Otvety_po_Khirurgii

и физиотерапия, в частности облучение больных кварцевыми лампами. При таком лечении изменяются реактивность организма, повышается его сопротивление, увеличивается образование в организме витамина Д, играющего важную роль в кальциевом обмене. Большое значение в лечении туберкулеза имеет рациональное питание. Оно не должно быть обильным и не должно содержать большое количество жиров. Пищевой рацион должен иметь около 3000 калорий, пища должна содержать достаточное количество витаминов, особенно витамины А, Д, С. Антибактериальная терапия (специфическая) не оправдала своих надежд. В комплексе лечебных мероприятий ей отводится подсобная роль (в предоперационном периоде, на ранних стадиях заболевания). Для этих целей используется стрептомицин, ПАСК, фтивазид, тубазид. Под влиянием специфической терапии наблюдается более легкое течение болезни, однако, ускорение или изменение цикла развития костно-суставного туберкулеза не наблюдается.

Ортопедическое лечение – является основой местного лечения больных костно-суставным туберкулезом и осуществляется длительным и полным покоем. Для этого используются гипсовые повязки, постоянное вытяжение ортопедическими аппаратами и постельным режимом. Продолжительность иммобилизации определяется клиническими и рентгенологическими признаками затихания процесса.

Оперативное лечение не противопоставляется консервативным методам, а включается в качестве завершающего этапа в общую схему лечения костно-суставного туберкулеза. Различают операции радикальные, вспомогательные и корригирующие.

Крадикальным операциям относят те, при которых устраняется туберкулезный очаг – некрэктомия с удалением околосуставных или внесуставных очагов и резекция сустава.

Квспомогательным операциям относятся те, которые не устраняют очага туберкулеза, однако они создают условия, при которых легче достигается излечение больного органа (остеопластическая фиксация позвоночника).

Корригирующие операции не воздействуют на основной очаг. Цель их устранить последствия туберкулезного процесса (порочное положение, искривление), ограничивающие трудоспособность (остеотомия – пересечение и сопоставление отломков в функционально выгодном положении при анкилозе суставов, экономная резекция сустава).

При быстро прогрессирующих процессах или образовании свищей вопрос об оперативной санации очага становится безотлагательным. Пораженные кости удаляются, а имеющийся дефект заполняют костными мостиками. Большие операции и ампутации должны быть сведены до минимума.

Таким образом, лечение больных костно-суставным туберкулезом должно включать целую систему мероприятий, начиная с выявления ранних форм и кончая высококвалифицированной специализированной помощью с широким использованием комплекса лекарственных, физиотерапевтических, ортопедических и оперативных мероприятий.

50.Сифилис костей и суставов. Клиника. Дифференциальная диагностика сифилиса костей с

хроническим гематогенным остеомиелитом и туберкулезом костей. Лечение.

Сифилис костей и суставов.

Сифилис представляет собой хроническое заболевание, которое возникает в результате контактной инфекции. Возможно перенесение инфекции и путем трансфузии.

Первичный сифилис (твердый шанкр) проявляется через 3 недели от момента заражения. На месте инфицирования формируется округлое пластинообразное утолщение кожи, которое слегка приподнято и резко ограничено от окружающих тканей. При нарушении эпителиального покрова проступает влажная поверхность, в которой при взятии мазка можно видеть возбудителя. Через 1-2 недели после появления первичного очага регионарные лимфатические узлы становятся твердыми и увеличенными, однако, сохраняют хорошую подвижность и остаются безболезненными.

Преимущественная локализация первичного очага – наружные половые органы. Он может быть на щеках, губах, подбородке, на границе лба с волосами, на передней трети языка, на мягком небе и миндалинах, в ягодичных складках, подмышечной впадине, заднем проходе, прямой кишке, на сосках молочных желез, а также на пальцах кистей. Причина такой атипичной локализации в возможности передачи возбудителя через руки, инфицированные приборы для бритья, питья и еды, иногда заражение происходит при поцелуях и некоторых вариантах половых сношений.

Вторичная стадия. Начинается уже спустя 6-12 недель после инфицирования и продолжается 2-4 года. В этой стадии происходит генерализация процесса. Особенно поражается кожа и слизистые, на которых находятся влажные папулы, изъязвления и инфильтраты.

Третичный сифилис (поздний) следует за вторичным спустя многие годы, иногда десятилетия. В основном поражаются внутренние органы. Наибольшее хирургическое значение имеет поражение костей. Типичным проявлением позднего сифилиса является гумма (сифилома), которая представляет собой гранулоподобную опухоль величиной до размера мужского кулака. Несмотря на то, что гумма достаточно снабжена сосудами, ее центр легко некротизируется. Разрастание соединительной ткани вокруг гуммозных узлов обуславливает рубцовое инкапсулирование очага.

Эта поздняя стадия сифилиса представляет значительный хирургический интерес, так как при ней практически поражаются все органы. Кроме того, поздний сифилис может искажать клиническую картину любого заболевания.

Поражаться могут все части кости. В зависимости от локализации процесса различают периостит, остит, остеомиелит. Как правило, процесс развивается в надкостнице, переходит на кость и может носить характер инфильтративно-эксудативного или гуммозно-деструктивного процесса.

Эксудативно-инфильтративная форма сифилиса проявляется в виде оссифицирующего остеопериостита. Процесс заканчивается резким утолщением кости – остеосклерозом, приводящим в некоторых случаях к значительной деформации кости. Гуммозные остеопериоститы чаще локализуются в диафизах большеберцовой кости, в костях верхних конечностей, ключице, ребрах, а так же в костях свода черепа и лица. При локализации гуммозного процесса в лицевых костях может произойти разрушение носа, глазницы. При сифилитических гуммах костей, осложненных вторичной инфекцией, наблюдаются обширные некрозы с секвестрацией костей. Рентгенологически определяются остеопериоститы с явлениями разрушения костей. При нагноении гуммозного инфильтрата в процесс вовлекается кожа, на которой образуются круглые язвы, окаймленные плотными, склерозированными краями. Для сифилиса костей характерны мучительные ночные боли в костях.

Сифилис суставов – поражает крупные суставы и проявляется в виде болей, усиливающихся при движениях, и может сопровождаться выпотом в суставе. Проявляется в виде гуммозных синовиитов или остеоартритов. Синовиты возникают или вследствие реакции на гуммозный процесс, локализующийся в метафизе вблизи сустава, или же вследствие сифилитического поражения эпифизов. При гуммозных остеоартритах поражаются все элементы сустава.

Лечение – специфическое (препараты ртути, висмута, йод, антибиотики). При болтающихся суставах, деформациях, анкилозах применяется ортопедическое лечение. При артритах, осложненных вторичной инфекцией – артротомия.

51.Актиномикоз. Патогенез. Основные локализации. Клинические проявления, диагностика, лечение.

