Patfiziologija_399
.DOC1. Согласны ли Вы с утверждением "Один и тот же патологический процесс может встречаться при многих заболеваниях"?
+1. да
-2. нет
2. К типовым патологическим процессам относятся:
-1. отек
-2. ожог
+3. лихорадка
3. Какое утверждение является более правильным:
-1. выздоровление означает полный возврат к исходному состоянию
+2. после выздоровления могут сохраняться в дальнейшем некоторые изменения в различных органах и системах
4. Что означает термин "этиопатогенез"?
-1. механизм развития заболевания
-2. причина заболевания
+3. механизм действия причинного фактора
5. Что означает термин "саногенез"?
-1. механизм развития заболевания
-2. механизм действия причинного фактора
+3. совокупность механизмов выздоровления
6. "Порочный" круг это:
-1. переход острой патологии в хроническую форму заболевания
+2. циклическое течение патологического процесса, при котором каждый новый цикл увеличивает повреждение органов и систем
7. Как изменяется частота сокращений сердца при глубокой гипотермии?
-1. Увеличивается
-2. Не изменяется
+3. Уменьшается
8. Как изменяется состояние коры головного мозга при глубокой гипотермии?
-1. Усиливается процесс возбуждения
+2. Усиливается процесс торможения
9. Как изменяется частота дыхания при глубокой гипотермии?
+1. Уменьшается
-2. Увеличивается
-3. Не изменяется
10. Как изменяется интенсивность энергетического обмена при глубокой гипотермии?
-1. Не изменяется
-2. Увеличивается
+3. Уменьшается
11. Как влияет алкогольное опьянение на развитие гипотермии?
+1. Ускоряет
-2. Замедляет
-3. Не влияет
12. Какие опасные нарушения могут быть следствием прохождения электрического тока через сердце?
-1. Остановка дыхания
+2. Фибрилляция желудочков сердца
13. Какие опасные нарушения могут быть следствием прохождения электрического тока через голову?
+1. Остановка дыхания
-2. Фибрилляция желудочков сердца
14. Какой патогенный фактор действует на организм при быстром переходе из повышенного атмосферного давления к нормальному?
-1. Наркотическое и токсическое действие азота
+2. Газовая эмболия
-3. Гипоксия
15. Какое нарушение в организме может быть следствием гипервентиляции легких в условиях сниженного атмосферного давления?
-1. Метаболический ацидоз
-2. Газовый ацидоз
+3. Газовый алкалоз
-4. Метаболический алкалоз
16. Что является причиной горной (высотной) болезни?
-1. ультрафиолетовое излучение
+2. низкое атмосферное давление
-3. низкая температура окружающей среды
17. Какой патогенный фактор действует на организм в условиях повышенного атмосферного давления?
+1. наркотическое и токсическое действие азота
-2. газовая эмболия
-3. гипоксия
18. Какое нарушение в организме может быть следствием гипервентиляции легких в условиях сниженного атмосферного давления?
-1. метаболический ацидоз
-2. газовый ацидоз
+3. газовый алкалоз
-4. метаболический алкалоз
19. Какие изменения гемодинамики имеют место при положительной перегрузке (от головы к ногам)?
+1. перемещение крови в сосуды брюшной полости и нижних конечностей
-2. перемещение крови в сосуды верхней части туловища
20. Какие изменения гемодинамики имеют место при отрицательной перегрузке (от ног к голове)?
-1. перемещение крови в сосуды брюшной полости и нижних конечностей
+2. перемещение крови в сосуды верхней части туловища
21. При каких видах перегрузки возникают наиболее выраженные расстройства дыхания?
-1. при продольных отрицательных перегрузках
-2. при продольных положительных перегрузках
+3. при поперечных перегрузках
22. Какой патогенный фактор действует на организм при быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному?
-1. наркотическое и токсическое действие азота
+2. газовая эмболия
-3. воздушная эмболия
23. Какая генная мутация может быть причиной локального изменения аминокислотного состава полипептидной цепи?
+1. трансверсия
-2. выпадение
-3. вставка
24. Какая генная мутация может быть причиной распространенного изменения аминокислотного состава полипептидной цепи?
