Patfiziologija_399

+2. ОЦК без существенных изменений,уменьшение систолического выброса,уменьшение МОК,увеличение общего сосудистого сопротивления

-3. уменьшение ОЦК,уменьшение систолического выброса,уменьшение МОК,уменьшение общего сосудистого сопротивления

249. Какая совокупность изменений наиболее характерна для дистрибутивного (вазогенного) шока?

-1. уменьшение ОЦК,уменьшение систолического выброса,уменьшение МОК,увеличение общего сосудистого сопротивления

-2. ОЦК без существенных изменений,уменьшение систолического выброса,уменьшение МОК,увеличение общего сосудистого сопротивления

+3. уменьшение ОЦК,уменьшение систолического выброса,уменьшение МОК,уменьшение общего сосудистого сопротивления

250. Как изменяется агрегация эритроцитов при шоке?

-1. уменьшается

+2. увеличивается

-3. не изменяется

251. Как изменяется проницаемость микрососудов при шоке?

-1. уменьшается

+2. увеличивается

-3. не изменяется

252. Как изменяется приток крови к почкам,кишечнику,мышцам вследствие централизации кровообращения?

+1. уменьшается

-2. увеличивается

-3. не изменяется

253. Какое приспособительное значение имеет централизация кровообращения при шоке?

+1. уменьшает степень повреждения мозга

-2. уменьшает степень повреждения печени

-3. уменьшает степень повреждения почек

254. Какое отрицательное значение имеет централизация кровообращения при шоке?

-1. способствует повреждению мозга

-2. способствует повреждению сердца

+3. способствует повреждению почек

255. Какое состояние кислотно-основного равновесия характерно для шока?

+1. метаболический ацидоз

-2. газовый ацидоз

-3. метаболический алкалоз

-4. газовый алкалоз

256. Что является главной причиной развития ДВС-синдрома при септическом шоке?

-1. Дефицит антитромбина III

-2. Увеличение содержания в крови протромбина

+3. Увеличение содержания в крови тканевого фактора

257. Что является важнейшим следствием развития синдрома бактериальной энтеральной транслокации при шоке?

-1. Повреждение печени,развитие сладж-феномена

+2. Снижение общего периферического сосудистого тонуса,падение сократительной функции миокарда

-3. Повреждение клеток Купфера,нарушение функции проводящей системы сердца

258. Развитие ДВС-синдрома наиболее характерно для:

-1. геморрагического шока

-2. кардиогенного шока

-3. анафилактического шока

+4. септического шока

259. Синдром бактериальной энтеральной транслокации развивается при:

-1. септическом шоке

-2. геморрагическом-и септическом шоке

+3. всех названных видах шока

260. Что характерно для второй стадии синдрома раздавливания?

-1. Возникновение системных гемодинамических расстройств

+2. Развитие острой почечной недостаточности

-3. Развитие местных изменений в тканях

261. Какое терминальное состояние характеризуется временным прекращением дыхания?

-1. предагональный период

+2. терминальная пауза

-3. Агония

262. Чем характеризуется клиническая смерть?

+1. отсутствием дыхания и сердечной деятельности,отсутствием необратимых изменений в нейронах коры больших полушарий головного мозга

-2. отсутствием дыхания и сердечной деятельности,возникновением необратимых изменений в нейронах коры больших-полушарий-головного мозга

263. Чем характеризуется биологическая смерть?

-1. отсутствием дыхания и сердечн.деятельности,отсутствием необратимых изменений в нейронах коры больших полушарий головного-мозга

+2. отсутствием дыхания и сердечной деятельности,возникновением необратимых изменений в нейронах коры больших полушарий головного мозга

264. Какова последовательность терминальных состояний?

+1. предагональный период,терминальная пауза,агония,клиническая смерть

-2. терминальная пауза,предагональный период,агония,клиническая смерть

-3. предагональный период,-агония,-терминальная пауза,клиническая смерть

265. Какая форма острой лучевой болезни возникает при облучении человека ионизирующей радиацией в дозах 1-10 грэй?

+1. костномозговая

-2. кишечная

-3. токсемическая

-4. Церебральная

266. Какая форма острой лучевой болезни возникает при облучении человека ионизирующей радиацией в дозах 10-20 грэй?

-1. костномозговая

+2. кишечная

-3. токсемическая

-4. Церебральная

267. Какая форма острой лучевой болезни возникает при облучении человека ионизирующей радиацией в дозах 20-50 грэй?

