srez1

-алкаптонурия;

-тирозиноз;

+фенилкетонурия;

-альбинизм.

?

Укажите патологические состояния, сопровождающиеся гипопротеинемией:

+голодание;

-сгущение крови;

-усиление синтеза Ат;

+заболевания печени;

+нарушение всасывания белков;

+протеинурия.

?

Аммиачная энцефалопатия может развиться при:

+гепатитах;

-стрессе;

-длительном эмоциональном возбуждении;

+циррозе печени.

?

Белково~калорийная недостаточность характеризуется:

-снижением содержания в крови аминокислот;

+повышением содержания в крови аминокислот;

+снижением содержания белков крови;

-повышением содержания белков крови;

+снижением содержания в крови мочевины;

-повышением содержания в крови мочевины.

?

Укажите общие проявления, характерные для синдромов белковой недостаточности ~квашиоркора и маразма:

-характерен «красный» цвет кожи;

+возникает у детей после отнятия от груди;

-развиваются отеки;

+отмечается умственная отсталость;

+отмечаются нарушения роста;

-развивается гипогликемия.

?

Укажите изменения, сопровождающие дефицит витамина Е:

-угнетение окислительно~восстановительных реакций;

-нарушение минерализации костной ткани;

-нарушение синтеза факторов свертывания крови;

+развитие стерильности;

-повышение возбудимости нервной ткани.

?

Укажите изменения, сопровождающие дефицит витамина К:

-угнетение окислительно~восстановительных реакций;

-нарушение минерализации костной ткани;

+нарушение синтеза факторов свертывания крови;

-развитие стерильности;

-повышение возбудимости нервной ткани.

?

Укажите признаки, соответствующие дефициту витамина Д:

+рахит;

+остеомаляция;

-светобоязнь;

-мышечная слабость;

-воспаление языка и губ;

+позднее зарастание родничков.

?

Укажите изменения в обмене веществ, соответствующие дефициту витамина Д:

-гиперкальциемия;

-гиперфосфатемия;

+гипокальциемия;

+гипофосфатемия;

-активация ПОЛ;

-образование и отложение фосфорнокислого кальция;

?

Укажите формы патологии, основу которых составляет наследственный дефект в метаболизме аминокислоты тирозина:

+алкаптонурия;

+тирозиноз;

-фенилкетонурия;

+альбинизм.

?

Укажите патологические состояния, сопровождающиеся гиперпротеинемией:

-голодание;

+сгущение крови;

+усиление синтеза антител;

-заболевания печени;

-нарушение всасывания белков;

-протеинурия.

?

Образование биогенных аминов связано с обменом:

-аргинина;

-аланина;

+гистидина;

-тирозина;

+триптофана.

?

Укажите клинико~лабораторные характеристики болезни квашиоркор:

+гипергликемия;

+отеки;

-«волчий» аппетит;

+стеаторея;

+замещение мышечной ткани жировой.

?

Дефицит витамина Д сопровождают:

-угнетение окислительно~восстановительных реакций;

+нарушение минерализации костной ткани;

-нарушение синтеза факторов свертывания крови;

-развитие стерильности;

-повышение возбудимости нервной ткани.

?

Дефицит витамина С сопровождают:

+угнетение окислительно~восстановительных реакций;

-нарушение минерализации костной ткани;

-нарушение синтеза факторов свертывания крови;

-развитие стерильности;

-повышение возбудимости нервной ткани;

?

Дефицит витамина В6 сопровождают:

-угнетение окислительно~восстановительных реакций;

-нарушение минерализации костной ткани;

-нарушение синтеза факторов свертывания крови;

-развитие стерильности;

+повышение возбудимости нервной ткани.

?

Укажите признаки, соответствующие дефициту витамина В2:

-рахит;

-остеомаляция;

+светобоязнь;

+мышечная слабость;

+воспаление языка и губ;

-позднее зарастание родничков.

?

Укажите изменения в обмене веществ, соответствующие избытку витамина Д:

+гиперкальциемия;

+гиперфосфатемия;

-гипокальциемия;

-гипофосфатемия;

+активация ПОЛ;

+образование и отложение фосфорнокислого кальция.

?

Среди причин снижения основного обмена выделяют:

-состояние сенсибилизации;

+гипоксии различного генеза;

-эндокринные заболевания;

+голодание;

+состояние сна.

?