Хроническое заболевание человека. Оно поражает все ткани и органы, характеризуется образованием плотного инфильтрата и протекает почти без болей. Возбудителем является лучистый грибок, (актиномицет), впервые открытый Лангенбеком в 1845 году. Среди различных патогенных актиномицетов выделены анаэробы и аэробы. Из них особенное значение имеют: анаэробы Вольф-Израэля и аэроб Бострема. Первый вид актиномицета является наиболее патогенным для человека, второй же патогенен или слабо патогенен.

Заражение происходит эндогенным путем. Ротовая полость, желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути являются основным местом, откуда происходит внедрение лучистого грибка в организм человека. Чувствительная к температуре анаэробная форма актиномицетов является постоянным обитателем верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

~ 71 ~

Установлено, что актиномицеты постоянно имеются в ротовой полости человека. Друзы найдены в кариозных зубах, миндалинах и деснах. Анаэробно растущая актиномицета проявляет свои патогенные свойства у человека только тогда, когда она при воспалении или повреждении попадает в ишемизированные ткани. В качестве входных ворот инфекции служат язвы слизистой оболочки ротовой полости, больные миндалины, раневые поверхности в желудочно-кишечном тракте или дыхательных путях, а также пораженные воспалением стенки бронхов после гриппозной инфекции или переохлаждений.

В результате внедрения в ткани актиномицета развивается хроническое воспаление. Появляется плотный деревянистый инфильтрат, состоящий из воспалительных гранулем, в центре которых имеются характерные колонии лучистого грибка. Построение грибковых колоний (так называемых друз) происходит следующим образом. В центре находится широко разветвленная нитчатая сеть. Одиночная друза грибка достигает размера булавочной головки и видна в виде узелка бледножелтой окраски. Инфильтрат имеет наклонность постоянно и упорно распространяться на соседние ткани, захватывая и разрушая по пути расположенные мышцы, кости, суставы, прорываясь в серозные полости и даже в кровеносные сосуды. В последнем случае возможен по току крови перенос метастазов в различные органы. Инкубационный период исчисляется от нескольких недель до нескольких лет. Заболевание наблюдается в основном среди мужчин среднего возраста. Дети заболевают сравнительно редко.

Характерным признаком актиномикоза служит появление плотного, деревянистого, прогрессирующего инфильтрата. Другим признаком является отсутствие реакции со стороны регионарных лимфатических узлов, так как данная инфекция по лимфатическим путям не распространяется. Если же наблюдается увеличение лимфатических узлов, то это указывает на вторичную инфекцию, которая играет большую роль в развитии патологического процесса.

Локализация:

внутренние органы (ЖКТ, легкие, мочевой пузырь)

При распространении актиномикоза на воротную вену развиваются метастазы в печень.

шейно-лицевой и височно-лицевой актиномикоз.

Лечение актиномикоза. Независимо от локализации процесса - комбинированное: иммунотерапия, йодотерапия, рентгенотерапия, применение антибиотиков и хирургическое вмешательство. Терапевтически хорошо зарекомендовали себя йодистые препараты (до 3 грамм йодистого калия в день). Положительные результаты объясняются размягчением и рассасыванием инфильтратов. Терапия йодом обычно сочетается с рентгенотерапией. Применение антибиотиков в высоких дозах с сульфаниломидными препаратами основано на устранении смешанной инфекции и изменении среды.

Иммунотерапия проводится путем введения актинолизатов в дозе от 0,5 до 2 грамм 2 раза в неделю внутримышечно. На курс лечения 20-25 инъекций. Наряду с консервативным лечением показано и хирургическое, заключающееся во вскрытии свищевых ходов, в выскабливании грануляций. В отдельных случаях удается иссечь инфильтрат.

52.Лепра. Возбудители. Клинические проявления, хирургическое пособие.

Проказа (лепра).

Хроническое инфекционное заболевание, вызываемое кислотоустойчивой палочкой (Mycobacterium leprae), открытой Гансеном в 1871 году. Заболевание было известно в глубокой древности и имело довольно широкое распространение. В настоящее время эндемические очаги проказы находятся в Африке – 2 мл больных, Индии – 2,5 мл, Китае – 1 мл, в США – 2 тыс. В западной Европе лепра встречается на юге Франции, в Италии, Греции и Испании (примерно 3 тыс. больных). Случаи проказы зарегистрированы в Эстонии, Латвии, на Украине и Северном Кавказе.

Источником заражения является лепрозный больной (секрет носоротоглотки, отделяемое лепрозных опухолей). Инфекция внедряется через поврежденную кожу или слизистые оболочки при тесном и длительном контакте с больным при несоблюдении правил личной гигиены. Инкубационный период продолжается от 6 до50 лет.

Продромальные симптомы разнообразны. У больных отмечается вялость, зуд, ползание по телу мурашек, синюшность лица и конечностей, ревматоидные и невралгические боли.

Различают 2 формы заболевания:

1)лепромотозную;

2)туберкулоидную.

Лепромотозная форма – через дефекты кожи и слизистых возбудители попадают в лимфатические сосуды, а оттуда в кровяное русло. Из кровотока они осаждаются преимущественно в капиллярах кожи и подкожной клетчатки и образуют там плоские коричнево-красные инфильтраты и узелки, которые, сливаясь позже образуют лепрозные узлы. Таким образом, формируются бесформенные массы. Наряду с этим слизистые носа, ротовой полости и глотки являются ранними и преимущественными местами образования лепром. Располагаясь на лице лепромы придают лицу больного своеобразный вид, известный издавна под названием львиное лицо (facies lonina). На конечностях инфильтраты и узлы, проникая в глубь подкожной клетчатки, сдавливают кровеносные и лимфатические сосуды, вызывают застойные явления и отек. Узлы и инфильтраты могут подвергаться некрозу и изъязвлению. Некрозные язвы имеют упорное и вялое течение, они склонны распространяться вглубь тканей. В поздних стадиях заболевания узлы и инфильтраты возникают и во внутренних органах.

Нервная форма (туберкулоидная). При этой форме поражаются главным образом периферические спинномозговые нервы. Она характеризуется появлением пятен буро-красного цвета различной величины и формы, распространяющихся по всему телу. Кожа под ними атрофируется и наступает полная потеря чувствительности. Из нервов чаще всего поражается локтевой, срединный, малоберцовый и лицевой. На этой почве развиваются трофические расстройства: мышечная атрофия с двигательными параличами; сведение пальцев на руках и ногах, появление язв в области пятки и голени.

Диагностика проказы не представляет трудностей. Кроме клинических признаков, большое диагностическое значение имеет бактериоскопия и биопсия пораженного участка кожи.

Лечение – до сих пор нет специфических препаратов и радикальных методов лечения проказы. Определенный терапевтический эффект оказывают диаминодифинилсульфон с рифампицином. При изъязвлении и гангренах конечностей показаны ампутации, экзартикуляции, резекции.

