22. Гангренозний апендицит

Макро: червоподібний відросток потовщений, серозна оболонка вкрита брудно-зеленою, фібринозно-гнійною плівкою; стінка його також потовщена, сіро-брудна, з просвіту виділяється гній.

Мікро: значні фокуси некрозу з колоніями бактерій в них, а також крововиливи та тромби в судинах. Слизова оболонка – з багатьма виразками.

Гангренозний апендицит є наслідком розповсюдження гнійного запалення на прилеглі тканини, в тому числі і на брижу відростка, що нерідко призводить до тромбозу апендикулярної артерії.

Ускладнення: деструкція відростка та розповсюдження гною.

9.Бронхопневмонія з абсцедуванням . Бронхопневмонія – запалення легень , яке виникає в зв*язку з бронхітом або бронхіолітом . За розповсюдженістю : осередкований характер і може бути проявом як первинних так і вторинних затвор. , гострих пневмоній . Збудники : мікробні агенти – пневмококи , стафілококи , стрептококи , ентеробактерії , віруси , мікоплазма , патогенні гриби .Крім біолог . збудників розвив. Під впливом хімічних і фізичних факторів – виділ. уремічну , ліпідну , пилову , радіаційну пневмонії. Патогенез. Бронхопневмонія є продовженням гострого бронхіту або бронхіолі ту , при чому запал. процес розповсюджується на легеневу тканину інтрабронхіально ( при бронхіолі ті ) рідше перібронхіально ( при деструктив.бронхіті ) Слизова оболонка при цьому стає повнокровною і набряклою , продукція слизу залозами і келихоподібними клітинами рідко посилюється ,покривний призматич. епітет. злущується , що призводить до пошкодж.мукоцелюлярного механізму очищ. бронх. дерева . Стінка бронхів і бронхіол потовщується за рахунок набряку і клітин. Інфільтрації. Запал.процес найбільш часто локаліз. в 9 і 10 сегментах легені де виник .абсцеси , навкруги осередків виникає серозно – геморагічне запалення .--

10.Рак легень – розвивається з епітелію бронхів і рідше з альвеолярного епітелію. Етіологія і патогенез : канцерогенні речовини ( куріння ) , хронічні запальні процеси з розвитком пневмосклерозу , хроні.бронхіту і бронхоектазів .Зміни у великих бронхах : базально-клітинна гіперплазія , плоско клітинна метаплазія , дисплазія епітелію дрібних бронхів , бронхіол і альвеол , едематозна гіперплазія . Головний момент : пошкодження генома епітеліальної клітини.Три типи генетичних змін : хромосомні аберації , крапкові мутації , активація і пошкодження протоонкогенів За локаліз : 1.прискорений ( цетральний ) , 2 . периферічний , 3. змішаний ( масивний ) За характером росту : 1.екзофітний 2.едофітний За макроскопіч формою : 1.бляшкоподібний , 2.поліпозний, 3. ендобронхіальний дифузний ,4. вузлуватий , 5.розгалужений , 6. вузлувато –розгалужений . За мікроскопіч видом : 1 .плоскоклітинний , 2.аденокаринома , 3.недиференційований апластичний рак , 4 .залозисто – плоско клітинний рак , 5. карцинома бронхіальних залоз.

7 Ревматизм.Поворотно-бородавчастий ендокардит

1 повторна дезорганізація сполучної тканини клапанів пошкодження ендотелію з тромботичними нашаруваннями, склероз

2 по краю стулок пошкодження ендотелію і утворення тромб. нашарувань у виг. Бородавок повторні нашарування тромб. мас на попередні, збільшення деформації

3 ревматизм

4 автоімунне пошкодження при ревматизмі яке приводить до пошкодження ендотелію і утворення тромб. Нашарувань

5 виникає потовщення стулок що призводить до клапанного пороку

6 склероз і гіаліноз ендокарда> розв. пороку серця

мікро1 зображено збільшену стулку клапана і пристінковий тромб

2сполучна тканина клапана дезорганізована, мукоідне набухання, фібринозні зміни, наявні інфільтрація імунними клітинами, також видно тромботичні нашарування. Інш елементів не видно.

3 Є формою реватичного клапанного ендокардиту.

4 виникає потовщення стулок, що призводить до клапанного пороку