Причинами повышения основного обмена являются:

+умеренная активация сердечной деятельности и дыхания;

+повышение тонуса симпатической НС;

+лихорадочные и лихорадоподобные состояния;

-гипофункция эндокринных желез;

-поражение ЦНС.

?

Для первого периода голодания характерны:

+снижение основного обмена;

-повышение концентрации инсулина в крови;

+снижение концентрации глюкозы в крови;

-увеличение запасов гликогена;

+активация глюконеогенеза.

?

К проявлениям второго периода голодания относятся:

+сонливость;

-тахикардия;

+брадипноэ;

-лейкоцитоз;

+развитие отёков.

?

Отложению уратов в тканях способствуют:

+ацидоз;

-алкалоз;

-высокая температура;

+низкая температура;

+гипоксия.

?

Гиперурикемию вызывают:

-повышение содержания фтора в воде;

-повышение содержания железа в организме;

+отравление свинцом;

+голодание;

+ацидоз.

?

Для гиперинсулинизма характерны:

-торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны;

+активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны;

+активация гликогеногенеза;

+торможение гликогенолиза;

-замедление окисления глюкозы;

-активация окисления глюкозы.

?

Глюкозурия наблюдается при:

+СД;

-несахарном диабете;

+гиперосмолярной диабетической коме;

-гиперлипидемии;

-гиперлактацидемии.

?

Укажите, какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД 1 типа:

-гипернатриемия;

-гипергликемия;

+гиперкетонемия;

-гиперкалиемия.

?

Укажите причину полиурии на ранней стадии СД:

-микроангиопатия почек;

+гипергликемия;

-кетонемия;

-гиперхолестеринемия.

?

Развитию диабетических ангиопатий способствуют:

+чрезмерное гликозилирование белков;

+гиперлипопротеидемия;

+дислипопротеидемия;

+отложение сорбита в стенках сосудов;

-усиление гликогеногенеза в клетках сосудов.

?

К внепанкреатическим факторам, вызывающим развитие СД, относятся:

-понижение активности инсулиназы;

+повышение активности инсулиназы;

+усиление образования Ат к инсулину;

-уменьшение образования Ат к инсулину;

+повышение продукции контринсулярных гормонов.

?

Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД:

+усиление липолиза;

-угнетение липолиза;

+жировая инфильтрация печени;

+угнетение липогенеза;

-усиление липогенеза;

+усиление кетогенеза.

?

Укажите факторы, вызывающие гипогликемию:

+преобладание процессов торможения в ЦНС;

-преобладание процессов возбуждения в ЦНС;

-потребление большого количества углеводов с пищей;

+ограничение потребления углеводов с пищей;

-повышение активности симпатической НС;

+снижение активности симпатической НС.

?

Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД:

-положительный азотистый баланс;

+отрицательный азотистый баланс;

+усиление глюконеогенеза;

-ослабление глюконеогенеза;

+увеличение содержания аминокислот в крови;

-снижение содержания аминокислот в крови.

?

Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма:

-снижение образования и выделения инсулина поджелудочной железой;

+снижение чувствительности тканей к инсулину;

-недостаток соматотропного гормона;

+хронический избыток соматотропного гормона;

+хронический избыток адреналина;

-длительное избыточное поступление углеводов с пищей.

?

Роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме играют:

-резко выраженная гипернатриемия;

+резко выраженная гипергликемия;

-некомпенсированный кетоацидоз;

+значительная гиперкалиемия;

-гиперосмия гиалоплазмы клеток;

+гиперосмия крови и межклеточной жидкости.

?

Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является:

+углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;

-углеводное «голодание» миокарда;

-гипоосмия крови;

-некомпенсированный кетоацидоз.

?

Глюкозурию при сахарном диабете вызывают:

-кетонемия;

+гипергликемия;

+снижение почечного порога для экскреции глюкозы;

-микроангиопатия капилляров почечных клубочков.

?

Укажите осложнения длительно протекающего СД:

+иммунодефицитные состояния;

+ускорение развития атеросклероза;

+снижение резистентности к инфекциям;

+снижение противоопухолевой устойчивости;

+микроангиопатии;

+макроангиопатии.

?

Укажите возможные причины пентозурии:

-усиленный катаболизм высших жирных кислот;

-усиленный катаболизм белков;

+нарушение обмена нуклеиновых кислот;

+гиперпентоземия;

-ферментопатии клеток клубочков почек;

+снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек.