Нарушение крово- и лимфообращения.

53.Некрозы. Гангрены: сухая гангрена, влажная гангрена. Пролежни. Язвы. Свищи. Классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

Некроз (от греч. nekros – мертвый) – это гибель клеток, тканей или органов в живом организме. Выделяют следующие виды некроза по причине его возникновения:

травматический;

аллергический;

токсический;

сосудистый;

трофоневротический

Среди расстройств кровообращения, приводящих к омертвлению тканей можно выделить:

-тромбозы и эмболии;

-облитерирующий эндортериит и атеросклероз;

-сдавление сосудов;

-повреждение сосудистой стенки;

~ 72 ~

-декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности

Трофические нарушения также могут приводить к некрозам. У больных с повреждением спинного мозга на теле быстро появляются пролежни.

Скорость развития некроза зависит от ряда факторов, среди которых необходимо выделить следующие:

-анатомо-физиологические особенности (общие и местные);

-условия окружающей среды;

-наличие или отсутствие микроорганизмов.

К общим анатомо-физиологическим относятся особенности, характерные для всего организма. Это:

-истощение;

-авитаминоз;

-интоксикация;

-анемия;

-СС недостаточность и др.

К местным относятся особенности, характерные для конкретного органа или ткани. Среди них можно выделить:

-строение сосудистой системы;

-состояние сосудистой стенки;

-степень дифференциации тканей.

Среди клинико-морфологических форм некроза выделяют:

-коагуляционный;

-колликвационный;

-гангрену;

-секвестр;

-инфаркт.

Гангрена – (от греч. gangraina – пожар) – омертвение части тела, органа, соприкасающихся с внешней средой. В зависимости от клинического течения гангрена бывает сухой и влажной.

Сухая гангрена возникает при медленно прогрессирующей ишемии тканей у худых обезвоженных больных. Она развивается в тканях с малым содержанием жидкости. К таким тканям можно отнести верхние и нижние конечности. Мертвая ткань под воздействием воздуха уплотняется, высыхает, сморщивается, приобретает черную или темно-коричневую окраску, становится похожей на ткань мумий.

Омертвление тканей начинается с дистальных сегментов конечности и постепенно поднимается до места закупорки сосуда. Если хорошо развит коллатеральный кровоток, то гангрена не поднимается до места закупорки сосуда. На границе омертвевших и жизнеспособных тканей образуется демаркационный вал. В случае присоединения микробной флоры, что особенно опасно в начальных стадиях заболевания сухая гангрена может перейти во влажную. Явления интоксикации выражены незначительно, ткани высыхают и продукты распада в кровоток не поступают.

Клинически начало заболевания сопровождается сильными болями, которые возникают в результате спазма магистральных артерий и коллатералий.

Характерно появление чувства онемения, похолодания, слабости в конечности. Вначале конечность бледная, затем появляется мраморный оттенок, наступает контрактура суставов.

Оперативное лечение – ампутация выполняется после полного отграничения зоны некроза демаркационным валом.

Влажная гангрена.

Влажная гангрена возникает при быстром нарушении кровообращения, чаще в тканях, богатых влагой. Этот вид омертвения наблюдается в следующих ситуациях:

-у тучных больных;

-при омертвении внутренних органов;

-при тромбозе крупных вен со слабо выраженными коллатералиями.

Ее возникновению способствуют нарушение венозного оттока и лимфостаз.

Омертвевшие ткани подвергаются воздействию гнилостных микроорганизмов, становятся отечными, набухают. Продукты распада и токсины микроорганизмов попадают в общий кровоток и вызывают выраженную интоксикацию больного. Микроорганизмы ускоряют процессы некроза и распространение гангрены, утяжеляя степень интоксикации.

Клиническая картина. В отличие от сухой гангрены, при влажной ткани отечны, появляется отслойка эпидермиса с образованием пузырей, заполненных серозно-геморрагической жидкостью. Омертвевшие ткани серо-зеленого цвета, издают зловонный запах. Отсутствует тенденция к отграничению зоны поражения от здоровых тканей.

Тяжелая интоксикация приводит к быстрому ухудшению общего состояния и становится причиной смерти в случае несвоевременно выполненной операции. Ранняя ампутация позволяет спасти жизнь больному и предупредить развитие сепсиса.

Лечение

Консервативное

-дезинтоксикационная терапия;

-применение антиагрегантов и антикоагулянтов;

-назначение спазмолитиков;

-фибринолитическая терапия;

-а/б терапия

Оперативное

-тромбэмболэктомия;

-шунтирование и протезирование сосудов;

-некрэктомия;

-ампутация

ПРОЛЕЖНИ.

Пролежни – хроническая язва мягких тканей, развивавшаяся в результате сдавливания, трения или смещения кожи, или в

результате сочетания этих факторов. Традиционно пролежнями называют язвы мягких тканей, возникающие в результате их длительного сдавливания. Пролежни являются серьезной проблемой, особенно для больных с травмой спинного мозга и нередко становятся основной причиной смерти. В США на консервативное лечение одного больного с пролежнями ежегодно тратиться 25000 долларов. Около 95% пролежней можно предотвратить.

Локализация пролежней.

Затылок 2,6%, лопатка 4,3%, остистые отростки 1,3%, подвздошная кость 1,8%, крестец 37,4%, большой вертел 3,8%, седалищный бугор 9,2%, пятка 15,9%, ребра 1,7%, локоть 2%, половые органы 4,4%, колено 1,5%, лодыжка 3%, стопа 4,5%.

Этиология и патогенез пролежней.

Основное внимание уделяется механическим воздействиям, приводящим к ишемии кожи: давлению и силе смещения кожи. Очень важным фактором повреждения кожи является трение. Его считают основным фактором поверхностных повреждений

~ 73 ~

кожи, так как стирается наружный защитный слой эпидермиса. К другим этиологическим факторам образования пролежней относят старение кожи, питание, увлажнение. Плохое питание имеет непосредственное отношение к образованию пролежней, в то время как витамин “С” оказывает профилактическое и заживляющее действие. В патогенезе пролежней у больных с повреждением спинного мозга важное значение имеет нарушение регуляции тканевого метаболизма ЦНС. Наиболее тяжелые пролежни возникают при повреждении шейного и грудного отделов. Многие авторы считают, что развитию пролежней способствует нарушение чувствительности кожи. Присоединение инфекции, нарушение иммунного статуса способствуют формированию гнойной раны, приводят к тяжелому септическому состоянию с интоксикацией, анемией, гипопротеинемией. Развивается амилоидоз внутренних органов, результатом чего становятся почечная и печеночная недостаточность.

Классификация пролежней.

В.И. Кондратенко выделяет 7 клинических стадий развития пролежней:

1)гиперемии;

2)пузырей;

3)инфильтрата;

4)некроза;

5)грануляций;

6)эпителизации;

7)рубцевания. Клинические формы:

поверхностный пролежень;глубокий пролежень;

глубокий пролежень с боковыми карманами;глубокий пролежень с остеомиелитом подлежащей кости;пролежень рубца.

Стадии развития:

1)первичной реакции;

2)некротическая;

3)некротически – воспалительная;

4)воспалительно-регенеративная;

5)рубцевания.

Классификация пролежней (1992г.)

I степень – эритема, не распространяющаяся на здоровые участки кожи. Повреждение, предшествующее язвообразованию. II степень – частичное уменьшение толщины кожи. Поверхностная язва в виде ссадины, пузыря или неглубокого кратера. III степень – полная потеря толщины кожи вследствие некроза или повреждения тканей, но не глубже фасции.

IV степень – III + разрушение мышц, костей и других опорных структур. В III и IV степенях возможны свищи и полости в тканях.

Профилактика образования пролежней.

Предохранение тканей от сдавления и раздражения, улучшение функции спинного мозга, кровообращения и чувствительности кожи в опасных зонах восстановление контроля за функцией тазовых органов, контроль за состоянием кожи в области сдавления, обучение больных и медперсонала контролю и правилам ухода за кожей существенно снижают риск появления пролежней.

В настоящее время используются специальные функциональные кровати, матрасы и подушки, которые заполняют пеной, водой, гелем, воздухом.Важное значение имеет положение больного с максимальной площадью соприкосновения тела с кроватью без сдавления в местах с костными выступами. Положения больного на спине, животе, боках должны чередоваться. Seiler рекомендует укладывать больного с поворотом в 300, используя подушки и приспособления. Для профилактики пролежней пациентов нужно обучать приемам, позволяющим уменьшить давление и трение в поясничной, ягодичной областях, в области седалишных бугров.

За состоянием локального кровообращения позволяют следить лазерный доплеровский флексиметр, а так же локальная термография.

Лечение пролежней.

Пролежни I и II степени, а также большинство пролежней VI степени лечат консервативно, неэффективность консервативного лечения является показанием к оперативному лечению. В консервативном лечении важная роль отводится рациональной антибиотикотерапии и местному антибактериальному лечению пролежней.

Основой консервативного лечения является санация пролежней с использованием местных антисептиков и других препаратов.

Используют:

бактерицидные и фунгицидные препараты (йодопирон, йодинол, йодонат, ксероформ, борная кислота, хлоргексидин, диоксидин).

Некролитические: коллагеназа – ируксол, дезоксирибонуклеаза – фибролан, трипсин, химотрипсин, террилитин.

Дегидратирующие – гиперосмолярные (димексид, альгипор).

Улучшающие микроциркуляцию – пармидин, трибенозид.

Противовоспалительные – дексометазон, гидрокортизон, преднизолон.

Стимуляторы репаративных процессов – метилурацил, комбутек, альгипор, винилин, солкосерил, эктерицид, микроцид).

Для подготовки пролежня к операции используют СО2-лазер, магнитную стимуляцию, ультразвуковую кавитацию. Оперативное лечение может заключаться в некрэктомии, вскрытии и дренировании гнойных затеков.

Чаще выполняется иссечение пролежня с последующей пластикой местными тканями.

Пластику местными тканями выполняют при пролежне небольших размеров с подлежащей полостью и гнойным поражением

кости. В дальнейшем используется промывная дренажная система.

Пластика перемещенным кожным лоскутом используется при длительно существующих, рецидивирующих больших и гигантских пролежнях любой локализации.

Свободная кожная пластика используется при отсутствии гнойных полостей, некротических тканей и остеомиелита, с наличием хорошей грануляционной ткани.

Осложнения оперативного лечения Ранние: скопление жидкости под лоскутом, несостоятельность швов, кровотечения; краевой некроз лоскута, нагноение.

Поздние: формирование свища; образование кожного дефекта; рецидив пролежня. А.В. Басков. Хирургия пролежней. 2001г. г. Москва

СВИЩИ

Свищ (fistula) – покрытый грануляционной тканью патологический ход (трубчатый свищ), или такой же ход, выстланный эпителием (врожденный, губовидный).

Классификация свищей По происхождению:

~ 74 ~

1)Врожденные свищи, которые возникают в результате пороков развития.

2)Приобретенные свищи, которые возникают в результате патологического процесса (посттравматические, воспалительного генеза и др.).

Соустья, наложенные искусственно между полыми органами с лечебной целью называют анастомозом (гастроэнтероанастомоз).

Соустья, наложенные для выведения наружу секрета или эксткрета называются стомой (гастростома, колостома). По отношению к внешней среде:

Наружные, если канал соединяет полый орган или какую-нибудь полость с наружным и покровами.Внутренние, если патологический ход соединяет между собой полые органы.

По строению.

Губовидные – когда слизистая оболочка полого органа переходит на кожные покровы.Гранулирующие – выстланные грануляциями.

Эпителизированные – покрытые эпителием.

При патологических процессах свищи могут быть полные и неполные (парапроктит).

полный – имеет 2 или более отверстий, внутреннее на стенке полого органа, наружное на коже.не полный – имеет одно отверстие (внутренний неполный, наружный неполный).

По характеру отделяемого: каловый, желчный, гнойный и др.

Клиническая картина: При наружных свищах характер отделяемого определяет изменения тканей вокруг свищевого хода. При гранулирующих свищах воспалительные и склеротические изменения выражены значительнее, т.к. грануляции подвергаются воздействию свищевого отделяемого. Эпителизированные и губовидные свищи адаптированы к воздействию отделяемого.

Постоянный ток жидкого содержимого, содержащего микроорганизмы, агрессивные вещества и токсины препятствуют закрытию свищей. Это необходимо знать для лечения свищей.

Диагностика.

Характер отделяемого позволяет определить локализацию патологического очага или органа.

Для определения направления и размеров свищевого хода используется Rtg с введением контрастного вещества (фистулография).

Введение в свищевой ход красителей также позволяет детализировать характеристики свища. Лечение.Лечение может быть консервативным и оперативным.

При санированном патологическом очаге эпителизированный свищ можно ликвидировать прижиганием, выскабливанием его острой ложечкой типа Фолькмана.

ЯЗВЫ – это дефект кожных или слизистых покровов, переходящий на глублежащие ткани, развившийся в результате некроза, когда репаративные процессы отсутствуют или слабо выражены по отношению к факторам агрессии.

Выделяют следующие причины язвообразования:

1)Патология венозной системы:

a.варикозные язвы;

b.посттромбофлебитические язвы;

c.аномалии развития вен (отсутствие клапанов глубоких вен);

d.лимфостаз (слоновость).

2)	Патология артерий:
a.	поражение крупных артерий (облитерирующий атеросклероз, эндартериит, травмы, тромбоз, эмболия);
b.	поражение мелких артерий (диабетическая ангиопатия);
3)	Наличие артериовенозных фистул:

a.врожденных;

b.приобретенных (посттравматических).

4)Посттравматические язвы. Возникают в результате механического, термического, лучевого, химического воздействия

на ткани.

5)Хронические язвы на фоне внутренних заболеваний и внешних причин:

a.анемия, портальная гипертензия;

b.авитаминозы, алиментарная дистрофия.

6)Инфекционные, микотические, паразитарные язвы:

a.сифилитические;

b.туберкулезные;

c.микотические.

7)Нейротрофические язвы:

a.повреждения ЦНС;

b.патология периферической нервной системы.

8)Хронические язвы в результате новообразований:

a.доброкачественные опухоли (фиброма, невус);

b.злокачественные новообразования (саркома);

c.малигнизированные язвы.

9)Хронические язвы вследствие других причин.

По форме язвы бывают: - круглые, овальные, неправильной формы. Края язвы бывают: ровные, неровные, подрытые, мягкие, калезные.

Дно: бывает углубленным и приподнятым, может быть покрыто некротическими массами, грануляциями. Вокруг язвы окружены грануляционным валом с вяловыраженным воспалением.

Все характеристики язвы зависят от причины ее возникновения.

Лечение.

Лечение язв может быть оперативным и консервативным.

Консервативное лечение бывает общее и местное. Общее лечение направлено на мобилизацию регенеративных процессов (иммуностимуляция, а/б лечение, физиолечение).

Местное лечение – см. лечение ран. Оперативное лечение:

удаление некротических тканей;

иссечение грануляций;

выпаривание краев язвы СО2 лазером;

кожная пластика;

операции на сосудах.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

~ 75 ~

54.Актуальные вопросы хирургии. Деонтология в хирургии. Основные направления и перспективы развития современной хирургии. Вопросы деонтологии в хирургии.

Деонтология -учение о принципах поведения медицинских работников для достижения максимального лечебного и оздоровительного эффекта – мораль, профессиональные способности

Составные части: общая медицинская, хирургическая деонтология, других мед. Специальностей Составные части деонтологии: Ясный ум+Нравственная чистота+Физическая опрятность(А.П. Чехов) Основоположники: Н.И. Пирогов, С.П.Федоров, С.И.Спасокукоцкий, А.В.Вишневский, Н.Н. Петров

Ясный ум:

o врачевание с ясным умом,

o постоянная учеба и совершенствование o знание своей специальности

Нравственная чистота: бескорыстное служение, сознание долга, безупречное отношение к профессии, воспитание принципа «я для больного», лечение, как ближнего, родного, человеколюбие, отзывчивость, простота, доступность

Физическая опрятность: внешний вид врача (везде), скромность, выдержка, сосредоточенность, здоровый вид врача Конкретные вопросы деонтологии:

Врач – больной

Отношения между врачами

Отношение к младшим

Отношение к старшим

Врачебное слово

Лечение безнадежного больного

Исправление ошибок

Любовь к профессии

Профилактика заболеваний

Врач – больной:				Отношение к коллегам:		Отношение к младшим:
	для больного – друг, отец,				Взаимопомощь		Простота, доступность
хранитель					Пользование советом коллег		Принципиальность,
	врач для больного, а не			 Не уничтожать – помогать		требовательность
наоборот					Не обвинять		«Не	разносить» по	разному
	относиться	к больному с			Указывать на ошибки	поводу
уважением и нежностью				 Учиться на ошибках других			Учить	и постоянно	у них
	относиться	к	больному		Доброжелательность	учиться
требовательно и принципиально					Исключение зависти		Ценить их труд и уважать.
	воздействие	через	психику			Честность, порядочность
для выздоровления							Помогать во всем.

хранить врачебную тайну

Отношение	к	старшим:	Лечение		безнадежного	Лечение врача:
правдивое, деловое,товарищеское, без			больного:				Говорить правду об излечении
лести, без услужничества, простое,				Относиться	сосредоточенно,	болезни
откровенное, свободное, но не			внимательно,				Не говорить о безнадежности
развязное, постоянно учиться быть				Относиться	серьезно,		Чаще	запущенное
надежным помощником			допуская шутки			заболевание или преувеличение жалоб
				Не говорить правды			Быть в курсе «новинок»
				На признаках воспитывать			Делиться хорошими новостями
			надежду (польский рассказ)				Заставить забыть, что - врач
				Забота, уход
			 Не идти на поводу
				«держать в руках»

Исправление ошибок:

Пример Пирогова Н.И.

Откровенно признавать

Не пропускать

Слушать советы коллег

Критически относиться к себе

Изучать и анализировать ошибки свои и ошибки других

Не строить карьеру на ошибках других

Любовь к профессии: - это ее совершенство

Не тяготиться

Оседлать ее, а не наоборот

Внедрять творчество

Постоянно совершенствоваться

Находить радостные результаты

Проводя лечение помнить о профилактике: «лучше плохо предупредить, чем хорошо лечить».

 Особенности хирургической деонтологии Оперативное вмешательство Обезболивание Поведение в операционной, перевязочной

Выхаживание больного после операции

Острый и хронический аппендицит.

55.История, анатомия, этиология, патогенез, классификация, синдромы, клиника, диагностика.

16 век - Паре описал червеобразный отросток, вскрыл гнойники в правой подвздошной области,		18-19 век - Дюпюитрен
сформулировал теорию тифлита, перитифлита,	19 век - высказывания о значении червеобразного отростка в развитии
гнойников в правой подвздошной области. (1827г. - Мелье, 1842г. Рокитанский, 1850г. - Неммерг),		1884г. - Р.Фитц вводит
термин аппендицит.
Основные периоды в лечении червеобразного отростка.
1. До 80гг. 19 века - вскрытие гнойников в	подвздошной области.

2.1880-1910гг. - удаление Ч.О. в остром периоде при перитоните.

3.1910-1926гг. - удаление Ч.О. в первые 24-48ч. от начала заболевания.

4.с 1926операции в любом периоде ОА (кроме апп. инфильтрата).

~76 ~

Кренлейн удалил в 1884г., Домбровский - перевязал 28.04.1884г.,

Бобров - удалил часть отростка в 1889г., Троянов удалил полностью в 1890г.

Развитие отростка: 2-3 мес. внутриутробного развития, из первичной кишечной петли, при противочасовом повороте.

Расположение:

1.мезацекально;

2.ретроцекально;

3.впереди цекума;

4.забрюшинно;

5.в брыжейке толстой кишки;

6.в полости малого таза;

7.под печенью;

8.слева. Строение отростка Слизистый слой:

-застой в криптах кишечного содержимого -> застой крови, лимфы.

-в подслизистом слое от 300 до 1000 лимф. фолликулов. Мышечный:

-продольный + циркулярный + продольный.

-снаружи прикрыт брюшиной.

-образует складку Герлага.

-сфинктер Робинсона на границе кишки и аппендикса – может вызвать нарушение оттока содержимого.

Кровоснабжение: бр. аорта -> a.mesehterica superior -> .ileocolica -> a.appendicularis (проходит в свободном крае брыжейки апп-са). От аппендикулярной артерии отходят сегментарные ветви -> сегментарное поражение отростка.

Венозный отток: v.appendicularis -> v.colica -> v.messuperior-> v.port (абсцессы печени) -> правое сердце (миокардит) ->

легкое (абсцесс). Лимфоотток: лимфоузлы брыжейки; л/у забрюшинного пространства; подвздошные л/у, паховые л/у. Иннервация: за счет plexus mesentericus superior ( симпатические веточки + ветви n.vagi). Иннервация в 40 раз интенсивнее чем в других отделах ЖКТ.

Функции отростка:

1.рудимент;

2.миндалина кишечника (барьер);

3.выработка лимфоцитов;

4.влияет на рост организма через гипофиз;

5.влияет на перистальтику;

6.влияет на формирование скелета;

7.влияет на функцию вегетативной нервной системы;

8."зрачок" брюшной полости;

9.имеет мощную иннервацию.

Теории патогенеза:

1.Ашофф - инфекционная (первичный аффект).

2.Рейндорф - глисты, инородные тела, каловые камни.

3.Дьелофуа - застой , перегибы -> нарушение оттока.

4.Риккер - ангионевроз (нарушения в сосудах).

5.Давыдовский - роль лимфосистемы (воспаление).

6.Греков - Ч.О. и баугиниева заслонка - пилорический отдел желудка хорошо иннервированы, взаимосвязаны между собой (аппендицит на фоне язвы, гастрита).

7.Шамов, Русаков, Еланский - аллургическая теория (особ. белк. пища -> сенсибилизация -> разрешающая доза -> иммунный ответ).

8.Нервно-рефлекторная теория:

нарушение трофики -> хронические формы;

нарушение сосудистой иннервации -> деструктивные формы;

нарушение двигательной иннервации -> без изменений.

Патологоанатомические изменения:

Катаральный: утолщение, гиперемия, отечность, дефекты слизистой стенки, ткани инфильтрированы, мышечный слой

неизменен, в просвете обычное кишечное содержимое.	Флегмонозный: Ч.О. значительно утолщен, синюшно-багрового цвета,
ткань плотная, отложение фибрина на брюшине,	в просвете гнойно-геморрагическое содержимое, клеточно-гнойная

инфильтрация стенок (при эмпиеме Ч.О. – мешок, заполненный гноем). Гангренозный: черного цвета, гнилостный запах, наложения фибрина, стенка утолщена, местами тонкая, в просвете - жидкое геморрагическое содержимое, зона воспаления

ограничена от здоровых тканей демаркационной линией.
Классификация:
клинически	патологоанатомически
1. острый	простой
	флегмонозный	деструктивные формы.
	гангренозный|
	инфильтрат (ограниченный перитонит).
2. хронический	склероз тканей;
1) первично	атрофия мышц;
2) рецидивирующий	спайки;
3) резидуальный (после	деформация;
острого приступа боль	облитерация;
остается постоянно).	водянка;
миксоглобулез - изменения в клетках слиз. обол. ->		вырабат. слизь ->миксома бр. полости (ложная) - приобр. хар-р
злокач. опухоли.
Синдромы:

1.болевой;

2.перитонеальный;

3.воспалительный;

4.диспептический.

Аппендикулярные симптомы:

~ 77 ~

1.Воскресенского - появление боли в правой подвздошной области при быстром проведении ладонью через натянутую поверх живота рубашку.

2.Ровзинга - при толчкообразных слева боль появляется справа.

3.	Ситковского - лежа	на левом боку,	боль появляется справа (кашлевой симптом)
4.	Бартомье-Михельсона	- положение	на левом боку; боль при пальпации правой подвздошной области.

5.Образцова - боль в правой подвздошной области в момент поднятия правой выпрямленной ноги.

6.Раздольского - поколачивание пальцами.

7.Кохера - боль начинается в подложечной, затем переходит в правую подвздошную область

8. Брендо - боль в правой подвздошной области при надавливании на левое ребро (у берем.) + перитонеальные симптомы:

-Щеткина-Блюмберга

-Менделя (поколачивание по брюшной стенке)

-Крымова ( пальпация ч/з паховое кольцо - острая боль справа)

-Lennander - разница температуры в подмышечной впадине и прямой кишке (в N < 1 C)

-Cremasterica - подтягивание правого яичка

-симптом пареза кишечника (симптом Стокса)- нарастает диаметр живота. Клиника.

1. Болевой синдром. Встречается не всегда, преимущественно в правой подвздошной области, может иррадиировать.

Боль несильная, терпимая, не отражает изменений. По характеру -постоянная, редко периодическая; усиливается при движении, сочетается со слабым нарушением аппетита, ознобом. Двухфазные изменения во времени.

2.Перитонеальный:

-интоксикация;

-лицо Гиппократа;

-обложен язык.

-живот вздут, в дыхании не участвует (синдром Винтера).

-напряжены мышцы;

-пальпаторная боль;

-притупление в отлогих местах;

-ослабление перистатики ("гробовая тишина").

+симптомы Щеткина-Блюмберга, Менделя, Крымова. 3. Воспалительный:

-температура (37-39 )

-лекоцитоз, нейрофилез, сдвиг влево, ↑ СОЭ.

4.Диспептический: - тошнота, рвота; - нарушение стула.

ССС- учащение пульса, умен. АД, затем увел., тоны сердца приглушены.

ДС - дыхание учащенное, поверхностное, подвижность легочного края ограничена, крепитирующие хрипы. НС - бессоница, внутренняя тревога, заторможенность.

МВС - белок, эритроциты, циллиндры.

Печень - увеличена, болезненна, билирубин увел.

Главными для постановки диагноза являются наличие болевого и воспалительного синдрома

56.Дифференциальная диагностика, особенности аппендицита у детей, стариков, беременных.

Дифференцировать от:

1.Заболевания грудной полости (пневмония, плевриты, ИМ).

2.Заболевания желудка: (гастрит, пищевая интоксикация, прободная язва желудка, прободение опухоли, флегмона

стенки).

3.Заболевания печени, желчных путей, ДПК, поджелудочной железы (абсцесс, печени, холецистит, ЖКБ, прободение язвы, панкреатит).

4.Заболевания кишечника (мезаденит, воспаление Меккелева диверкула, кишечная непроходимость, болезнь Крона)

5.Заболевания матки и придатков: аднексит; кровотечения из яичника; внематочная беременность.

6.Заболевания мочеполовой системы:

-почечная колика;

-подвижная почка;

-пиелит

-цистит;

-МКБ;

-орхоэпидидимит;

-гидропионефроз;

7.Заболевания слепой кишки: туберкулез, рак, амебиаз, заворот.

8.Перитониты:

пневмококковый;

травматический;

туберкулезный;

криптогенный.

стрептококковый;

9.Инфекционные и др. заболевания:

брюшной тиф;

опоясывающий лишай;

тромбоз подвздошных вен;

радикулит.

Особенности ОА у детей:

1.редко до 2 лет;

2.слабые пластические свойства брюшины;

3.маленький сальник;

4.трудно обследовать;

5.преобладают общие симптомы;

6.часто токсические формы;

7.трудно дифференцировать от пневмонии;

8.выбор обезболивания.

Особенности ОА у беременных:

1)изменяется положение Ч.О.;

~ 78 ~

2)трудно определить напряжение мышц;

3)есть условия для перитонита;

4)труден диагноз в родах;

5)можно удалить маточную трубу вместо Ч.О.;

6)после операции возможен выкидыш.

Особенности ОА у стариков:

1)дряблость мышц;

2)смазаны все симптомы;

3)чаще деструкции;

4)трудно отличить апп. инфильтрат от рака слепой кишки;

5)после операции чаще наблюдается осложнения в легких, сердце, сосудах.

Особенности клиники острого аппендицита при различной локализации червеобразного отростка.

1)Ретроцекальный ОА: пересекает правый мочеточник, а, уходя в забрюшинное пространство, достигает нижнего полюса или даже ворот почки => при воспалении клиника почечной колики или паранефрита. Клиника тем более приближается к типичной, чем поверхностнее и ближе к кожной поверхности находится ЧО. Часто начинается с небольших, тупых болей в типичных областях живота с последующим их переходом на поясничную область, где они постепенно усиливаются.

2)Тазовый ОА: постоянные нарастающие боли внизу живота, больше справа без иррадиации в крестец и промежность, иногда в поясницу. Боли несколько смещаются при повороте на левый бок (при аднексите остаются на месте).

3)ОА в грыже: постоянная неинтенсивная боль в грыжевой опухоли с последующим постепенным усилением => невправимая грыжа, воспаленная с выраженной болезненностью.

4)Левосторонний, срединный и подпеченочный ОА: 1% случаев всего ОА, может симулировать клинику любого заболевания брюшной полости, внимание необходимо уделять сочетанию боли и болезненности в животе на фоне высокого лейкоцитоза со сдвигом ЛФ.

56.Хронический аппендицит, клиника, диагностика, принципы лечения, исходы.

Хронический аппендицит - длящийся много времени патологический процесс, который дает о себе знать в виде рецидива, первичного проявления или остаточных явлений после перенесенного острого аппендицита.

По клиническому течению различают:

•хронический рецидивирующий;

•первичный хронический;

•хронический остаточный (резидуальный) аппендицит.

При рецидивирующей форме в ЧО во время обострения можно обнаружить все те патоморфологические изменения, которые типичны для острых форм заболевания (простой, флегмонозный, гангренозный, инфильтрат). При первичном хроническом и остаточном аппендиците морфологические изменения в ЧО проявляются склерозом тканей, атрофией, деформацией, облитерацией, водянкой, образованием кист, миксоглобулезом и спаечным процессом в этой области.

Клиническое проявление: при хроническом рецидивирующем аппендиците в период обострения будут все симптомы, типичные для острого процесса, с проявлением болевого, диспептического, воспалительного и перитонеального синдромов и типичных для аппендицита симптомов, выявляемых при исследовании живота. В период ремиссии никаких симптомов аппендицита выявить невозможно, есть только анамнестические данные о перенесенном в прошлом заболевании.

Первичный хронический и остаточный аппендицит проявляются весьма слабыми или умеренными болями в правой подвздошной области. Они могут быть постоянными с периодами затихания и усиления. Болевые ощущения сопровождаются слабо выраженным диспептическим синдромом (тошнота, иногда рвота). При пальпации живота определяется болезненность в правой подвздошной области. При исследовании живота можно выявить симптом Волковича: слабость брюшной стенки в правой подвздошной области по сравнению с противоположной стороной — за счет атрофии мышц передней брюшной стенки, вызванной висцеромоторным рефлексом со стороны измененного ЧО. В начальном периоде это проявляется напряжением мышц, а со временем переходит в атрофию, сопровождающуюся слабостью брюшной стенки в этой области. У некоторых больных можно выявить симптомы Ситковского или Бартомье —Михельсона, проявляющиеся при наличии спаек брюшины в зоне ЧО.

Первичный хронический и резидуальный аппендицит не сопровождаются воспалительными изменениями, температура тела и общий анализ крови остаются нормальными. Не выявляется при этом и перитонеальный синдром, типичный для острых форм аппендицита. По сути, при этих двух формах аппендицита диагноз основывается на болевом синдроме, слабо выраженных диспептических явлениях, пальпаторной болезненности в правой подвздошной области и положительных симптомах Волковича, Ситковского и Бартомье — Михельсона. Для подтверждения диагноза следует применять прием Бастедо — появление или усиление болезненности в правой подвздошной области при введении воздуха в толстую кишку через прямую. Иногда это сопровождается лейкоцитозом и небольшим повышением температуры тела. В трудных случаях диагностики можно применить рентгеноконтрастный метод исследования толстой кишки — ирригоскопию. При заполнении контрастом толстой кишки исключаются другие патологические процессы (рак слепой кишки, колит и др.) и обнаруживаются симптомы хронического аппендицита: цекостаз, аппендикостаз, деформация ЧО и его незаполнение (косвенный признак). При необходимости лапароскопия помогает окончательно подтвердить или исключить диагноз хронического аппендицита.

Хронический аппендицит следует дифференцировать с колитом, хроническим холециститом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, аднекситом и урологическими заболеваниями.

Длительное течение хронического аппендицита рефлекторно влияет на функциональное состояние других органов брюшной полости: желудка, желчных путей, кишечника, придатков матки, мочевыделительной системы, баугиниевой заслонки. Наличие хронического аппендицита диктует необходимость своевременного хирургического вмешательства, так как другого лечения пока не существует.

После операции по поводу хронического аппендицита у 20 — 30 % оперированных остаются нерезко выраженные болевые ощущения и изредка диспептические явления. Это связано с ошибками диагностики и недостаточно полным обследованием больных до операции. Иногда такие явления обусловлены закрепленной следовой реакцией, особенно при длительном течении патологического процесса, а иногда они связаны с наличием спаечного процесса в брюшной полости, развившегося при хроническом аппендиците и в послеоперационном периоде.

57.Классификация осложнений аппендицита, причины. Диагностика и лечение осложнений острого аппендицита, их профилактика.

В зависимости от периода лечения осложнения аппендицита можно разделить на дооперационные, связанные с выполнением операции, и послеоперационные.

Дооперационные осложнения аппендицита.

До операции наиболее частые осложнения — это аппендикулярный инфильтрат, прободение ЧО и перитонит.

При аппендикулярном инфильтрате на фоне клиники острого аппендицита в правой подвздошной области пальпируется опухоль. Вначале она носит характер плотного образования, а в более позднем периоде (6—10 дней) — флюктуирующей полости (за счет нагноения). Все это протекает на фоне интоксикации и высокой температуры с большими суточными колебаниями. Прободение ЧО сопровождается усилением боли в правой подвздошной области, ухудшением общего состояния больного и

~ 79 ~

преобладанием в клинике перитонеального синдрома. При уже развившемся перитоните основными будут симптомы перитонита, а признаки аппендицита уходят на второй план или закрываются перитонеальными явлениями.

ПРИЧИНЫ: особенности течения процесса и времени, прошедшего от начала заболевания. ПРОФИЛАКТИКА: связана с ранним обращением больного за медицинской помощью и исключением диагностических и тактических ошибок со стороны медицинских работников.

Осложнения во время операции. При грубых действях хирурга может произойти повреждение слепой и подвздошной кишок. Кроме повреждения серозного покрова, может быть нарушена целость различных слоев кишки, что чревато опасными последствиями вплоть до проникновения содержимого из просвета органа. Это сопровождается инфицированием брюшной полости и в ряде случаев требует наложения кишечного шва, который после операции является дополнительным источником инфицирования брюшины и развития гнойных осложнений.

Инфицирование брюшины может быть обусловлено неадекватными действиями хирурга, вызвавшими нарушение целости стенки измененного отростка, оставленным в брюшной полости экссудатом или инородными телами.

Во время операции может возникнуть кровотечение, источником которого чаще всего является артерия ЧО. Очень редко источником кровотечения могут стать подвздошная вена и артерия.

Весьма неприятным осложнением является «просмотр» другого заболевания — воспаления дивертикула Меккеля, болезни Крона, прободной язвы желудка, заболевания придатков матки, холецистита и др. Поэтому во время операции при малоизмененном ч. о. хирург обязан провести ревизию этих органов и исключить возможность других заболеваний. В таких случаях обязателен осмотр подвздошной кишки на протяжении 1 — 1,5 м от илеоцекального угла — для исключения воспаления дивертикула Меккеля. При обнаружении другого заболевания объем операции расширяется до необходимого адекватного предела. Оставление инородных тел в брюшной полости во время операции всецело связано с нарушением хирургом, его ассистентами и операционной сестрой элементарных правил хирургии.

Особенности осложнений острого аппендицита после операции. В послеоперационном периоде могут развиться различные осложнения, связанные с особенностями течения аппендицита, исходным фоном заболевания, особенностями организма, наличием сопутствующих заболеваний и отсутствием обоснованного профилактического лечения.

Наиболее часты - инфильтрат и нагноение операционной раны - 3 —6-й день после операции. ПРИЧИНА: инфицирование краев раны во время операции и в послеоперационном периоде.

Реже – пневмония (на фоне хронического бронхита, у пожилых людей за счет ограниченной экскурсии легких и поверхностного дыхания и гематогенного (лимфогенного) заноса инфекции).

Задержка мочи после операции носит рефлекторный характер.

Кишечная непроходимость обусловлена угнетением перистальтики за счет динамического фактора, инородных тел в животе (тампоны, трубчатые дренажи), развития порочного положения кишечных петель в результате текущего перитонита и склеивания их фибрином, откладывающимся на серозной оболочке. В более позднем периоде кишечная непроходимость появляется в результате образования спаек.

Кровотечение - вскоре или на 2 —3-й день после операции и характеризуется слабостью, головокружением, бледностью кожных покровов, обморочными эпизодами, учащением пульса, снижением артериального давления, вздутием живота, появлением признаков раздражения брюшины и притуплением перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости. ОАК - ↓Hb, Er, Ht. Требует релапаротомии и остановки кровотечения.

Перитонит ПРИЧИНА: 1) продолжение того, что был до операции, 2) результат инфицирования брюшной полости во время операции и после нее. ВИДЫ: разлитой или в виде инфильтратов (абсцессов) брюшной полости. РАЗЛИТОЙ: интоксикация + кишечная непроходимость + прогрессируют перитонеальные симптомы + воспалительные изменения. АБСЦЕССЫ: основной очаг в малом тазу, между петлями тонкой кишки, по правому или левому латеральному каналу, под печенью и диафрагмой или в забрюшинном пространстве. Развитие разлитого перитонита требует повторной операции (релапаротомии), а наличие ограниченного перитонита — консервативной терапии в стадии инфильтрации или дренирования в периоде абсцедирования.

Распространение процесса по венозному пути ведет к образованию абсцессов в печени и легких: на фоне интоксикации, гектической температуры и нарастания воспалительных изменений появляются признаки увеличения и болезненности печени, желтушное окрашивание кожных покровов. УЗИ или КТ выявляют очаги поражения в печени, заполненные гноем. Абсцесс легкого проявляется кашлем, позже — выделением гнойной мокроты, он хорошо обнаруживается при рентгенологическом исследовании.

Абсцессы в печени и легких => сепсис. <= лимфогенное распространение.

Венозный путь => пилефлебит — тромбофлебит ветвей воротной вены: высокая гектическая температура, интоксикация, понижение уровня Hb, появление фибриногена В, боли по ходу брыжейки тонкой кишки при пальпации.

При деструктивных формах аппендицита и развитии инфильтрата (абсцесса) в патологический процесс вовлекаются стенка слепой или тонкой кишки => развитие кишечного свища, проявляющегося выделением кишечного содержимого наружу.

Острый панкреатит.

58.Классификация острого панкреатита. Этиология, патогенез, клиника, диагностика,

дифференциальная диагностика, принципы лечения.

Острый панкреатит - заболевание, в основе которого лежит воспалительно-некротический процесс, обусловленный аутолитическими процессами.

Патанатомия при панкреатите.

а/ Отек pancreas - набухание, увеличение в размерах, уплотнение, в протоках слизь, межуточная ткань отечная, гиперемия, дегенерация ацинусов.

б/ Геморрагический панкреатит - все то, что при отеке + тромбы в сосудах + некроз межуточной ткани в зоне кровоизлияний, клеточные инфильтраты на границе геморрагий.

в/ Гнойный панкреатит - нейтрофилы, в дальнейшем рубцевание, м.б. абсцесс.

г/ Некротический панкреатит - некротические изменения всей железы или ее части.

КЛАССИФИКАЦИЯ.
По клиническому	течению:
1.Острый:	2.Хронический:
а/ отек	а/ безрецидивный
б/ геморрагический	б/ рецидивный
в/ панкреонекроз	в/ болевой
г/ гнойный	г/ псевдотуморозный

3.Холецисто-панкреатит: а/ острый б/ рецидивирующий

в/ безрецидивный Может протекать с преобладанием холецистита, панкреатита.

Этиология: (80% - алкогольный и билиарный)

-инфекция

-повреждение,травма

~ 80 ~