srez1
.docx-недостаточность митральных клапанов;
-гиповитаминоз В12;
+снижение возбудимости дыхательного центра.
?
Укажите причины гипоксии тканевого типа:
+гиповитаминоз В1;
+гиповитаминоз РР;
-гиповитаминоз В12;
-высотная болезнь;
+отравление цианидами;
-отравление угарным газом;
-горная болезнь.
?
Укажите причины гипоксии смешанного типа:
+травматический шок;
-хроническая кровопотеря;
+острая массивная кровопотеря;
+легочная АГ;
-миокардит;
-отравление нитратами;
-неосложненный инфаркт миокарда.
?
Основными стресс~лимитирующими системами являются:
-система комплемента;
+система опиоидных пептидов;
+серотонинергическая система;
+ГАМК~ергическая система;
-фибринолитическая система;
+антиоксидантные системы.
?
Укажите стадию ОАС, в которую развивается гипертрофия коры надпочечников:
-в стадию тревоги;
+в стадию резистентности;
-в стадию истощения.
?
Укажите факторы, играющие существенную роль в формировании АГ при хроническом стрессе:
+активация симпатоадреналовой системы;
-повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД;
-низкий уровень натрия в крови;
+увеличение концентрации кортизола в крови.
?
В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют:
+повышение тонуса блуждающего нерва;
+повышенная секреция желудочного сока;
-усиление синтеза Пг Е2 клетками эпителия желудка;
-увеличение продукции слизи;
-повышение проницаемости сосудов;
+ослабление регенерации эпителия.
?
Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе ведет к:
+снижению болевой чувствительности;
-повышению болевой чувствительности;
-гипертермии;
+гипотермии.
?
Укажите гемодинамические показатели, соответствующие кардиогенному шоку:
+низкое АД;
+низкий МОС;
-низкое давление в правом предсердии;
+высокое давление в правом предсердии.
?
Укажите ведущие звенья патогенеза шока:
+снижение ОЦК;
-снижение выброса катехоламинов;
+повышение проницаемости стенки сосудов;
+гипоксия периферических тканей;
+выделение БАВ ишемизированной тканью в кровь;
-увеличение венозного возврата к сердцу.
?
Ведущим звеном патогенеза при кардиогенном шоке является:
+ослабление нагнетательной функции сердца;
-уменьшение объема крови;
-падение сосудистого тонуса.
?
Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:
+АГ;
-гломерулонефриты;
+ишемическая болезнь сердца;
+язва желудка;
+неврозы;
-поллиноз.
?
Септический шок характеризуется:
+понижением АД;
-повышением АД;
-понижением МОС;
+повышением МОС;
-повышением ОПСС;
+понижением ОПСС.
?
Укажите эффекты катехоламинов, усиливающиеся глюкокортикоидами:
+липолитический эффект;
+бронхолитический эффект;
+прессорный эффект;
-влияние на гликогенолиз.
?
Укажите основные механизмы адаптации к стрессу:
+активация опиоидергической системы;
+активация ГАМК~ергической системы;
+активация серотонинергической системы;
-активация симпатико~адреналовой системы;
-активация адренергической системы.
?
Укажите изменения, характерные для I стадии ОАС:
-гиперплазия тимуса;
+уменьшение размеров тимуса;
-истощение функции коры надпочечников;
+активация коры надпочечников;
-увеличение размеров лимфатических узлов;
+уменьшение размеров лимфатических узлов.
?
Ответная реакция при стрессе зависит от:
-природы стрессора;
+силы стрессора;
+продолжительности действия стрессора;
+частоты действия стрессора.
?
Укажите изменения микроциркуляторного русла при развившемся шоке:
+повышение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров;
+повышение проницаемости стенки сосудов;
+снижение тонуса венул;
+снижение скорости капиллярного кровотока.
?
Первой в стресс~реакцию включается:
-гипоталамо~гипофизарно~надпочечниковая система;
+симпатическая НС;
-опиоидная система.
?
С избыточной продукцией глюкокортикоидов связаны:
-повышение фагоцитарной активности лейкоцитов;
+торможение фагоцитарной активности лейкоцитов;
-повышение способности организма продуцировать Ат;
+понижение способности организма продуцировать Ат;
-активация клеточных реакций иммунитета;
+торможение клеточных реакций иммунитета.
?