?

К внепанкреатическим факторам, вызывающим развитие СД, относятся:

+усиление связи инсулина с переносящими белками в крови;

-ослабление связи инсулина с переносящими белками в крови;

-повышение чувствительности тканей к инсулину;

+понижение чувствительности тканей к инсулину;

+усиление разрушения инсулина протеолитическими ферментами;

-ослабление разрушения инсулина протеолитическими ферментами.

?

Укажите факторы, вызывающие гипергликемию:

-преобладание процессов торможения в ЦНС;

+преобладание процессов возбуждения в ЦНС;

+потребление большого количества углеводов с пищей;

-ограничение потребления углеводов с пищей;

+повышение активности симпатической нервной системы;

-снижение активности симпатической нервной системы.

?

При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена:

+уменьшением утилизации глюкозы тканями;

+увеличением продукции глюкозы в печени;

-увеличением продукции глюкозы в мышцах;

-ускорением гексокиназной реакции;

+усилением глюконеогенеза.

?

Атерогенную роль играет увеличение в крови:

+холестерина;

-ЛПВП;

-ЛПОНП;

-ЛПНП.

?

Развитию атеросклероза способствуют:

+снижение активности липопротеинлипазы;

+дефицит рецепторов к ЛПНП;

-избыток рецепторов к ЛПНП;

-увеличение содержания гепарина крови.

?

Укажите факторы риска развития атеросклероза:

+гипоинсулинизм;

+гиперлипидемия;

+ожирение;

+АГ;

+хроническое повреждение сосудистой стенки;

-гипервитаминоз Е;

+табакокурение;

-тромбоцитопения.

?

Развитию атеросклероза при ожирении способствуют:

+гиперхолестеринемия;

+гипергликемия;

-полиурия;

-полидипсия;

+гипертриглицеридемия;

+дислипопротеидемия.

?

Развитию атеросклероза способствуют:

+гиперхолестеринемия;

+наследственная гиперлипидемия;

+артериальная гипертензия;

-фенилкетонурия;

-гликогенозы;

+СД.

?

Развитию атеросклероза при СД способствуют:

+избыточное накопление сорбита в стенках сосудов;

-накопление гликогена в мышечных клетках стенок сосудов;

+чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки;

+дислипопротеидемия;

+гиперхолестеринемия;

+гиперлипопротеидемия.

?

Скэвенджер~рецепторы предусмотрены для контакта с:

-гликозилированными липопротеидами;

+ЛПНП всех модификаций;

-десиалированными липопротеидами;

-липопротеидами в результате пероксидации.

?

Развитию атеросклероза при СД не способствует:

-избыточное накопление сорбита в стенках сосудов;

+накопление гликогена в мышечных клетках стенок сосудов;

-чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки;

-дислипопротеидемия;

-гиперхолестеринемия;

-гиперлипопротеидемия.

?

Перечислите гормоны, стимулирующие мобилизацию жира из жировых депо:

+адреналин;

+норадреналин;

+СТГ;

+глюкокортикоиды;

+Т4;

+Т3.

?

Назовите процессы, характеризующие увеличение кетоновых тел в крови:

+голодание;

+СД;

+недостаточность печени.

?

Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:

+желчнокаменной болезни;

+недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы;

-недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе;

+поражении эпителия тонкого кишечника;

+нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах;

-недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах.

?

Гиполипопротеинемия может быть обусловлена:

+мутациями гена, кодирующего апоЛП А;

-снижением активности ЛПЛазы плазмы крови;

+мутациями гена, кодирующего апоЛП В;

+поражением печени с развитием печёночной недостаточности;

-дефицитом образования тиреоидных гормонов;

-диетой, обедненной жирами.

?

Негативные последствия ожирения заключаются в следующем:

+ускорении атерогенеза;

-нарушении пищеварения;

+повышенном риске возникновения СД;

+повышенном риске развития АГ;

-жировой дистрофии печени;

-слабости скелетной мускулатуры.

?

Ожирение развивается при:

+синдроме Иценко ~Кушинга;

+микседеме;

-гипертиреозе;

-альдостеронизме;

+дефиците липотропного гормона гипофиза.

?

Макрофаги поглощают липопротеиды при участии следующих рецепторов:

+рецептора для ЛПНП;

+«скэвенджер~рецептора»;

-рецептора для холестерина;

+рецептора для ЛПОНП;

-рецептора для фосфолипидов.

