Бх FiBO-2012

Кафедра биохимии ГомГМУ, 2012

08.03.2012

Вариантыстроения микросомальной ДЦ

08.03.2012

303

Мх - продуцент АФК

•Источником АФК при Мх дисфункции является семихинон КоQ

08.03.2012

306

Механизм образования АФК

•О2 + е- О2˙+е- Н2О2

•Источникоме- является Fe2+, NAD(P)H+H+ , ионизирующееизлучение(радиолизводы), стимуляция МСокисления

• О2˙ + Н2О2 OH˙ + ОН- + 'О2

•АФК атакуют любые молекулы инициируя цепные реакции, повреждая мембраны, белки, ДНК, вызывая т.о. повреждение и гибель клеток,

мутации, канцерогенез и т.д

08.03.2012

307

101

Кафедра биохимии ГомГМУ, 2012

08.03.2012

Повреждающее действие АФК на клетку

1. Повреждение белков

2. Повреждение мембран ЭР

3. Повреждение ядра и ДНК (мутации)

4. Повреждение Мх (деэнергизация клетки) и увеличение образования АФК

5. ПОЛ клеточной мембраны, появление пор проницаемых для ионов и воды

6. 7, 8. Нарушение ионных градиентов и осмолярности (набухание) клетки за счет

08.03.2012 увеличения проницаемости 308 мембран для ионов и воды

Антиоксидантная защита (АОЗ)

• Неферментативная–АОвещества(вит А,Е,С; GSH, гис,

адреналин, КС, мочевина, билирубин ,природные полифенолы,

красители, флавонойды идр.),образующиеменееактивные радикалыи«гасят»цепныереакции

•Ферментативнаяпредставленаферментами:

СОД О2 + О2 + 2Н+ Н2О2 + О2

Каталаза 2Н2О2 2Н2О + О2

GSH-пероксидаза 2GSH + Н2О2 2Н2О+GS-SG

08.03.2012

идр.

309

Ферментативная АОЗ

•SOD-супероксиддисмутаза преобразует О2 в Н2О2

•Н2О2 не радикал, но в р-ции

Фентона обр оч. токсичный

ОН*

•CAT- каталаза и GPx- GSH-пероксидаза нейтрализует Н2О2

•GR - GSH-редуктаза регенерирует GSH

08.03.2012

310

102

Кафедра биохимии ГомГМУ, 2012	08.03.2012

08.03.2012

103