Укажите правильную последовательность стадии ОАС:
-ст. резистентности ~ ст. истощения ~ реакция тревоги;
+реакция тревоги ~ ст. резистентности ~ ст. истощения;
-ст. резистентности ~ реакция тревоги ~ ст. истощения;
-реакция тревоги ~ ст. истощения ~ ст. резистентности.
?
Противовоспалительные эффекты глюкокортикоидов реализуются через следующие механизмы:
-ослабление синтеза клетками белка липокортина;
-активацию дегрануляции тучных клеток;
+торможение синтеза клетками производных арахидоновой кислоты;
+торможение эмиграции лейкоцитов;
+ослабление фагоцитарной функции лейкоцитов.
?
Укажите наиболее характерные проявления тяжелого длительного стресса:
+развитие язв в желудочно~кишечном тракте;
+уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов;
+гиперплазия надпочечников;
+нейтрофилия и эритроцитоз;
-гипогликемия.
?
Повышение неспецифической резистентности при стрессе обусловлено:
+мобилизацией и перераспределением энергетических ресурсов;
+повышением мощности и стабильности работы ионных насосов;
+стабилизацией клеточных мембран;
-снижением активности симпатоадреналовой системы.
?
Гиповолемическому шоку соответствуют:
+низкое АД;
+низкий МОС;
+низкое давление в правом предсердии;
-высокое давление в правом предсердии.
?
Наиболее частым осложнением травматического шока у больных с множественными травмами является:
-жировая эмболия;
-травматический рабдомиолиз (краш~синдром);
+инфекции.
?
Укажите виды коллапса по механизмам его развития:
+вазодилятационный;
-гиперволемический;
+гиповолемический;
-вазоконстрикторный;
+кардиогенный.
?
Укажите наиболее характерные последствия длительного стресса:
+гипо~ и дистрофии коркового слоя надпочечников;
+подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета;
+эрозии слизистой желудка и кишечника;
-анемии;
-гипертрофия аденогипофиза;
+АГ.
?
При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия:
-клубочковой зоны коры надпочечников;
+пучковой зоны коры надпочечников;
-сетчатой зоны коры надпочечников;
-мозгового слоя надпочечников;
-щитовидной железы;
-задней доли гипофиза.
?
Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II ст. ОАС:
-эозинофилия;
+нейтрофилия;
+эозинопения;
+лимфопения;
+эритроцитоз;
-нейтропения.
?
Эффекты глюкокортикоидов:
+активируют эритропоэз;
-угнетают эритропоэз;
+вызывают лимфопению;
+вызывают нейтрофилию;
-вызывают эозинофилию;
+вызывают эозинопению.
?
Для глюкокортикоидов характерны:
+стимуляция глюконеогенеза;
-стимуляция синтеза ферментных белков;
-стимуляция клеточного иммунитета и синтеза Ат;
+стабилизирующее действие на клеточные мембраны;
+противовоспалительное действие.
?
К числу неблагоприятных факторов стресса относятся:
+длительное повышение концентрации катехоламинов в крови;
+длительная гиперлипидемия;
-активация эндогенной опиоидной системы;
+активация ПОЛ;
+атрофия лимфоидной ткани.
?
Для стадии резистентности ОАС характерно:
+повышение секреции глюкокортикоидов;
-уменьшение секреции глюкокортикоидов;
+усиление глюконеогенеза;
-ослабление глюконеогенеза;
+лимфопения;
+нейтрофильный лейкоцитоз.
?
Для 1~й стадии ОАС характерно:
+активация коры надпочечников;
+уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов;
-увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов;
-истощение функции коры надпочечников.
?
Укажите влияние опиоидных пептидов при стрессе на симпатическую нервную систему:
-активируют ее;
+ограничивают ее активность;
+угнетают выход норадреналина из синапсов;
-стимулируют выход норадреналина из синапсов;
+тормозят взаимодействие нейронов с норадреналином;
-активируют взаимодействие нейронов с норадреналином.
?
При стресс~реакции в крови повышается уровень:
+АКТГ;
-инсулина;
+тиреоидных гормонов;
+глюкокортикоидов;
+адреналина;
-андрогенов.
?
В формировании ишемической болезни сердца при хроническом стрессе важную роль играют:
+активация ПОЛ в миокардиоцитах;
-стабилизация мембран лизосом;
+избыток цитоплазматического Са2+ в миокардиоцитах;
+гиперкатехоламинемия;
-усиление фибринолиза.