-1. транзиция
-2. трансверсия
+3. вставка
25. Пенетрантность патологического гена это:
-1. степень тяжести его клинического проявления
+2. вероятность его клинического проявления
-3. множественность проявления мутации одного и того же гена
26. Назовите мультифакторные заболевания
-1. гемофилия А
+2. гипертоническая болезнь
-3. альбинизм
27. Какие изменения возникают в клетке в первую очередь, при снижении образования в ней АТФ?
-1. Уменьшается синтез макромолекул
-2. Нарушаются функции цитоскелета
+3. Нарушается функция Na+/K+-АТФазы
28. Увеличение концентрации ионов кальция в цитозоле при повреждении клетки сопровождается:
+1. повышением активности внутриклеточных фосфолипаз и протеиназ
-2. нарушением регуляции осмотического баланса клетки
-3. нарушением репарации ДНК
29. Согласны ли Вы с тем, что образование активных форм кислорода в клетке происходит постоянно?
-1. Нет
+2. Да
30. Какую реакцию катализирует миелопероксидаза?
-1. Н2О2+ О2-> ОН-+ ОН+ О2
-2. 2О2 + 2Н+-> Н2 О2+ О2
-3. 2Н2О2--> Н2О+ О2
-4. RNH2-+ HOCl-> RNHCl+ H2O
+5. Н2О2+ Cl-+ Н+-> HOCl+ Н2О
31. Какой фермент катализирует реакцию: О2+ e-> О2.?
+1. НАДФН-оксидаза
-2. супероксиддисмутаза
-3. миелопероксидаза
32. Согласны ли Вы с тем, что от доступности в клетке свободного железа зависит скорость образования гидроксильного радикала?
+1. Да
-2. Нет
33. Согласны ли Вы с тем, что супероксид может превращать трёхвалентное железо в двухвалентное?
-1. Нет
+2. Да
34. Какие вещества участвуют в реакции Фентона (образование гидроксильного радикала)?
-1. Железо и цинк
+2. Железо и медь
-3. Железо и марганец
35. Какая изоформа NO-синтазы образует большие количества оксида азота?
-1. Нейрональная
+2. Индуцируемая
-3. Эндотелиоцитарная
36. Какая изоформа NO-синтазы появляется в клетках при действии интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли?
-1. Нейрональная
+2. Индуцируемая
-3. Эндотелиоцитарная
37. Какие вещества при взаимодействии между собой образуют пероксинитрит?
+1. Супероксид и оксид азота
-2. Оксид азота и хлор
-3. Оксид азота и кислород
38. Какие вещества могут восстанавливать токофероксил-радикалы?
+1. Аскорбинат
-2. Глутатион
-3. НАДФН
39. Согласны ли Вы с тем, что аскорбинат в некоторых условиях может стимулировать перекисное окисление липидов?
-1. Нет
+2. Да
40. Какие вещества восстанавливают радикал аскорбината?
+1. Восстановленный глутатион
-2. Убихинон
-3. Токаферол
41. Какую реакцию катализирует глутатионпероксидаза?
+1. H2O2+ 2GSH-> 2H2O+ GSSG
-2. GSSG+ НАДФН+ Н+-> 2GSH+ НАДФ+
42. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:
+1. уменьшение активности Na+/К+-АТФазы
-2. уменьшение активности фосфофруктокиназы
-3. интенсификация перекисного окисления липидов
43. Что является следствием перекисного окисления липидов клеточных мембран?
+1. изменение механических свойств плазмолеммы и нарушение функции ионных каналов
-2. увеличение проницаемости клеточной мембраны для ионов и активация транспорта глюкозы в клетку
-3. окисление белков мембраны и выброс кальция из клетки
44. Что является следствием подавления функции протеасом?
-1. Стимуляция перекисного окисления липидов
+2. Накопление в клетке агрегированных белков
-3. Электрический пробой клеточной мембраны
45. Какие вещества главным образом ответственны за возникновение в клетках нитрозилирующего стресса?