?

Ожирению печени препятствуют:

+липокаин;

+метионин;

-витамин Е;

+холин;

-биотин;

-соли жёлчных кислот.

?

Выберите правильные утверждения:

+при ацидозе может наблюдаться увеличение концентрации бикарбоната в плазме крови;

+при алкалозе сродство Hb к кислороду повышается;

+при хроническом алкалозе развивается остеопароз;

+введение бикарбоната для коррекции нарушения КОС при газовом ацидозе нецелесообразно.

?

Альвеолярная гиповентиляция может привести к:

+смешанному ацидозу;

-негазовому алкалозу;

+газовому ацидозу;

-газовому алкалозу;

?

Компенсаторными реакциями организма при метаболическом ацидозе являются:

+связывание ионов водорода белками;

+гипервентиляция легких;

+обмен ионов водорода на ионы калия и кальция клеток;

-усиленное выделение бикарбоната почками в мочу;

-гиповентиляция легких.

?

Укажите причины негазового ацидоза:

+избыточное введение минеральных кислот;

-альвеолярная гиповентиляция;

+избыточное образование кислых продуктов обмена;

+потеря большого количества кишечного сока;

+недостаточное выделение кислых метаболитов почками.

?

Недостаток меди в организме проявляется:

-развитием макроцитарной анемии и лейкоцитоза;

+дефектами соединительной ткани;

+депигментацией кожи;

+развитием микроцитарной анемии и лейкопении;

-поликистозом почек.

?

Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов КОС:

-ресинтез гликогена из молочной кислоты;

+экскреция кислых и щелочных соединений;

+калий~натриевый ионообменный механизм;

+ацидогенез;

-уролитиаз;

+аммониогенез;

-реабсорбция аминокислот.

?

Основными буферными системами организма являются:

-ацетатная;

+бикарбонатная;

+фосфатная;

-аммиачная;

+белковая;

-тетраборатная;

-гидротартратная;

+гемоглобиновая.

?

Для компенсированного респираторного алкалоза характерно:

-избыток оснований (ВЕ+);

+дефицит оснований (ВЕ–);

-незначительное повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

+незначительное снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

+снижение рСО2 артериальной крови;

-повышение рСО2 артериальной крови.

?

К числу факторов, обуславливающих развитие негазового алкалоза, относятся:

+гиповолемия;

+гипокалиемия;

-гипоальдостеронизм;

+избыток глюкокортикоидов;

-длительное применение диуретиков (фуросемида).

?

Для оценки КОС используют:

+буферные основания;

+избыток (или дефицит) оснований;

-кислородное насыщение венозной крови;

+стандартные бикарбонаты;

-клиренс инсулина;

-СОЭ.

?

Некомпенсированный газовый ацидоз характеризуется:

+снижением рН артериальной крови;

+повышение рСО2 в плазме крови;

-низкой концентрацией бикарбонатов в плазме крови;

+диффузией ионов хлора из эритроцитов во внеклеточную жидкость;

+повышением титруемой кислотности мочи.

?

Для компенсированного метаболического ацидоза характерны:

+гипервентиляция;

+гипокапния;

-гипокалиемия;

+снижение эффектов катехоламинов;

+усиление парасимпатических эффектов.

?

Метаболический ацидоз развивается при:

+СД;

-угнетении дыхательного центра;

+почечной недостаточности;

-пилоростенозе;

+диарее;

+обширных ожогах, травмах;

-гипервентиляции легких.

?

Метаболический алкалоз характеризуется:

+повышением рН крови;

+увеличением концентрации бикарбонатов в плазме;

-компенсированным уменьшением напряжения СО2 в плазме крови;

+ослаблением аммониогенеза в почках;

+понижением титруемой кислотности мочи.

?

При газовом алкалозе компенсация нарушенного КОС осуществляется за счет:

-увеличения альвеолярной вентиляции;

+увеличения почечной экскреции бикарбоната;

+выхода ионов водорода и хлора из клеток во внеклеточную жидкость;

+увеличения продукции молочной кислоты.

?

Для метаболического ацидоза характерно:

-избыток оснований (ВЕ+) больше + 2,0;

+дефицит оснований (ВЕ-) меньше - 2,0;

-повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

+снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

+снижение рСО2 артериальной крови;

-повышение рСО2 артериальной крови.