?
Ведущую роль в развитии стресса играют:
+симпатоадреналовая система;
-гипоталамо~гипофизарно~овариальная;
+гипоталамо~гипофизарно~надпочечниковая;
-бета~клетки островкового аппарата поджелудочной железы.
?
Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:
+ослабление эффектов симпатоадреналовой системы;
-тахикардия, АГ;
-двигательное и речевое возбуждение;
+уменьшение сердечного выброса;
+депонирование крови;
+артериальная гипоксемия;
+олигурия;
-гиперрефлексия.
?
Укажите изменения со стороны нервной и эндокринной систем, характерные для торпидной стадии шока:
-активация симпатоадреналовой системы;
+снижение активности симпатоадреналовой системы;
-активация гипоталамо~гипофизарной системы;
+снижение активности гипоталамо~гипофизарной системы;
+гипорефлексия.
?
Укажите правильное утверждение:
+коллапс может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда;
+кома может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда;
-шок может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда.
?
Первая стадия химического канцерогенеза называется:
-промоцией;
-коканцерогенезом;
-прогрессией;
+инициацией;
-проканцерогенезом.
?
Возникновению опухоли способствуют:
+наследственные факторы;
+пороки развития;
+гормональные сдвиги;
+иммунные нарушения.
?
Опухолевую прогрессию характеризуют:
+нарастающая анаплазия клеток;
-потеря автономности;
+инвазивность;
+инфильтрирующий рост;
-усиление процессов конечной дифференцировки клеток;
-усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками.
?
Метастазированию опухолевых клеток способствуют:
-высокий уровень контактного торможения;
+продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа;
-усиление сил сцепления между клетками опухоли;
+снижения содержания сиаловых кислот в цитоплазматической мембране;
-усиление экспрессии молекул HLA~комплекса;
+«заимствование» плазмина макрофагов клетками опухоли.
?
Для термина «онкобелки» справедливы утверждения:
-вызывают опухоли;
+похожи на эмбриональные белки;
+синтезируются на онкогенах;
-вызывают переход генов в онкогены;
+применяются для диагностики опухолей.
?
Возрастание частоты опухолей с возрастом объясняется:
+снижением иммунологического надзора;
+угнетением активности ДНК~репараз;
+угнетением нуклеазного барьера;
-возрастанием продукции кейлонов в тканях.
?
Для опухолевой ткани характерны следующие метаболические особенности:
+активируется гликолиз;
-усиливается тканевое дыхание;
+накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота и др.);
-содержание молочной кислоты снижается;
+происходит сдвиг pH в кислую сторону.
?
Мишенью для химических канцерогенов является:
-цитоплазматическая мембрана;
-саркоплазматический ретикулум;
-молекулы внутриклеточного матрикса;
+ядерная ДНК;
-лизосомы;
-митохондрии.
?
Фактор некроза опухолей (ФНОальфа) вызывает в организме:
+кахексию больного;
+активирует цитотоксичность макрофагов;
+индуцирует терминальную дифференцировку опухолевых клеток;
-ослабляет антигенность опухолевых клеток;
+активирует естественные киллеры.
?
Роль наследственности в возникновении опухолей подтверждается:
-дискордантностью однояйцевых близнецов по опухолям;
+более частой заболеваемостью опухолями людей с хромосомными болезнями;
+конкордантностью однояйцевых близнецов по опухолям;
+возникновением «семейных» опухолей;
-иммунным атипизмом опухолей.
?
Отметьте изменения в организме, связанные с системным действием злокачественных опухолей:
+нарушение НС;
+нарушение эндокринной системы;
-стимуляция иммунитета;
+подавление иммунитета;
-замедление свертываемости крови;
+склонность к тромбообразованию.
?
Опухолевая ткань отличается от нормальной ткани:
+большим содержанием воды;
-меньшим содержанием воды;
+большим содержанием калия;
-меньшим содержанием калия;
+большим содержанием белков, нуклеотидов;
-меньшим содержанием белков, нуклеотидов.
?
Опухолевая трансформация может осуществляться:
+мутационным путем;
+эпигеномным путем;
+под влиянием канцерогенов;
-только под влиянием мутагенов.
?
