Новий Документ Microsoft Word

10.Недостатність екскреторної функції печінки :причини, механізми, клінічні прояви. Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць. Холемічний і ахолічний синдроми.

Сутність екскреторної функції печінки полягає в утворенні і виділенні жовчі.

Порушення жовчоутворювальної функції печінки виявляється в збільшенні або зменшенні секреції жовчі, як правило, з одночасною зміною її складу. Розлади обміну білірубіну призводять до підвищення його вмісту в крові – білірубінемії, а порушення утворення жовчі в печінці та синтезу її складових частин, а також виділення жовчі через жовчні протоки в кров виявляється у вигляді жовтяниці.

Причини порушення жовчоутворювальної функції печінки:

• зміна нейрогуморальної регуляції холепоезу (посиленні холепоезу при підвищенні тонусу блукаючого нерва);

• аліментарні фактори (білкове голодування, надмірне вживання жирів і яєчних жовтків);

• лікарські препарати (сорбіт, настої кукурудзяних рилець);

• отруєння (ціаніди, 2,4-динітрофенол);

• розлади секреторної функції гепатоцитів, зниження енергетичного обміну в клітинах, порушення реабсорбції компонентів жовчі;

• гіпоксія, гіпо- і гіпертермія, котрі порушують енергетичний обмін організму, у тому числі печінки;

• зниження активності кишкової мікрофлори;

Головними ланками патогенезу, що зумовлюють кількісні та якісні порушення жовчоутворення, є зміни секреторної активності гепатоцитів, порушення реабсорбції компонентів жовчі в жовчовивідних шляхах і кишках, а також зрушення в транс- та інтерцелюлярної фільтрації речовин із крові до печінкових капілярів.

Порушення жовчовидільної функції печінки виникають внаслідок наступних причин:

• розлади інервації жовчовивідних шляхів (дискінезії);

• зміна гуморальної регуляції жовчовиділення (жовчовиділення посилюється при гіперпродукції секретину, холецистокініну, мотиліну);

• механічна перешкода для відтоку жовчі: стискання жовчовивідних шляхів ззовні (пухлина голівки підшлункової залози, метастази в прилеглі лімфовузли, рубцева тканина) закриття їх просвіту (камінь, гельмінти, густа жовч).

Порушення жовчоутворення і жовчовиділення виявляються складними симптомокомплексами (синдромами): жовтяниця, ахолія, холемія, дисхолія.

Гемолітична жовтяниця розвивається внаслідок гемолізу еритроцитів.

ознаками порушення пігментного обміну при гемолітичній жовтяниці є:

а) збільшення вмісту непрямого білірубіну в крові;

б) збільшення вмісту стеркобіліногену в калі (гіперхолічний кал);

в) збільшення вмісту стеркобіліногену в сечі;

г) поява в сечі уробіліногену (у зв'язку з тим, що печінка не в змозі окислити великі кількості цієї речовини, яка надходить із кишок).

Паренхіматозна жовтяниця. Виникають такі зміни показників пігментного обміну:

а) збільшення вмісту в крові непрямого білірубіну (порушується його захоплювання гепатоцитами);

б) збільшення вмісту в крові прямого білірубіну (результат надходження жовчі У кров);

в) зменшення вмісту стеркобіліногену в калі (гіпохолічний кал);

г) поява в сечі білірубіну;

ґ) зменшення або повна відсутність стеркобіліногену в сечі. Крім того, у крові і сечі виявляють жовчні кислоти (холалемія і холалурія).

Механічна (підпечінкова) жовтяниця

Виникають такі зміни показників обміну жовчних пігментів:

а) збільшується вміст у крові прямого білірубіну (гіпербілірубінемія);

б) у крові з'являються жовчні кислоти (холалемія);

в) збільшується вміст у крові холестеролу (гіперхолестеролемія). З'являються моди- j фіковані ліпопротеїди (ліпопротеїд X), що мають атерогенні властивості;

г) у сечі з'являється білірубін (білірубінурія), унаслідок чого вона набуває темного забарвлення ("колір пива"), крім того в ній виявляють жовчні кислоти (холалурія). Із сечі зникає стеркобіліноген;

ґ) у калі нема стеркобіліногену (безбарвний кал).

Зазначені зміни пігментного обміну зумовлюють розвиток двох важливих клінічних синдромів, характерних для механічної жовтяниці: холемічного і ахолічного.

Холємічний синдром (синдром холестазу) обумовлений надходженням компонентів жовчі (жовчних кислот, прямого білірубіну, холестеролу) у кров у зв'язку з порушенням формування і відтоку жовчі. . Він характеризується брадикардією і артеріальною гіпотонією, які є результатом впливу жовчних кислот на рецептори і центр блукаючого нерва, на синусний вузол серця і кровоносні судини. Токсична дія жовчних кислот на центральну нервову систему виявляється загальною астенією, дратівливістю, що змінюється депресією, сонливістю вдень і безсонням вночі, головним болем і підвищеною втомлюваністю.

Повна обтурація жовчовивідних шляхів призводить до розвитку ахолічного синдрому (ахолія – ненадходження жовчі в кишки), котрий характеризується порушенням кишкового травлення. Внаслідок відсутності в кишках жовчних кислот не активується ліпаза, не емульгуються жири, не утворюються розчинні комплекси жовчних кислот із жирними кислотами, у зв’язку з чим 60-70 % жирів не перетравлюються, не всмоктуються і видаляються з організму разом із калом (стеаторея). При ахолії знижується ферментативна дія трипсину й амілази, погіршується перетравлювання білків і вуглеводів, знижується тонус і перистальтика кишок – з’являються закрепи. Кал знебарвлений – відсутність стеркобіліну, який не утворюється в кишках через припинення екскреції глюкуронідів білірубіну, отже, не міститься й у сечі.