-1. костномозговая

-2. кишечная

+3. токсемическая

-4. Церебральная

268. Какая форма острой лучевой болезни возникает при облучении человека ионизирующей радиацией в дозах 50-100 грэй?

-1. костномозговая

-2. кишечная

-3. токсемическая

+4. Церебральная

269. Какая совокупность изменений периферического состава крови наиболее характерна для костномозговой формы острой лучевой болезни в период ее клинически выраженных признаков?

+1. уменьшение количества лейкоцитов,уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина,уменьшение содержания тромбоцитов

-2. увеличение количества лейкоцитов,уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина,уменьшение содержания тромбоцитов

-3. уменьшение количества лейкоцитов,уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина,увеличение содержания тромбоцитов

-4. уменьшение количества лейкоцитов,увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина,уменьшение содержания тромбоцитов

270. Какая форма нормоволемии характеризуется увеличением вязкости крови,замедлением кровотока в микрососудах,склонностью к тромбообразованию?

-1. простая

+2. полицитемическая

-3. Олигоцитемическая

271. Для какой анемии наиболее характерна указанная совокупность изменений параметров периферической крови:кол-во эритроцитов и гемоглобина уменьшено,цветной показатель в пределах норм-х величин,кол-во ретикулоцитов увеличено?

+1. острой постгеморрагической

-2. витамин В12-дефицитной

-3. Апластической

272. Для какой анемии наиболее характерна указанная совокупность изменений параметров периферической крови:кол-во эритроцитов и гемоглобина уменьшено,цветной показатель в пределах нормальных величин,кол-во ретикулоцитов уменьшено?

-1. острой постгеморрагической

-2. витамин В12-дефицитной

+3. Апластической

273. Для какой анемии наиболее характерна указанная совокупность изменений параметров периферической крови: количество эритроцитов и гемоглобина уменьшено,цветной показатель увеличен,в крови имеются мегалоциты?

-1. острой постгеморрагической

+2. витамин В12-дефицитной

-3. Апластической

274. Для какой анемии наиболее характерна указанная совокупность изменений параметров периферической крови: количество эритроцитов и гемоглобина уменьшено,цветной показатель увеличен,в крови имеются мегалоциты?

-1. хронической постгеморрагической

+2. фолиеводефицитной

-3. Апластической

275. При какой анемии в эритроцитах содержится гемоглобин S?

-1. талассемии

+2. серповидноклеточной

-3. железодефицитной

276. Снижение активности какого фермента в эритроцитах приводит к развитию гемолитической анемии вследствие дефицита АТФ?

-1. дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата

-2. натрий-калиевой АТФазы

+3. пируваткиназы

277. Снижение активности какого фермента в эритроцитах приводит к развитию гемолитической анемии вследствие дефицита АТФ?

-1. дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата

-2. глутатионпероксидазы

+3. гексокиназы

278. Снижение активности какого фермента в эритроцитах приводит к развитию гемолитической анемии вследствие усиления в них свободнорадикального окисления?

+1. дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата

-2. пируваткиназы

-3. гексокиназы

279. Какая анемия возникает вследствие действия на организм ионизирующей радиации?

+1. апластическая

-2. железодефицитная

-3. Талассемия

280. Какая анемия возникает вследствие нарушения синтеза в париетальных клетках желез желудка внутреннего фактора Кастла?

-1. талассемия

-2. железодефицитная

+3. витамин В12-дефицитная

281. Какое нарушение обмена веществ является патогенетическим фактором развития витамин В12-дефицитной анемии и фолиеводефицитной-анемии?

+1. снижение синтеза нуклеиновых кислот

-2. интенсификация свободнорадикального окисления

-3. нарушение гликолиза

282. При какой анемии имеет место мегалобластический эритропоэз?

-1. приобретенной гемолитической

-2. эллиптоцитозе

+3. витамин В12-дефицитной

283. Какая анемия характеризуется снижением синтеза гема?

+1. железодефицитная

-2. серповидноклеточная

-3. Талассемия

284. Совокупность каких признаков характерна для внутрисосудистого гемолиза?