-1. ONOO-
+2. N2O3
-3. NO
46. Какие вещества относятся низкомолекулярным неферментным антиоксидантам?
-1. Аскорбинат,восстановленный глутатион,глутатионпероксидаза,эргитионеин,токаферол,каротиноиды,токаферол
+2. аскорбинат,восстановленный глутатион,эргитионеин,альфа-липоевая кислота,токаферол,каротиноиды,токаферол
-3. аскорбинат,восстановленный глутатион,супероксидисмутаза,альфа-липоевая кислота,токаферол,каротиноиды,токаферол
47. Какие вещества относятся к антиоксидантным ферментам?
+1. Супероксиддисмутаза,каталаза,глутатионпероксидаза,глутатионредуктаза
-2. Супероксиддисмутаза, каталаза, эргитионеин,
глутатионпероксидаза,глутатионредуктаза
-3. Супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, убихинон,глутатионредуктаза
48. В чём заключается защитная роль в клетке молекулярных шаперонов и шаперонинов?
-1. В стимуляции репарации ДНК
+2. В защите внутриклеточных протеинов от повреждения
-3. В поддержании функции Ca2+-АТФазы
49. Что является молекулярным механизмом гиперплазии клеток?
-1. Перепрограммирование генома клеток
+2. Изменение механизмов регуляции клеточного цикла
-3. Увеличение образования протеинов, участвующих в пластическом обмене
50. Что является молекулярным механизмом атрофии клеток?
-1. Перепрограммирование генома клеток
+2. Изменение баланса между образованием и распадом протеинов в клетке
-3. Увеличение образования протеинов, участвующих в пластическом обмене
51. Что является молекулярным механизмом метаплазии?
+1. Перепрограммирование генома клеток
-2. Изменение баланса между образованием и распадом протеинов в клетке
-3. Увеличение образования протеинов, участвующих в пластическом обмене
52. Назовите главные молекулярные мишени для эффекторных каспаз?
+1. Белки ядра,цитоскелета,а также белки, участвующие в транскрипции и репарации ДНК
-2. Белки ядра,клеточной мембраны,а также белки, участвующие в транскрипции и репарации ДНК
53. На каких клетках присутствует Fas-рецептор?
-1. На некоторых клетках
+2. Практически на всех клетках
54. На каких клетках присутствует Fas-лиганд?
-1. Практически на всех клетках, в особенности на цитотоксических Т-лимфоцитах
+2. На цитотоксических Т-лимфоцитах,NK-клетках и клетках иммунопривилегированных органов
55. Какие вещества наиболее важны в запуске апоптоза при изменении функции митохондрий?
-1. Цитохром С и гранзим
+2. Цитохром С и протеин DIABLO
-3. Цитохром С и кальций
56. Какие механизмы обеспечивают запуск апоптоза при действии белка р53?
-1. Освобождение кальция из эндоплазматического ретикулума,увеличение образования активных форм кислорода
+2. Увеличение образования Fas-рецептора,увеличение образования АФК,изменение функции митохондрий
-3. Действие гранзима,увеличение образования АФК,изменение функции митохондрий
57. Какие клетки используют гранзим для запуска апоптоза?
-1. Нейтрофилы и цитотоксические Т-лимфоциты
+2. Цитотоксические Т-лимфоциты и NK-клетки
-3. Все клетки
58. Почему подавление апоптоза способствует развитию аутоиммунных заболеваний?
-1. Так как нарушается представление собственных антигенов Т-лимфоцитам
+2. Так как нарушается элиминация аутореактивных Т- и В-лимфоцитов
59. Каким образом апоптоз клеток может регулировать активность воспаления?
-1. Через регуляцию числа фибробластов
+2. Через регуляцию миграции лейкоцитов и регуляцию выраженности их гибели в очаге воспаления
-3. Через регуляцию взаимодействия макрофагов и лимфоцитов
60. К гуморальным факторам, способным вызвать артериальную гиперемию относят:
-1. катехоламины
-2. тромбоксан А2
+3. брадикинин
-4. лейкотриены
61. К изменениям микроциркуляции при артериальной гиперемии относятся:
-1. уменьшение внутрикапилярного давления
-2. уменьшение числа функционирующих капилляров
+3. увеличение линейной и уменьшение объемной скорости кровотока
62. Укажите последствия венозной гиперемии
+1. разрастание соединительной ткани
-2. усиление функции органа
-3. усиление окислительных процессов
63. Справедливо ли утверждение: "закупорка магистральной вены тромбом всегда сопровождается развитием венозного застоя"?