При химическом канцерогенезе выделяют следующие стадии:
+инициация;
-анаплазия;
+промоция;
-регрессия;
-метастазирование.
?
Росту опухолевых клеток способствует:
-молодой возраст организма;
+слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток;
+усиление глюкокортикоидной функции надпочечников;
-продукция ФНО организмом;
-усиление процессов конечной дифференцировки опухолевых клеток;
-активации естественных киллеров (NK~клеток).
?
К механизмам антибластомной резистентности относят:
+антителозависимую клеточную цитотоксичность;
+наличие в геноме человека антионкобелков;
+наличие системы репарации ДНК;
-снижение цитотоксичности лимфоцитов;
+эффекты ФНО;
+лимфокин~индуцированную активацию лимфоцитов.
?
Укажите расстройства углеводного обмена, наблюдаемые при опухолевой болезни:
-торможение поглощения глюкозы опухолевой тканью;
+усиленное потребление глюкозы опухолью;
+усиленная утилизация тканями жирных кислот и кетоновых тел;
+накопление в организме молочной кислоты;
-усиление эффекта Пастера.
?
Онкобелки ~это:
+белки, стимулирующие опухолевую прогрессию;
-белки, блокирующие клеточное дыхание;
-белки, угнетающие гликолиз;
+белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки.
?
Вторая стадия химического канцерогенеза называется:
+промоцией;
-коканцерогенезом;
-прогрессией;
-инициацией;
-проканцерогенезом.
?
Укажите состояния повышенного онкологического риска:
-острые воспалительные процессы;
+хронические воспалительные процессы;
+старение;
+облучение организма;
+иммунодефицитные состояния;
-БЦЖ~вакцинация.
?
Укажите особенности белкового обмена в клетках злокачественных опухолей:
-подавление синтеза белка;
+активация синтеза белка;
-преобладание катаболизма белка;
+возможность образования эмбрионального белка.
?
Термин «опухолевая прогрессия» обозначает:
-увеличение массы опухоли;
+постоянное выделение более злокачественных клонов клеток;
-ускользание опухоли от иммунного надзора;
-начало синтеза онкобелков;
-метастазирование опухолевых клеток.
?
В основе вирусного бластомогенеза лежат следующие механизмы:
-вирус размножается в клетках организма, вызывая их гибель;
-вирус вызывает избыточную продукцию гормона роста гипофизом;
+вирус нарушает регуляторные функции наследственного аппарата клетки;
+вирус вносит дополнительную генетическую информацию, соединяясь с генетическим аппаратом клетки.
?
Укажите факторы, стимулирующие деление клеток:
-цАМФ;
-кейлоны;
+снижение поверхностного натяжения клеток;
+факторы роста;
+цГМФ.
?
Коканцероген ~это:
-канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном;
-РНК~онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном;
+фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов.
?
Укажите факторы, способствующие реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма:
+действие коканцерогена;
+действие синканцерогена;
-действие антиоксидантов;
-подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма;
+низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма;
-активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма.
?
Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
-подавление факторов местного иммунитета;
-низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма;
+сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения;
+проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки;
-проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку.
?
К методам терапии злокачественных опухолей относят:
-устранение канцерогенов из окружающей среды;
-предотвращение контакта канцерогенов с организмом;
+повышение активности механизмов противоопухолевой защиты;
-выявление и лечение доброкачественных опухолей;
+уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей.
?
Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:
+цАМФ;
-факторы роста;
-снижение поверхностного натяжения клеток;
+кейлоны;
-цГМФ.
?
Укажите наиболее правильное утверждение:
+канцероген ~агент, вызывающий опухоль;
-канцероген ~химический агент, вызывающий опухоль;
-канцероген ~вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению.
?
Укажите верное утверждение:
-клеточный онкоген ~внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген;
-клеточный онкоген ~ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой;
+клеточный онкоген ~ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена.
?
В основе неэффективности противоопухолевого иммунитета лежат:
+антигенное упрощение опухолевых клеток;
+гиперпродукция кортикостероидов;
-гипопродукция кортикостероидов;
+иммунодефициты;
-гиперпродукция антител.
?
Возможными механизмами трансформации нормальной клетки в опухолевую являются:
+транслокация участка хромосомы;
+амплификация протоонкогенов;
-полиплоидия;
+инактивация антионкогенов;
-тетрасомия.