение уровня кислорода
- снижение активности щелочной фосфатазы
102070
К ХЕМОАТТРАКТАНТАМ ОТНОСЯТСЯ:
+ продукты жизнедеятельности микробных тел и их токсины
- производные перекисных процессов
- катехоламины
- макрофаги
102071
КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ:
- снижение образование энергии в фагоцитах
+ опсонизация
- экзоцитоз
- уменьшение активности системы окислителей в фагоцитах
102072
К ОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ:
- лизосомальные ферменты
- микрофаги
- циклические нуклеотиды
+ фрагменты системы комплемента
102073
КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ:
- выход лейкоцитов из сосудов
- аттракция фагоцитов
- разрушение клеток
+ выход ферментов из фагоцитов
102074
В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ:
- эритроциты
- гепатоциты
+ фибробласты
- остеобласты
- нейтрофилы
102075
АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ:
- лейкотриены
- простагландины
- кинины
+ интерлейкины-1
102076
К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ:
- протромбин
- калликреин
+ гаптоглобины
- глобулины
102077
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ВИРХОВА:
+ нарушение питания клеток
102078
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ КОНГЕЙМА:
+ нарушение локального кровообращения в очаге воспаления
- разрушение клеток
- влияние медиаторов
- фагоцитарные процессы
- нарушения обменных процессов
102079
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ШАДЕ:
- клеточные нарушения
- нарушения локального кровообращения
- медиаторы воспаления
+ физико-химические нарушения в очаге воспаления
102080
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕЧНИКОВА:
+ фагоцитоз
- медиаторы воспаления
- нарушение местного кровообращения
- клеточные повреждения в очаге воспаления
- экссудативные процессы
102081
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕНКИНА:
- физико-химические нарушения
- фагоцитарные реакции
+ медиаторы воспаления
- нарушение микроциркуляции
- клеточная деструкция
102082
ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
- простагландины
+ компоненты системы комплемента
- лейкотриены
- интерлейкины
- циклические нуклеотиды
102083
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ лихорадка
- фагоцитоз
- пролиферация
- экзоцитоз
- артериальная гиперемия
102084
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- альтерация
+ повышение СОЭ
- стаз крови
- фагоцитоз
102085
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- нарушение микроциркуляции
- экзоцитоз
- альтерация
+ лейкоцитоз
102086
ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ:
+ повышение количества нейтрофилов
102087
ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ:
+ лимфоцитоз
- моноцитоз
- эритроцитоз
- эозинофилия
102088
МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ СОЭ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- лейкоцитоз
- повышение уровня альбуминов плазмы
- гемолиз эритроцитов
+ повышение уровня глобулинов плазмы
- повышение осмотического давления плазмы крови
102089
РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:
- лейкоцитозом
- гистамином
- серотонином
+ лейкоцитарными пирогенными факторами
102090
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ:
- стимулируют миграцию лейкоцитов
- активируют синтез брадикинина
+ стимулируют экссудацию
- вызывают вторичную альтерацию
102091
ЭФФЕКТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ:
+ ингибируют пролиферацию соединительной ткани
- угнетают фагоцитарные процессы
- снижают уровень медиаторов воспаления
- стимулируют функцию фибробластов
- снижают проницаемость сосудистой стенки
102092
ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЮТ:
- активация медиаторов воспаления
+ повреждение, дистофия, некроз
- экссудация
- образование соединительной ткани
- клеточная инфильтрация
102093
ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- развитие артериальной гиперемии
- активация липолиза
+ снижение образования углекислого газа
- активация катаболизма белков
- повышение образования АТФ
102094
НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
- снижается уровень жирных кислот
+ накапливаются кетоновые тела
- повышается уровень трикарбоновых кислот
- снижается количество ацетона и в-оксимасляной кислоты
102095
ПРИЧИНА ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
+ недостаточность образования иммуноглобулинов
- повышение образования иммноглобулинов
- усиление фагоцитарных функций нейтрофилов
- избыток цитокинов
102096
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ОЧАГЕ:
- эритроцитоз
- артериальная гиперемия
- усиление образования кетонов тел
+ стаз крови
- нарушение дренажной функции лимфосистемы
102097
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СПОСОБСТВУЮТ УСИЛЕНИЮ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ:
- амилолитические ферменты
+ кислые гидролазы
- лактоферрин
- простагландины
- лимфокины
102098
ПОВЫШЕНИЕ КОЛЛОИДНО – ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЛИЯЕТ НА:
+ экссудативные процессы
- инактивацию медиаторов воспаления
- повышение температуры в очаге воспаления
- развитие ацидоза
- повышение онкотического давления плазмы
102099
МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ:
- разрушение тучных клеток
- разрушение моноцитов
- повышение рН
+ нейтрофильный экзоцитоз
- разрушение белков
102100
ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ИНФЕКЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ :
- повышение капиллярного давления
- накопление жирных кислот
+ повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
- повышение проницаемости сосудистой стенки
102101
ТРИКАБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЮТСЯ:
+ продуктами неполного окисления углеводов
- продуктами неполного окисления липидов
- продуктами протеолиза белков
- цитокинами
102102
ПОВЫШЕНИЕ КАЛИЯ В ОЧАГЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
- серозном
- аллергическом
- гнойно-серозном
+ гнойном
- асептическом
102103
БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА:
+ медиаторами и модуляторами
- увеличением онкотического давления
- увеличением концентрации ионов Са
- локальным повышением температуры
102104
МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- влияние гистамина
- влияние Х фактора свертывающей системы
- влияние ц-АМФ
+ иммунные процессы
102105
КАКИЕ КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ ТРОМБОКСАНЫ:
- эдотелиальные
- тучные
- нейтрофилы
- макрофаги
+ тромбоциты
102106
ВЛИЯНИЕ ТРОМБОКСАНОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
- вызывают расширение микрососудов