+1. Гемоглобинемия,метгемоглобинемия,снижение содержания в плазме крови гаптоглобина,гемоглобинурия,гемосидеринурия,желтуха

-2. Гемоглобинемия,метгемоглобинемия,нормальное содержание в плазме крови гаптоглобина,гемоглобинурия,гемосидеринурия,желтуха

-3. Гемоглобинемия,метгемоглобинемия,повышение содержания в плазме крови гаптоглобина,гемоглобинурия,гемосидеринурия,желтуха

285. Назовите причину возникновения пароксизмальной ночной гемоглобинурии?

-1. Снижение осмотической устойчивости эритроцитов

-2. Нарушение цитоскелета эритроцитов

-3. Повышение чувствительности эритроцитов к активным формам кислорода

+4. Повышение чувствительности эритроцитов к системе комплемента

286. Назовите причину возникновения наследственного сфероцитоза?

+1. Мутации генов кодирующих спектрин

-2. Мутации генов кодирующих ферменты гликолиза в эритроцитах

-3. Мутация гена глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

287. Что приводит к повышению кровоточивости при болезни фон Виллебранда?

-1. Нарушение агрегации тромбоцитов,нарушение образования теназы

+2. Нарушением адгезии тромбоцитов,нарушение образования теназы

-3. Нарушением стабилизации фибрина,нарушение образования теназы

288. Как объясняется возникновение тромбоцитопатии при парапротеинемиях?

-1. Нарушением освобождения гранул из тромбоцитов

-2. Нарушением образования тромбоксана А2 в тромбоцитах

+3. Нарушением взаимодействия тромбоцитов с фибриногеном и фактором фон Виллебранда

289. Риск спонтанных кровотечений резко повышается при:

-1. содержании тромбоцитов 50- 100 тысяч в микролитре

-2. содержании тромбоцитов 20- 50 тысяч в микролитре

+3. содержании тромбоцитов менее 10 тысяч в микролитре

290. Риск кровотечений при незначительных травмах повышается при:

-1. содержании тромбоцитов 50- 100 тысяч в микролитре

+2. содержании тромбоцитов 20- 50 тысяч в микролитре

-3. содержании тромбоцитов менее 10 тысяч в микролитре

291. Развитие геморрагического синдрома при дефиците витамина К обусловлено:

-1. нарушением синтеза II,VII,IX,X,XI факторов свёртывания крови

+2. нарушением синтеза II,VII,IX,X факторов свёртывания крови

-3. нарушением синтеза II,VII,IX,XI факторов свёртывания крови

292. Какой механизм играет ведущую роль в возникновении повышенной кровоточивости при лейкозах?

+1. тромбоцитопения

-2. снижение содержания прокоагулянтов в плазме крови

-3. повышение активности фибринолитической системы

293. Какой патологический фактор играет ведущую роль в развитии гипоксии при лейкозах?

+1. анемия

-2. недостаточность внешнего дыхания

-3. снижение-активности ферментов дыхательной цепи в митохондриях

294. Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при острых воспалительных процессах?

-1. эозинофильный

-2. базофильный

+3. Нейтрофильный

295. Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при аллергических реакциях I типа?

+1. эозинофильный

-2. нейтрофильный

-3. Лимфоцитарный

296. Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при хронических воспалительных процессах?

-1. эозинофильный

-2. базофильный

+3. Лимфоцитарный

297. Дефицит какого фактора свертывания крови имеет место при гемофилии А?

-1. I

+2. VIII

-3. IX

-4. X

-5. XI

298. Дефицит какого фактора свертывания крови имеет место при гемофилии В?

-1. I

-2. VIII

+3. IX

-4. X

-5. XI

299. Дефицит каких прокоагулянтов возникает при авитаминозе К?

+1. II,VII,IX,X

-2. I,V,VIII

-3. XI,XII,XIII

300. Каков механизм повышенной кровоточивости при болезни Верльгофа?

-1. дефицит фактора I

-2. повышение активности системы фибринолиза

+3. тромбоцитопения

-4. нарушение свертывания крови вследствие дефицита тромбоцитарного тромбопластина

301. Каков механизм повышенной кровоточивости при болезни Бернара-Сулье?

+1. снижение адгезии тромбоцитов

-2. снижение агрегации тромбоцитов

-3. нарушение свертывания крови вследствие дефицита тромбоцитарного тромбопластина

302. Каков механизм повышенной кровоточивости при болезни Гланцмана?

-1. снижение адгезии тромбоцитов

+2. снижение агрегации тромбоцитов

-3. нарушение свертывания крови вследствие дефицита тромбоцитарного тромбопластина

303. Каковы последствия дефицита XIII фактора свертывания крови?