-1. да
+2. нет
64. Какие изменения микроциркуляции наблюдаются при ишемии ?
-1. увеличение числа функционирующих капилляров
-2. повышение линейной и объемной скорости кровотока
+3. замедление линейной и объемной скорости кровотока
65. Какие гуморальные факторы могут вызвать развитие ишемии ?
-1. гистамин
+2. эндотелин-1
-3. оксид азота
-4. брадикинин
66. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии ?
+1. ацидоз
-2. алкалоз
67. В патогенезе жировой эмболии, возникающей после значительных механических травм важная роль принадлежит:
-1. гаптоглобину
-2. фибриногену
+3. С- реактивному протеину
-4. церулоплазмину
68. Какая совокупность изменений регионарного кровообращения и микроциркуляции соответствует венозной гиперемии?
-1. ускорение кровотока,увеличение диаметра капилляров и венул,уменьшение кровяного давления в капиллярах и венулах
-2. замедление кровотока,уменьшение диаметра капилляров и венул,увеличение кровяного давления в капиллярах и венулах
+3. замедление кровотока,увеличение диаметра капилляров и венул,увеличение кровяного давления в капиллярах и венулах
69. Какая совокупность изменений регионарного кровообращения и микроциркуляции соответствует ишемии?
+1. уменьшение диаметра артериол и прекапилляров,снижение количества функционирующих капилляров,замедление тока крови
-2. увеличение диаметра артериол и прекапилляров,снижение количества функционирующих капилляров,ускорение тока крови
-3. уменьшение диаметра артериол и прекапилляров,снижение количества функционирующих капилляров,ускорение тока крови
70. Какая совокупность изменений регионарного кровообращения и микроциркуляции соответствует артериальной гиперемии?
+1. расширение артериол,ускорение кровотока,увеличение количества функционирующих капилляров,повышение кровяного давления в капиллярах
-2. сужение артериол,ускорение кровотока,увеличение количества функционирующих капилляров,уменьшение кровяного давления в капиллярах
-3. расширение артериол,замедление кровотока,увеличение количества функционирующих капилляров,увеличение кровяного давления в капиллярах
71. Какие коллатерали являются недостаточными?
-1. суммарный просвет которых близок к просвету главной артерии
+2. коллатеральное кровообращение осуществляется за счет микрососудов
-3. суммарный просвет коллатералей несколько меньше просвета главной артерии
72. Какие коллатерали являются относительно недостаточными?
-1. суммарный просвет коллатералей близок к просвету главной артерии
-2. коллатеральное кровообращение осуществляется за счет микрососудов
+3. суммарный просвет коллатералей несколько меньше просвета главной артерии
73. Какие коллатерали являются достаточными?
+1. суммарный просвет коллатералей близок к просвету главной артерии
-2. коллатеральное кровообращение осуществляется за счет микрососудов
-3. суммарный просвет коллатералей несколько меньше просвета главной артерии
74. Тромболизис осуществляется:
+1. плазмином
-2. гепарином
-3. антитромбином III
75. Какие изменения относятся к сосудистым изменениям микроциркуляции?
-1. агрегация форменных элементов,феномен сладжа
+2. повреждение эндотелия,повреждение базальной мембраны,повышение проницаемости стенок микрососудов
-3. увеличение объема интерстициальной жидкости,замедление ее оттока,стромальные дистрофии
76. Какие изменения относятся к внутрисосудистым нарушениям микроциркуляции?
+1. агрегация форменных элементов,феномен сладжа
-2. повреждение эндотелия,повреждение базальной мембраны,повышение проницаемости стенок микрососудов
-3. увеличение объема интерстициальной жидкости,замедление ее оттока,стромальные дистрофии
77. Какие изменения относятся к внесосудистым повреждениям микроциркуляции?