+ вызывают спазм микрососудов
- активируют фибринолиз
- ингибируют агрегацию тромбоцитов
102107
ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
- авитаминозе
- эндокринных расстройствах
+ иммунодефиците
- старении
102108
В РАЗВИТИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ВЫДЕЛЯЮТ ПЕРИОДЫ:
- альтерации-пролиферации-экссудации
- некроза-травматического отека - эпителизации
+ воспалительный – развитие грануляционной ткани-эпителизация
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
102109
ОСНОВНОЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ СИСТЕ-
МЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:
- приносящие артериолы
- прекапилляры
- мелкие вены
+ обменные капилляры
102110
МЕСТНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕГУЛИРУЮЩИЕ РЕГИО-
НАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ:
+ локальные вазоактивные вещества
- глюкокортикоиды
- гепарин
- плазмин
102111
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ЭТО:
- увеличение кровенаполнения органа
- снижение объема притекающей крови
+ увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступ-
ления крови по артериальным сосудам
- ограничение объема оттекающей крови
2
102112
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:
- застойная
- миопаралитическая
- усиление притока крови в область разряженного пространства
+ рабочая
102113
УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ
ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО:
+ увеличением объемной скорости кровотока
102114
УСИЛЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ:
- ишемию
- венозную гиперемию
+ артериальную гиперемию
- стаз
102115
ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ покраснение, повышение температуры
- бледность кожных покровов
- цианоз, гипоксия
- уменьшение диаметра сосудов, снижение скорости крвотока
- отек ткани, снижение температуры
102116
МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- уменьшение количества капилляров, заполненных кровью
- пристеночное расположение форменных элементов крови
+ увеличение диаметра капилляров
- снижение скорости кровотока
102117
ПРИЧИНA АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ повышение функциональной активности органа
- спазм сосудов
- гипоксия
- повышение активности аденозиндезаминазы
102118
ПРИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ воспаление
- снижение углекислого газа
- аллергия
- снижение скорости кровотока
102119
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- сдвиг реакции среды в сторону алкалоза
- повышение тонуса вазоконстрикторов
+ нейрогенный
- гипоксический
- нарушение оттока крови
102120
ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ гистамин , брадикинин
- катехоламины
- тромбоксаны
- ангиотензин, тромбоксаны
102121
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВАКАТНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- спазм приводящих артериол
- нарушение оттока крови
+ уменьшение барометрического давления
- паралич вазоконстрикторов
- влияние гистамина
102122
ПОКРАСНЕНИЕ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУС-
ЛОВЛЕНО:
- увеличением содержания восстановленного гемоглобина
- развитием гиперкапнии
+ увеличением содержания окисленного гемоглобина
102123
ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:
- понижение температуры тканей
- цианоз
- снижение энергообеспечения тканей
+ повышение энергообеспечения тканей
102124
ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ молочная, пировиноградная кислоты
- норадреналин, адреналин
- кетоновые тела
- циклические нуклеотиды
102125
ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- уменьшение линейной скорости кровотока
- отсутствие изменений кровотока в капиллярах
- уменьшение объемной скорости кровотока
+ увеличение линейной и объемной скорости кровотока
102126
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ разрыв стенки сосудов и кровоизлияние в ткань
- усиление обмена веществ
- усиление функции органа
- развитие инфаркта
102127
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ:
- усиления притока крови по приносящим артериолам
- закупорки артериолы тромбом
+ затруднения оттока крови по венам
- спазма артериол
- эмболии артерий
102128
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- нейрогенный спазм артерий
- усиление дренажной функции лимфатической системы
+ ослабление функции правого желудочка сердца
- повышение артериального давления
102129
ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:
- нейрогенный спазм сосудов
+ сдавление вен извне ( опухоль, рубец)
- расширение артериол под влиянием физических факторов
- паралич вазоконстрикторов приносящих артериол
102130
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- усиление дренирования тканей лимфатической системой
- усиление сократительной способности миокарда
+ перевязка вен
- увеличение диаметра отводящих вен
102131
ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРА ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- увеличение лимфообращения
+ снижение интенсивности тканевого обмена
- уменьшение теплоотдачи
- снижение скорости кровотока в капиллярах
102132
ЦИАНОЗ ТКАНЕЙ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕН:
- увеличением количества окисленного гемоглобина
+ увеличением количества восстановленного гемоглобина
- повышением проницаемости капилляров
- уменьшением количества функционирующих венул
102133
ОСНОВНОЙ ФАКТОР , ВЫЗЫВАЮЩИЙ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- снижение скорости кровотока
- гиперкапния
- повышение скорости кровотока
+ гипоксия
102134
ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:
+ отек ткани
- гипокапния
- покраснение ткани
- повышение температуры
102135
ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- увеличение скорости кровотока
+ пристеночное расположение лейкоцитов
- осевой ток форменных элементов
- снижение функциональной активности ткани
102136
ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- осевой ток форменных элементов
- увеличение скорости кровотока
- уменьшение гидродинамического давления
+ образование сладжей эритроцитов
102137
ФАКТОР , ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- повышение онкотического давления плазмы
+ повышение осмотического давления в тканях
- снижение проницаемости сосудов
- уменьшение гидростатического давления
102138
ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- снижение коллоидного давления в тканях
- уменьшение гидростатического давления
+ повышение проницаемости капиллярной стенки
- повышение онкотического давления плазмы
102139
ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: