Одесский Национальный медицинский университет

кафедра нейрохирургии

заведующий кафедрой

РЕФЕРАТ

на тему : "Клиника основных форм мозгового кровообращения. Методы обследования"

студента V курса 9 группы

Овчинникова А.В.

Одесса, 2014

План

1. Острое нарушение мозгового кровообращения. Причины. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

2. Хроническое нарушение мозгового кровообращения. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.

Острое нарушение мозгового кровообращения.

(Инсульт)

Сосудистые заболевания головного мозга привлекают внимание ученых всего мира. Это связано с их распространенной, высокой летальностью, инвалидизацией десятков тысяч людей молодого и среднего возраста, что делает эту проблему не только медицинской, но и социальной. В Украине принята классификация ОНМК, согласно которой выделяют:

1) преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), транзиторная ишемическая атака (ТИА);

2) оболочечные кровоизлияния;

3) инсульт (геморрагический и ишемический — неэмболический и эмболический инфаркты мозга);

4) острую гипертоническую энцефалопатию (ОГЭ).

ПНМК— остро возникающая церебральная сосудистая недостаточность, которая проявляется быстро проходящей (по данным ВОЗ, в течение 24 ч) очаговой или общемозговой симптоматикой или их сочетанием.

ПНМК, согласно указанной классификации, делят на транзиторные ишемические атаки (ТИА) и ПНМК по типу гипертонического церебрального криза. Дополнительно выделяют ПНМК по типу гипертонического криза (ГК с очаговой неврологической симптоматикой. ПНМК — обычно первое острое проявление сосудистой патологии мозга, а в ряде случаев — предвестник инсульта.

Гипертонический криз - характеризуется резким подъемом артериального давления, которое наблюдается диффузно по ткани мозга, поэтому чаще сопровождается общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота центрального генеза, т.е. не приносящая облегчения).

Инсультом же называют острое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается очаговой и или общемозговой симптоматикой и длится более 24 часов. В результате инсульта появляются симптомы стойкого органического поражения нервной системы. Различают две основные формы инсульта: ишемический и геморрагический.

ПРИЧИНЫ

В этиологии ОНМК ведущая роль принадлежит ГБ, симптоматическим артериальным гипертензиям, атеросклерозу или их сочетанию. Реже причиной ОНМК являются церебральный васкулит как проявление коллагеноза (ревматизма, узелкового периартериита, системной красной волчанки), специфические артерииты, заболевания крови, ИМ, врожденные пороки сердца, пролабирование митрального клапана и др. Этиология ишемического инсульта — атеросклероз, сочетание его с ГБ, ГБ, церебральные васкулиты при коллагенозах, заболевания крови (лейкоз, эритремия), ИМ, врожденные пороки сердца и др.

ПАТОГЕНЕЗ

При гипертонических церебральных кризах, по-видимому, ведущее значение имеет срыв ауторегуляции мозговых сосудов с явлениями избыточной гиперемии мозга, вазодилятацией, замедлением кровотока, повышением проницаемости сосудистой стенки с развитием перивазального отека, а в тяжелых случаях и микрогеморрагии. Не исключается и механизм ангиоспазма. При ТИА один их важных механизмов — преходящая ишемия в зоне атеросклеротически измененного сосуда, возникающая при атеросклеротической окклюзии или врожденной аномалии, а также в случае наличия экстрацеребральных факторов (снижение системного АД, урежение пульса, уменьшение минутного объема сердца), возникающих чаще при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Часто ПНМК развивается вследствие артерио-артериальной микроэмболии, в основном из магистральных артерий головы (фрагменты тромба изъязвившейся атероматозной бляшки). В результате внедрения в диагностику ПНМК метода компьютерной томографии установлено, что в ряде случаев развитие ПНМК связано с микрогеморрагиями и микроинфарктами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ПНМК по типу ГК развивается на фоне высокого АД, значительно превышающего его обычный уровень у больного, чаще всего в дневное время и на фоне стрессовых ситуаций. Характеризуется нарастающими общемозговыми симптомами: головной болью, которая вначале может носить локальный характер (чаще в области затылка), а затем становится диффузной, распирающей, пульсирующей, сопровождается тошнотой, рвотой, несистемным головокружением, шумом и звоном в ушах, изредка — нарушениями сознания (его кратковременной утратой, оглушением). При тяжелом течении ПНМК вследствие развития отека мозга возможны более длительные выключения сознания, вплоть до развития сопора и поверхностной комы, судорожный синдром (обычно генерализованные припадки), менингеальные симптомы. Это состояние расценивается как ОГЭ. Следовательно, ПНМК по типу ГК в основном характеризуется общемозговой симптоматикой, а помимо этого и вегетативным и нарушениями — гиперемией кожи лица, шеи, верхнего отдела грудной клетки, гипергидрозом, тахикардией и др. Возможен преходящий неврологический дефицит: нистагм, оживление и асимметрия сухожильных рефлексов, непостоянные патологические знаки. Если ПНМК сопровождается более стойкой неврологической симптоматикой, — преходящими нарушениями функций черепных нервов (глазодвигательных, лицевого, подъязычного и др.), кратковременными нарушениями речи, парезами, расстройствами чувствительности, — это свидетельствует в пользу ПНМК по типу ГК с очаговыми проявлениями.

При ТИА в клинике заболевания обычно преобладают очаговые симптомы поражения нервной системы, которые весьма разнообразны и зависят от сосудистого бассейна. При ТИА в бассейне сонной артерии чаще всего парестезии в половине языка, в области губ, лица, руки, реже — ноги, моно- или гемипарезы, нарушения речи при поражении левой сонной артерии у правшей. Реже наблюдаются приступы типа джексоновской эпилепсии моторного или сенсорного типа, иногда — окуло-пирамидный синдром (снижение зрения на стороне патологии с контралатеральными гемипарезом и гемигипестезией). При ТИА в вертебрально-базилярном бассейне системное головокружение, нистагм, выпадение поля зрения, диплопия, фотопсии и потемнение в глазах, атаксия, дизартрия, слабость в конечностях. ТИА в вертебрально-базилярном бассейне наблюдается в 2 раза чаще, чем в каротидном. В тех случаях, когда неврологическая симптоматика при ПНМК не регрессирует полностью в течение 24 ч, патология квалифицируется как «малый инсульт».

Наиболее тяжело инсульт протекает в случаях развития выраженного отека головного мозга, острой обструктивной гидроцефалии, прорыва крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичного кровоизлияния в ишемизированную ткань. Как следствие этих процессов развивается повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга и компрессией жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры мозга, резкое снижение уровня бодрствования и углубление неврологического дефицита с подчас прогностически неблагоприятным исходом, включая развитие персистирующего вегетативного состояния и смерти мозга.

Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к увеличению объема последнего. Чем выраженнее отек мозга, тем тяжелее течение инсульта. Выделяют три типа отека мозга: цитотоксический, вазогенный и интерстициальный (гидростатический). Цитотоксический отек обусловлен нарушением активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки, в результате чего натрий свободно входит в клетку и удерживает воду. Этот тип отека характерен для ранней (минуты) стадии церебральной ишемии и в большей степени выражен в сером веществе, чем в белом. Вазогенный отек обусловлен усилением проницаемости гематоэнцефалического барьера, увеличением вхождения в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Этот тип отека характерен для подострой (часы) стадии церебральной катастрофы и может наблюдаться как при инфарктах, так и при кровоизлияниях в мозг. Интерстициальный отек часто обусловлен острой обструктивной гидроцефалией и обычно виден на КТ в виде «перивентрикулярного свечения» (см. ниже).

Отек мозга достигает своего пика на 2–5-е сутки, а затем с 7–8-х суток начинает, если больной переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага, тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере это зависит от его локализации.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз инсульта методологически ставится в три этапа. Первоначально отграничивают инсульт от других острых состояний, связанных с поражением мозга. На втором этапе устанавливают характер самого инсульта — ишемический или геморрагический. В заключение уточняются локализация кровоизлияния и его возможные механизмы развития при геморрагическом инсульте или бассейн пораженного сосуда и патогенез инфаркта мозга при ишемическом инсульте.

I этап

Постановка диагноза инсульта как такового редко вызывает значительные сложности у врачей. Основную роль при этом играет анамнез, собранный со слов родственников, окружающих или самого больного. Внезапное и острое, в течение нескольких секунд или минут, развитие стойкого неврологического дефицита в виде двигательных, чувствительных и нередко речевых нарушений у лиц, как правило, старше 45 лет на фоне значительного эмоционального, физического напряжения, сразу после сна или приема горячей ванны, при высоком или низком артериальном давлении позволяет достаточно точно поставить диагноз острого нарушения мозгового кровообращения. Дополнительная информация о наличии у больного любых сосудистых заболеваний (недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, атеросклероз сосудов нижних конечностей и т.д.) или факторов риска делают первоначальный диагноз более достоверным.

Наиболее часто ошибочный диагноз инсульта ставится при эпилептических припадках (правильной диагностике помогает тщательный сбор анамнеза, ЭЭГ, КТ мозга); опухолях мозга (постепенное нарастание клиники после появления первых неврологических симптомов, КТ с контрастом; следует иметь в виду, что часто возможны развитие кровоизлияния в опухоль или инфаркт в зоне опухоли — состояния, которые уверенно могут быть диагностированы лишь с помощью рентгено-радиологических методов); артериовенозных мальформациях (иногда эпилептические припадки в анамнезе, краниальный шум, геморрагическая телеангиэктазия, КТ или МРТ, церебральная ангиография); хронических субдуральных гематомах (травма головы в последние недели, тяжелая постоянная головная боль, прогрессирующее нарастание симптомов, применение антикоагулянтов, геморрагический диатез, злоупотребление алкоголем), а также при гипогликемических состояниях, печеночной энцефалопатии и др.

II этап

Наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика характера инсульта, так как в острый период заболевания именно эти моменты в значительной степени определяют дальнейшую тактику лечения, в том числе хирургического, а следовательно, и прогноз для больного. Следует подчеркнуть, что абсолютно точная диагностика характера инсульта — кровоизлияние или инфаркт мозга — только на основании клинических данных вряд ли возможна. В среднем у каждого 4–5-го больного клинический диагноз инсульта, поставленный даже опытным врачом, оказывается ошибочным, что в равной мере справедливо как для кровоизлияния, так и для инфаркта мозга. Поэтому наряду с данными клиники крайне желательно первоочередное проведение КТ мозга, поскольку от этого во многом зависят своевременность и эффективность оказываемой помощи. В целом компьютерная томография мозга является международным стандартом при постановке диагноза инсульта.

Точность диагностики кровоизлияний при КТ доходит практически до 100 %. При отсутствии показаний о кровоизлиянии на КТ и наличии соответствующих клинико-анамнестических данных, свидетельствующих об остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера, диагноз инфаркта мозга можно поставить с большой точностью даже в отсутствие каких-либо изменений плотности вещества головного мозга на томограммах, что часто наблюдается в первые часы после развития инсульта. Примерно в 80 % случаев КТ мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, в течение первых же суток после начала заболевания.

Магнитно-резонансная томография более чувствительна, чем КТ, в первые часы инфаркта мозга и почти всегда выявляет изменения вещества мозга, невидимые при обычной КТ, а также изменения в стволе головного мозга. Однако МРТ менее информативна при кровоизлияниях в мозг. Поэтому метод КТ по-прежнему широко используется даже в наиболее хорошо оснащенных неврологических клиниках мира, занимающихся острой цереброваскулярной патологией.

III этап

Локализация кровоизлияния или инфаркта в головном мозге важна в плане проведения как неотложных медикаментозных, так и хирургических манипуляций, а также имеет значение для предсказания дальнейшего течения заболевания. Роль КТ здесь также трудно переоценить. Что касается механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения, то они, безусловно, имеют большое значение для правильного выбора тактики лечения больного с первых же дней инсульта, но примерно в 40 % случаев не удается точно установить патогенез инсульта, несмотря на тщательно проработанный анамнез, клиническую картину развития заболевания и всю мощь современных инструментальных и биохимических методов исследования. Прежде всего это касается инфаркта мозга, где стремление к определению его подтипа (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный и др.) уже в острейшем периоде является необходимым, так как от этого зависит выбор терапии (тромболизис, регуляция общей гемодинамики, лечение мерцательной аритмии и т.д.). Это важно также и для предупреждения ранних повторных эпизодов инфарктов.

ЛЕЧЕНИЕ