-1. агрегация форменных элементов,феномен сладжа
-2. повреждение эндотелия,повреждение базальной мембраны,повышение проницаемости стенок микрососудов
+3. увеличение объема интерстициальной жидкости,замедление ее оттока,стромальные дистрофии
78. Какой тип гипоксии развивается при кесонной болезни?
-1. Гемический
-2. Циркуляторный (застойный)
+3. Циркуляторный (ишемический)
-4. Дыхательный
-5. Тканевый
-6. Вследствие снижения парциального давления кислорода
79. Какой тип гипоксии развивается при горной болезни?
-1. Гемический
-2. Циркуляторный(застойный)
-3. Циркуляторный(ишемический)
-4. Дыхательный
-5. Тканевый
+6. Вследствие снижения парциального давления кислорода
80. Какие механизмы могут лежать в основе тканевого типа гипоксии?
-1. Недостаточное кровоснабжение тканей из-за уменьшения минутного объема крови
+2. Действие специфических ингибиторов активных центров дыхательных ферментов
-3. Дефицит метгемоглобиноредуктаз эритроцитов
-4. Образование карбоксигемоглобина
81. Укажите признаки немедленной адаптации к гипоксии
-1. Гипертрофия легких
-2. Активация эритропоэза
+3. Тахикардия
-4. Увеличение массы митохондрий
-5. Увеличение сродства ферментов дыхательной цепи к кислороду
82. Согласны ли Вы с тем, что внешний путь свертывания крови играет ключевую роль в гемостазе и тромбозе?
+1. да
-2. нет
83. Какая форма теназы более эффективно расщепляет фактор X системы свертывания крови?
-1. теназа внешнего пути
+2. теназа внутреннего пути
84. На каких клетках в нормальных условиях присутствует тканевый фактор?
-1. на эндотелиоцитах,сосудистых гладкомышечных клетках,фибробластах
+2. на сосудистых гладкомышечных клетках,фибробластах
-3. на тромбоцитах
85. Согласны ли Вы с тем, что в крови постоянно присутствует тканевый фактор?
+1. да
-2. нет
86. Согласны ли Вы с тем,что ретромбоз при проведении фибринолитической терапии обусловлен освобождением тромбина из тромба?
-1. нет
+2. да
87. Какие протеины относятся к витамин К-зависимым?
-1. факторы свертывания VII,VIII,IX,X; протеин С
+2. факторы свертывания II,VII,IX,X; протеины С и S
-3. факторы свертывания II,VII,IX,X,XI; протеин S
88. Как изменяется мембрана тромбоцитов при их активации?
-1. на её поверхности появляется тромбомодулин и отрицательно заряженные фосфолипиды
+2. появляются отрицательно заряженные фосфолипиды и образуются микровезикулы
-3. появляются отрицательно заряженные фосфолипиды фактор XIII
89. Какими свойствами обладает антитромбин III?
+1. ингибирует тромбин,факторы Xa,IXa,XIa,XIIa и калликреин
-2. ингибирует тромбин,факторы Xa,IXa,XIa,XIIIa
-3. ингибирует тромбин,факторы Xa,IXa,XIa,и плазмин
90. Какими свойствами обладает тромбомодулин?
-1. ингибирует тромбин и калликреин
+2. подавляет способность тромбина активировать свертывание крови и повышает его способность активировать протеин С
91. Какие изменения в организме, наблюдающиеся при гипергомоцистеинемии, способствуют тромбообразованию?
-1. Повышение синтеза в печени фибриногена
-2. Инактивация антитромбина III
+3. Изменение фенотипа эндотелиоцитов
92. Чем обусловлен синдром тромбоцитопении и тромбоза, вызванный введением гепарина?
-1. Образованием антител к тромбоцитарному гликопротеиновому комплексу GP Ib-IX
-2. Образованием антител к тромбоцитарному гликопротеиновому комплексу GP IIb-IIIa/гепарин
-3. Образованием антител к фактору фон Виллебранда
+4. Образованием антител к комплексу гепарин/тромбоцитарный фактор 4
93. Чем объясняется повышение вероятности тромбоза при наследственном дефиците протеина С?