-1. нарушение образования протромбиназы по внутреннему механизму

-2. нарушение превращения протромбина в тромбин

+3. нарушение превращения растворимого фибрина в нерастворимый фибрин

304. Какой фактор может быть причиной развития сердечной недостаточности вследствие прямого повреждения миокарда?

+1. миокардит

-2. недостаточность клапана

-3. стеноз клапанного отверстия

305. Какой фактор может быть причиной недостаточности сердца вследствие его перегрузки?

-1. ишемическая болезнь сердца

-2. миокардит

+3. недостаточность клапана

306. Какой фактор может быть причиной недостаточности сердца вследствие его перегрузки?

-1. ишемическая болезнь сердца

-2. миокардит

+3. стеноз клапанного отверстия

307. При какой форме недостаточности сердца имеет место застой крови в легких?

+1. левожелудочковой

-2. Правожелудочковой

308. При какой форме недостаточности сердца имеет место застой крови в сосудах большого круга кровообращения?

-1. левожелудочковой

+2. Правожелудочковой

309. Что является причиной изотонической гиперфункции сердца?

+1. Перегрузка объемом

-2. Перегрузка сопротивлением (давлением)

310. Что является причиной изометрической гиперфункции сердца?

-1. Перегрузка объемом

+2. Перегрузка сопротивлением (давлением)

311. Следствием какой гиперфункции сердца является развитие его эксцентрической гипертрофии?

+1. Изотонической

-2. Изометрической

312. Следствием какой гиперфункции сердца является развитие его концентрической гипертрофии?

-1. Изотонической

+2. Изометрической

313. Какой вид гиперфункции и гипертрофии сердца возникает при недостаточности аортального клапана?

+1. изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ЛЖ)

-2. изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ЛЖ

-3. изотоническая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ЛЖ

-4. изометрическая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ

314. Какой вид гиперфункции и гипертрофии сердца возникает при стенозе устья аорты?

-1. изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ЛЖ)

+2. изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ЛЖ

-3. изотоническая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ЛЖ

-4. изометрическая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ

315. Какой вид гиперфункции и гипертрофии сердца возникает при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия?

-1. изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия левого предсердия (ЛП)

+2. изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ЛП

-3. изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия ЛП и левого желудочка (ЛЖ)

-4. изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ЛП и ЛЖ

316. Какой вид гиперфункции и гипертрофии сердца возникает при недостаточности клапана легочного ствола?

+1. изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия правого желудочка (ПЖ)

-2. изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ПЖ

-3. изотоническая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ПЖ

-4. изометрическая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия ПЖ

317. Какой вид гиперфункции и гипертрофии сердца возникает при стенозе устья легочного ствола?

-1. изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия правого желудочка /ПЖ/

-2. изотоническая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ПЖ

+3. изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ПЖ

-4. изометрическая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия ПЖ

318. Какой вид гиперфункции и гипертрофии сердца возникает при стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия?

-1. изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия правого предсердия /ПП/

+2. изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ПП

-3. изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия ПП и правого желудочка /ПЖ/

-4. изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ПП и ПЖ

319. Какие клетки крови,проникая в интиму артерий,играют важную роль в патогенезе атеросклероза?

-1. базофилы

-2. эозинофилы

+3. Моноциты

320. Какие клетки сосудистой стенки в процессе развития атеросклероза подвергаются пролиферации и превращаются в пенистые клетки?

-1. эндотелиальные

+2. гладкомышечные

-3. фибробласты

321. Что является важным следствием активации локальной миокардиальной ренин-ангиотензиновой системы при перегрузке сердца?

+1. Стимуляция гиперторофии миокарда,развитие воспаления в миокарде

-2. Подавление гипертрофии миокарда

-3. Повышение активности адренорецепторов в миокарде

322. Какие механизмы ответственны за повышение вероятности возникновения вазоспазма в тех зонах коронарных артерий,которые поражены атеросклерозом?

-1. Возникновение турбулентного потока крови в этой зоне артерии

+2. Повышение образования в этой зоне артерии эндотелина-1

-3. Активация фибробластов адвентициального слоя артерии

323. К возникновению какого вида артериальной гипертензии приводят воспалительные процессы в почках?