?

Для метаболического алкалоза характерно:

+избыток оснований (ВЕ+);

-дефицит оснований (ВЕ–);

+повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

-снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB).

?

Причинами респираторного алкалоза являются:

+повышение возбудимости дыхательного центра;

+вдыхание воздуха с понижением рО2 (при подъеме на высоту);

-хроническая недостаточность кровообращения;

+гипервентиляция легких при искусственном дыхании;

-гиповентиляция легких;

+гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра.

?

К развитию дыхательного ацидоза приводят:

+недостаточность внешнего дыхания;

-почечная патология;

+расстройства кровообращения в легких;

-длительное употребление с пищей «кислых» продуктов;

+высокая концентрация СО2 в окружающие среде;

-СД.

?

Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено:

+увеличением поступления летучих кислот извне;

+нарушением обмена веществ, сопровождающимся накоплением органических кислот;

-накоплением углекислоты вследствие нарушения выведения ее из организма;

+неспособность почек выводить кислые продукты;

+чрезмерным выведением оснований через почки и ЖКТ.

?

Газовый алкалоз характеризуется:

+повышение рН крови;

+понижением рСО2 в плазме крови;

+гипервентиляцией легких;

-увеличением содержания бикарбонатов в плазме крови;

+снижением титруемой кислотности мочи.

?

Обезвоживание при газовом алкалозе развивается в связи с:

+выведением солей натрия и калия из организма;

-задержкой солей натрия и калия в организме;

+уменьшением осмотического давления;

-увеличением осмотического давления.

?

Возникновение дыхательного ацидоза возможно при:

-неукротимой рвоте;

+пневмосклерозе;

-профузных поносах;

+повышении концентрации СО2 в воздухе;

-пребывании в условиях высокогорья.

?

В компенсации респираторного ацидоза участвуют следующие процессы:

+ацидо~ и аммониогенез в почках;

+увеличение реабсорбции в почках бикарбоната;

-уменьшение реабсорбции в почках бикарбоната;

+связывание избытка протонов Hb;

-гипокалиемия.

?

Компенсированный метаболический ацидоз характеризуется:

+низким значением рН крови;

+низкой концентрацией бикарбоната в плазме крови;

+компенсаторным уменьшением рСО2 в плазме крови;

-ослаблением аммониогенеза в почках;

+повышением титруемой кислотности мочи;

?

Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к:

+спазму артериол;

-расширению артериол;

+повышению АД;

-снижению АД;

-бронходилатации;

+бронхоспазму.

?

Для компенсированного респираторного ацидоза характерно:

+избыток оснований (ВЕ+);

-дефицит оснований (ВЕ–);

+повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

-снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

-снижение рСО2 артериальной крови;

+повышение рСО2 артериальной крови.

?

Укажите причины негазового алкалоза:

+избыточное поступление щелочей в организм;

-альвеолярная гипервентиляция;

+значительная потеря желудочного сока;

+гиперпродукция (избыточное введение) минералокортикоидов;

+недостаточное выведение оснований почками.

?

Развитие тетании характерно для:

-метаболического ацидоза;

+метаболического алкалоза;

-газового ацидоза;

+газового алкалоза.

?

Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени:

+повышение гидростатического давления в системе воротной вены;

-понижение активности ренин~ангиотензин~альдостероновой системы;

+снижение синтеза белка в печени;

+уменьшение расщепления альдостерона в печени.

?

Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:

+при голодании;

-Квинке;

-при воспалении;

+при сердечной недостаточности;

+при нефротическом синдроме;

+при печеночной недостаточности.

?

Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:

-при сердечной недостаточности;

+Квинке;

-при печёночной недостаточности;

+от укусов пчел;

+при воспалении.

?

Причинами, приводящими к развитию гиперосмолярной дегидратации, являются:

+ограничение поступления воды в организм;

-рвота и диарея;

+несахарный диабет;

-гиперальдостеронизм;

+потеря жидкости через легкие при гипервентиляции.

?

Причинами, приводящими к развитию гипоосмолярной дегидратации, являются:

-ограничение поступления воды в организм;

+рвота и диарея;

+СД;

-потеря жидкости через легкие при гипервентиляции;

+потеря жидкости через кожу при обильном потоотделении.

?

Причинами, приводящими к развитию гиперосмолярной гипергидратации, являются:

+избыточное введение гипертонических растворов в организм;

+вторичный альдостеронизм;

-ограничение поступления воды в организм;

+употребление морской воды;

-избыточная продукция АДГ.

?

Причинами, приводящими к развитию гипоосмолярной гипергидратации, являются:

-избыточное введение гипертонических растворов в организм;

-вторичный альдостеронизм;

-ограничение поступления воды в организм;

-употребление морской воды;

+избыточная продукция АДГ.

?

Гиперволемическая гипотоническая гипонатриемия развивается:

-в олигурическую фазу острой почечной недостаточности;

+при выраженном гипотиреозе;

-при приеме тиазидных диуретиков;

+при первичной психогенной полидипсии;

+при гиперсекреции АДГ.

?

Причинами гиперфосфатемии являются:

-дефицит витамина D;

+гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз;

+острая и хроническая почечная недостаточность;

+повышенное потребление фосфатов с пищей;

-использование тиазидных диуретиков.

?

К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:

+перераспределение крови;

+увеличение вентиляции легких;

-уменьшение вентиляции легких;

+тахикардия;

-уменьшение МОС;

+выброс эритроцитов из депо;

-уменьшение скорости кровотока.

?

Для гипоксии циркуляторного типа характерны:

+снижение линейной скорости кровотока;

-уменьшение артерио~венозной разницы по кислороду;

-уменьшение содержания кислорода в артериальной крови;

+снижение объемной скорости капиллярного кровотока;

+увеличение артерио~венозной разности по кислороду;

+ацидоз.

?

Возможные причины уменьшения кислородной емкости крови:

-полицитемическая гиповолемия;

+олигоцитемическая гиперволемия;

+образование карбоксигемоглобина;

+образование метгемоглобина;

-снижение РаО2;

-снижение РvО2;

+анемия.

?

Потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления:

+увеличивается;

-уменьшается;

-без изменений.

?

Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной емкости крови при умеренной повторной гипоксии:

-увеличение сердечного выброса;

+увеличение образования эритропоэтина;

+ускорение выхода эритроцитов из костного мозга в кровь;

+увеличение числа эритроцитов в крови;

-повышение объема альвеолярной вентиляции;

-увеличение проницаемости аэрогематического барьера для кислорода.

?

Повреждение клеток при нормо~ и гипербарической гипероксигенации обусловливает:

-гиперкапния;

-гипокапния;

+избыток «активных» форм кислорода в клетках;

+избыток радикалов и перекисных соединений липидов в клетках;

-избыток ионов калия в цитоплазме.

?

Укажите причины гипоксии экзогенного типа:

-гиповитаминоз В1;

-гиповитаминоз РР;

-гиповитаминоз В12;

+высотная болезнь;

-отравление цианидами;

-отравление угарным газом;

+горная болезнь.

?

Укажите причины гипоксии циркуляторного типа:

-травматический шок;

-хроническая кровопотеря;

-острая массивная кровопотеря;

-легочная АГ;

+миокардит;

-отравление нитратами;

+неосложненный инфаркт миокарда.

?

Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа:

-отравление метметгемоглобинообразователями;

+отравление цианидами;

-острая кровопотеря;

-увеличение образование Пг Е;

+снижение активности ферментов тканевого дыхания;

-повышение активности ферментов тканевого дыхания.

?

Сродство Hb к кислороду уменьшается при:

+ацидозе;

-алкалозе;

+гиперкапнии;

-гипокапнии.

?

Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии:

+увеличение объема альвеолярной вентиляции;

+мобилизация депонированной крови;

+усиление анаэробного гликолиза;

-снижение диссоциации оксигемоглобина;

+перераспределение кровотока;

-увеличение количества митохондрий в клетке;

+тахикардия;

-активация эритропоэза.

?

При острой гипоксии в стадии компенсации наблюдаются:

+тахикардия;

+увеличение гематокрита;

+тахипноэ;

-спазм коронарных сосудов;

+гиперпноэ;

-расширение сосудов мышц;

-уменьшение вентиляции альвеол;

+расширение сосудов мозга.

?

Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии:

-гиперкапния;

+гипокапния;

+гипоксемия;

+газовый алкалоз;

-газовый ацидоз;

?

Укажите причины гипоксии дыхательного типа:

-снижение рО2 в воздухе;

-отравление СО;

+эмфизема легких;

-отравление нитратами;

-хроническая кровопотеря;