-1. Уменьшением скорости инактивации IXa и Xa факторов свёртывания крови
-2. Уменьшением скорости инактивации XIa фактора свёртывания крови
+3. Уменьшением скорости инактивации Va VIIIa факторов свёртывания крови
-4. Уменьшением скорости инактивации IXa фактора свёртывания крови
94. Почему повышается склонность к тромбозу при дефиците протеина S?
-1. уменьшением инактивации тромбина
+2. уменьшением инактивации фактров Va и VIIIa
-3. уменьшением инактивации факторов IXa и Xa
95. Почему повышается склонность к тромбозу при "лейденской мутации"?
-1. Вследствие уменьшения скорости инактивации IXa фактора свёртывания крови
-2. Вследствие уменьшения скорости инактивации IIa фактора свёртывания крови
+3. Вследствие уменьшения скорости инактивации Va фактора свёртывания крови
-4. Вследствие уменьшения скорости инактивации VIIIa фактора свёртывания крови
96. Какой механизм ответственен за повышение свёртываемости крови при действии интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли?
-1. Прямая активация тромбоцитов
-2. Нарушение функции протеина S
+3. Стимуляция синтеза тканевого фактора в моноцитах
97. Почему повышается склонность к тромбообразованию при массивных травмах и значительных ожогах?
-1. Из-за подавления системы фибринолиза и увеличения синтеза протромбина
+2. Из-за повышения образования тканевого фактора моноцитами и эндотелиоцитами,а также нарушения гемодинамики
-3. Из-за повышения синтеза протромбина и гиподинамии
98. Почему повышается склонность к тромбообразованию при злокачественных опухолях?
+1. Из-за образования опухолевыми клетками активаторов фактора X и освобождения тканевого фактора
-2. Из-за подавления системы фибринолиза
99. Чем обусловлена стимуляция тромбообразования при синдроме тромбоцитопении и тромбоза, вызванном введением гепарина?
-1. Подавлением фибринолиза и активацией тромбоцитов
+2. Активацией тромбоцитов,повышением прокоагулянтных свойств эндотелия
100. Что является мишенью для антифосфолипидных антител при антифосфолипидном синдроме?
-1. Отрицательно заряженные фосфолипиды мембран клеток
+2. Протеины,связанные с отрицательно заряженными фосфолипидами мембран клеток
-3. Протеины гранул тромбоцитов
101. Почему повышается склонность к тромбообразованию при курении табака?
-1. Из-за увеличения синтеза фибриногена и нарушения функции протеина С
-2. Из-за увеличения синтеза фибриногена и подавления фибринолиза
+3. Из-за снижения атромбогенных свойств эндотелия и увеличения содержания в крови фибриногена
102. Согласны ли Вы с тем, что длительный приём противозачаточных таблеток увеличивает риск венозного тромбоза?
+1. Да
-2. Нет
103. Почему увеличивается риск тромбоза при ожирении?
-1. Из-за нарушения образования протеинов С и S
+2. Из-за увеличения образования ингибитора активатора плазминогена-1 и снижения атромбогенных свойств эндотелия
-3. Из-за гипоплазминогенемии
104. Как изменяется осмотическое давление в очаге воспаления?
-1. уменьшится
+2. увеличится
-3. не изменится
105. Какова последовательность местных изменений кровообращения в очаге воспаления?
-1. артериальная гиперемия,ишемия,венозная гиперемия,стаз
+2. ишемия,артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз
-3. венозная гиперемия,артериальная гиперемия,стаз,ишемия
106. Какой из медиаторов воспаления играет важную роль в развитии лейкоцитоза?
-1. гистамин
+2. интерлейкин-1
-3. брадикинин
107. Назовите главные факторы развития отека при воспалении:
-1. снижение онкотического давления крови,снижение давления крови в капиллярах,повышение проницаемости сосудистой стенки
-2. снижение онкотического давления крови,снижение онкотического давления межклеточной жидкости,повышение проницаемости сосудистой стенки
+3. повышение давления крови в капиллярах,повышение проницаемости сосудистой стенки,повышение онкотического давления межклеточной жидкости
108. Назовите вещества являющиеся хемоаттрактантами для нейтрофилов?
