1. Медіатори та гормони імунної системи - інтерферони, білково-пептидні фактори регуляції росту та проліферації клітин.

2. Каскадна система згортання крові: фази активації, коагуляції та ретракції згустка.

3. Спадкові порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу

1. У новонародженої дитини з'явилися симптоми геморагічної хвороби у зв'язку з гіповітамінозом К. Розвиток захворювання зумовлений особливою біологічною роллю вітаміну К. Якою?

A. Інгібування синтезу гепарину.

B. Є кофактором протромбіну.

C. Є специфічним інгібітором антитромбінів.

D. Вплив на протеолітичну ак тивність тромбіну.

E. Є кофактором γ-глутаматкарбоксилази.

2. У хворого, 37 років, на фоні тривалого застосування антибіотиків спостерігається підвищена кровоточивість унаслідок невеликих пошкоджень. У крові - зниження активності факторів згортання крові II, VII, X, подовження часу згортання крові. Недостатністю якого вітаміну зумовлені зазначені зміни?

A. К.

B. А.

C. С.

D. D.

E. Е.

3. Хворому, 17 років, через кілька днів треба проводити екстирпацію зубів. У коагулограмі - зниження показників згортальної систе­ми крові. Стоматолог призначив син­тетичний аналог антигеморагічного вітаміну. Який саме?

A. Варфарин.

B. Дикумарол.

C. Вікасол.

D. Алопуринол.

E. Кобаламін.

4. Пацієнту з метою лікування тромбозу магістральних вен призначено антикоагулянт – гепарин. Проте, очікуваного покращення не відбулося, що може бути повязано з недостатністю

1. α_2-макроглобуліну

2. α₁- антитрипсину

3. протеїну С

4. фібрину

5. антитромбіну ІІІ

5. Тромбоксан А₂ забезпечує агрегацію тромбоцитів і вазоконстрикцію, що сприяє утворенню тромба з подальшою зупинкою кровотечі. Антагоністом тромбоксану А₂ є

1. Простациклін

2. Ф-р Віллєбранда

3. Простагландин G₂

4. Антитромбін ІІІ

5. Плазмін

6. Для гострої форми ДВЗ-синдрому характерна короткотривала фаза гіперкоагуляції та пролонгована – гіпокоагуляції, в основі якої лежить надмірне утворення

1. РФМК

2. Тромбів

3. Фібрину

4. Фізіологічних антикоагулянтів

5. Активаторів плазміногену

7. Фаза активації коагуляційного гемостазу завершується перетворенням протромбіну на тромбін. Це відбувається за участі складного комплексу (тромбокінази), до складу якого водять:

1. ХІІ а, Vа, Фосфоглікопротеїни, іони Са2+

2. Ха, Vа, Фосфоглікопротеїни, іони Са2+

3. ХІІ а, VІІа, Фосфоглікопротеїни, іони Са2+

4. ІХ а, VІІа, Фосфоглікопротеїни, іони Са2+

5. ХІ а, ІVа, Фосфоглікопротеїни, іони Са²⁺

8. До вроджених патологій, які спричинюють порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу належить хвороба Бернара-Сульє. В основі цієї природженої патології лежить:

1. Відсутність глікопротеїну ІІв або ІІІа

2. Недостатність фактрора Віллєбранда

3. Недостатність тромбоксану А₂

4. Відсутність глікопротеїну Ів

5. Недостатність утворення простацикліну

9. Фаза активації коагуляційного гемостазу включає в себе зовнішній і внутрішній механізми. Внутрішній механізм розпочинаться з активації

1. ІІІ ф-ра

2. Х ф-ра

3. ХІІ ф-ра

4. ІІ ф-ра

5. Vф-ра

10. Фаза активації коагуляційного гемостазу включає в себе зовнішній і внутрішній механізми. Зовнішній механіз розпочинаться з активації

1. ІІІ ф-ра

2. Х ф-ра

3. ХІІ ф-ра

4. ІІ ф-ра

5. Vф-ра

11. Існує природжена патологія, при якій відбувається порушення звязування між оголеними колагеновими волокнами ушкодженої судинної стінки та рецепторами (глікопротеїнами) тромбоцитів через відсутність звязуючого компонента. При цьому не відбувається адгезія тромбоцитів і порушується судинно-тромбоцитарного гемостаз. Ця патологія носить назву:

1. ДВЗ-синдром

2. Хвороба Бернара-Сульє

3. Тромбастенія Гланцмана

4. Хвороба Віллєбранда

5. Природжена тромбоцитопенія

12. Серед факторів згортання крові є такі, активація яких відбувається за участі вітаміну К. До них належать:

1. ІІІ, Х,ХІ, VІІ

2. ІІ, ІХ,ХІ, VІІ

3. ІІІ, Х,ХІ, ІV

4. ІІ, VІІ ІХ,Х,

5. І, ІІ, ІІІ, ІV

13. Вторинні фізіологічні антикоагулянти утворюються лише в процесі згортання та фібринолізу. До них належить фактор, який адсорбує та інактивує велику кіькість тромбіну і Ха фактора. Це –