-1. вазоренальной (реноваскулярной)

+2. ренопаренхиматозной

-3. ренопривной

324. Какой механизм определяет повышение артериального кровяного давления при феохромоцитоме?

+1. увеличение образования катехоламинов

-2. увеличение образования альдостерона

-3. увеличение образования глюкокортикоидов

325. Какой механизм определяет повышение артериального кровяного давления при болезни Конна?

-1. увеличение образования катехоламинов

+2. увеличение образования альдостерона

-3. увеличение образования глюкокортикоидов

326. Какие факторы являются причиной возникновения обструктивного типа поражения системы внешнего дыхания?

+1. бронхоспазм,воспалительные процессы дыхательных путей,опухоли дыхательных путей,инородные тела,попавшие в дыхательные пути

-2. пневмония,отек легких,пневмофиброз

-3. пневмоторакс,гидроторакс,плеврит

327. Какой показатель в наибольшей степени изменяется при обструктивном типе поражения системы внешнего дыхания?

-1. дыхательный объем

-2. минутный объем дыхания

+3. объем форсированного выдоха

328. Развитию какой формы патологии способствует уменьшение синтеза в легких сурфактанта?

-1. эмфиземы легких

-2. пневмонии

-3. отека легких

-4. пневмофиброза

+5. ателектаза легких

329. Какая форма патологии приводит к возникновению рестриктивного типа поражения системы внешнего дыхания?

-1. бронхиальная астма

-2. эмфизема легких

+3. Пневмофиброз

330. Какая одышка возникает при рестриктивном типе поражения-системы внешнего дыхания?

+1. инспираторная

-2. Экспираторная

331. Что характерно для рестриктивного типа поражения системы внешнего дыхания?

+1. уменьшение растяжимости легких

-2. уменьшение эластичности легких

332. Чем характеризуется дыхание Чейна-Стокса?

+1. периоды апное чередуются с периодами наличия дыхательных движений.После апное глубина дыхания увеличивается,затем уменьшается

-2. периоды апное чередуются с периодами наличия дыхательных движений одинаковой глубины

-3. редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом (судорожное дыхание)

-4. дыхание с длительными инспираторными задержками

-5. глубокое,шумное дыхание

333. Чем характеризуется дыхание Биота?

-1. периоды апное чередуются с периодами наличия дыхательных движений. После апное глубина дыхания увеличивается,затем уменьшается

+2. периоды апное чередуются с периодами наличия дыхательных движений одинаковой глубины

-3. редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом (судорожное дыхание)

-4. дыхание с длительными инспираторными задержками

-5. глубокое,шумное дыхание

334. Чем характеризуется апнейстическое дыхание?

-1. периоды апное чередуются с периодами наличия дыхательных движений.После апное глубина дыхания увеличивается,затем уменьшается

-2. периоды апное чередуются с периодами наличия дыхательных движений одинаковой глубины

-3. редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом (судорожное дыхание)

+4. дыхание с длительными инспираторными задержками

-5. глубокое,шумное дыхание

335. Чем характеризуется дыхание Куссмауля?

-1. периоды апное чередуются с периодами наличия дыхательных движений. После апное глубина дыхания увеличивается,затем уменьшается

-2. периоды апное чередуются с периодами наличия дыхательных движений одинаковой глубины

-3. редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом (судорожное дыхание)

-4. дыхание с длительными инспираторными задержками

+5. глубокое,шумное дыхание

336. При гипоксемической дыхательной недостаточности (ДН I типа) наблюдается:

-1. увеличение РартСО2 более 50 мм рт.ст

-2. нормальная или несколько увеличенная альвеолярно-артериальная разность по кислороду

+3. снижение РартО2 до 55 мм рт. ст. и ниже,при РартСО2,равном 40 мм рт.ст

-4. компенсаторная метаболическая алкалемия

337. При обструктивном типе дыхательной недостаточности:

-1. увеличивается скорость объёмного потока воздуха и снижаются величины FEV1/FVC (в процентах) и FEF25-75

+2. снижается скорость объёмного потока воздуха и снижаются величины FEV1/FVC (в процентах) и FEF25-75

-3. формируется "явление ограничения" способности лёгких адекватно расправляться

338. Альвеолярная гиповентиляция лёгких характеризуется:

-1. снижением РартСО2 менее 40 мм рт.ст

+2. увеличением РартСО2 более 50- 80 мм рт.ст

-3. тенденцией к увеличению рН крови более 7,45

-4. тенденцией к уменьшению рН крови менее 7,35

339. При синдроме "острого дыхательного дистресса":