+1. С5а-дезарг
-2. лизоцим
-3. фракталкин;
109. Немедленно возникающее и длительное увеличение сосудистой проницаемости при воспалении обусловлено:
-1. апоптозом эндотелиоцитов
-2. реорганизацией цитоскелета эндотелиоцитов
+3. прямым повреждением эндотелия флогогенным фактором
-4. сокращением эндотелиоцитов из-за действия брадикинина
110. Быстрое возникающее, но кратковременное увеличение сосудистой проницаемости при воспалении является следствием:
-1. реорганизации цитоскелета эндотелиоцитов
-2. апоптоза эндотелиоцитов
-3. повреждения эндотелиоцитов активированными лейкоцитами
+4. сокращения эндотелиоцитов из-за действия брадикинина
111. Медиаторами адгезии лейкоцитов к эндотелию являются:
-1. брадикинин
-2. гистамин
+3. фактор активации тромбоцитов
-4. простациклин
112. Ключевая роль в очагах хронического воспаления отводится:
-1. лимфоцитам и нейтрофилам
-2. тучным клеткам
+3. макрофагам и лимфоцитам
113. Почему возникает первый тип наследственно обусловленного дефицита адгезии лейкоцитов к эндотелию (LAD 1)?
-1. Вследствие нарушения биосинтеза в лейкоцитах L-селектина
-2. Вследствие нарушения функции цитоскелета лейкоцитов
-3. Вследствие нарушения функции рецепторов для хемокинов на лейкоцитах
+4. Вследствие нарушения биосинтеза Beta2-компонента лейкоцитарных интегринов
114. Почему возникает второй тип наследственно обусловленного дефицита адгезии лейкоцитов к эндотелию (LAD 2)?
+1. Вследствие нарушения метаболизма фукозы в лейкоцитах
-2. Вследствие нарушение биосинтеза Beta 2-компонента лейкоцитарных интегринов
-3. Вследствие нарушения функции рецепторов для хемокинов на лейкоцитах
-4. Вследствие нарушения функции цитоскелета лейкоцитов
115. Сочетание каких нарушений наиболее характерно для синдрома Чедиака-Хигаси?
-1. Нарушение хемотаксиса и адгезии лейкоцитов
+2. Нейтропения,нарушение дегрануляции фагоцитов и нарушение действия бактерицидных механизмов фагоцитов
-3. Нейтрофилия,нарушение адгезии лейкоцитов и нарушение хемотаксиса
116. Что является причиной хронической гранулематозной болезни?
-1. Дефицит L-селектинов и муциноподобных гликопротеинов на фагоцитах
-2. Дефицит катионных белков фагоцитов
+3. Дефект компонентов НАДФН-оксидазы
117. Какие из протеинов относятся к группе I позитивного острофазного ответа (содержание которых в плазме крови увеличивается приблизительно на 50%)?
-1. Церулоплазмин,С-реактивный протеин,С3,С4 и фактор В
-2. Гаптоглобин,фибриноген,церулоплазмин,С3,С4
+3. Церулоплазмин,С3,С4 и фактор В
118. Какие протеины относятся к группе II позитивного острофазного ответа (содержание которых в плазме крови увеличивается приблизительно в 2-4 раза)?
-1. Гаптоглобин,фибриноген,церулоплазмин,Alpha1-протеиназный ингибитор,Alpha1-антихимотрипсин,Alpha1-кислый гликопротеин
+2. Гаптоглобин,фибриноген,Alpha1-протеиназный ингибитор,Alpha1-антихимотрипсин,Alpha1-кислый гликопротеин
-3. Гаптоглобин,фибриноген,церулоплазмин,Alpha1-протеиназный ингибитор,Alpha1-антихимотрипсин,Alpha1-кислый гликопротеин,С3
119. Какие протеины относятся к группе III позитивного острофазного ответа (содержание которых в плазме крови увеличивается в 100 и более раз)?