-1. резко увеличивается податливость легочной ткани к расправлению при вдохе

+2. увеличивается проницаемость альвеоло-капиллярных мембран с отложением в них гиалина;

-3. возникает гипероксемия с тенденцией к увеличению рН крови

-4. резко уменьшается проницаемость альвеоло-капиллярных мембран

340. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат следующие факторы:

-1. снижение чувствительности воздухоносных путей к самым различным раздражителям

-2. усиление воздушной проводимости по воздухоносным путям

+3. гиперсенсибилизация (гиперреактивность) воздухоносных путей ко многим раздражителям

-4. недостаточное образование слизи из-за ограничения количества капилляров в слизистой оболочке воздухоносных путей

341. Патофизиологически важно, что бронхиальная астма развивается вследствие:

-1. резкой бронходилятации с уменьшением сопротивления дыхательных путей к продвижению по ним воздуха

+2. бронхоконстрикции с увеличением сопротивления к продвижению воздуха по дыхательным путям

-3. резкой потери тонуса гладкой мускулатуры бронхиол и мелких бронхов

-4. явлений ишемии слизистой оболочки с уменьшением секреции слизи

342. Пульмонарная гипертензия возникает как следствие:

-1. резкого падения общего периферического сопротивления кровотоку в системе лёгочной артерии

-2. генерализованной вазоконстрикции легочных микрососудов,приводящей к изотонической гиперфункции левого желудочка сердца

+3. генерализованной вазоконстрикции легочных микрососудов,приводящей к изометрической гиперфункции правого желудочка сердца

-4. острого нарушения насосной функции правого предсердия

343. Нарушение функции желудка после удаления его кардиальной части приводит:

-1. к расстройству пищеварения из-за подавления секреторной активности-трубчатых желёз желудка

-2. к нарушению эвакуаторной функции желудка

-3. к развитию железодефицитной анемии и к подавлению образования внутреннего фактора Касла

+4. к появлению чувства голода и к развитию булимии

344. После хирургического удаления дна и тела желудка возникает:

-1. чувство постоянного голода

+2. анемия по типу "пернициозной анемии" с нарушением образования соляной кислоты и пепсина

-3. "демпинг-синдром"

-4. развивается феномен мальабсорбции

345. "Демпинг-синдром" является следствием:

-1. чувства постоянного голода,вызывающего усиление аппетита и полифагию

-2. атрезии или агенезии пищевода

-3. одинофагии из-за эзофагита

+4. удаления антрального и пилорического отдела желудка

346. Хронический гастрит типа А развивается при:

-1. частом переедании и потреблении пищи богатой углеводами

-2. поражении антральной части желудка

+3. аутоиммунном поражении париетальных клеток тела и дна желудка

-4. возникновении феномена мальабсорбции и мальдигестии

347. Хронический гастрит типа В развивается при:

-1. пернициозной анемии

+2. поражении геликобактерной инфекцией антральной части желудка

-3. аутоиммунном поражении париетальных клеток тела и дна желудка

-4. синдроме Золлингера-Эллисона

348. Причинами развития синдрома Золлингера-Эллисона являются:

-1. гипосекреция желудочного сока

+2. гастринома и/или пролиферация ф-клеток антральной части желудка

-3. аутоиммунном поражении париетальных клеток тела и дна желудка

-4. подавление вагусных влияний на желудок

349. Развитию язвенного поражения желудка способствуют:

-1. недостаточная калорийность пищи и потребление пищи богатой углеводами

-2. ослабление секреции соляной кислоты и пепсиногена

+3. инфицирование мукозы желудка геликобактерной микрофлорой на фоне гиперсекреции соляной кислоты и пепсиногена

-4. подавление секреции гастрина

350. Что является следствием уменьшения или прекращения поступления в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока?

+1. нарушение полостного пищеварения в тонком кишечнике

-2. нарушение пристеночного пищеварения в тонком кишечнике

351. Что является следствием атрофии микроворсинок энтероцитов?

-1. нарушение полостного пищеварения в тонком кишечнике

+2. нарушение пристеночного пищеварения в тонком кишечнике

352. Что является следствием снижения синтеза ферментов в-энтероцитах?

-1. нарушение полостного пищеварения в тонком кишечнике