Лечение травматических поражений головного и спинного мозга

Исследования на животных показали все выгоды лечения гипотермией при травматических поражениях ЦНС. Клинические результаты дали противоречивые результаты для оптимальной температуры и задержки охлаждения. Полагают, что доведение температуры лечения до 33 °С предотвращает вторичное неврологическое поражение после тяжёлой травмы ЦНС.^[10] Правительства Австралии и Новой Зеландии субсидировали начатое в 2010 г. исследование, в котором 512 пациентов, отобранных с помощью случайной выборки, охлаждали и постепенно согревали после травматического поражения головного мозга, а отобранной с помощью случайной выборки второй группе проводили стандартное лечение без охлаждения и постепенного согревания. Это Полярное исследование проводится Группой клинических испытаний Общества интенсивной терапии Австралии и Новой Зеландии.

Лечение нейрогенной лихорадки

По одному из исследований, повышение температуры тела тесно коррелирует с продлением пребывания в Отделении интенсивной терапии пациентов, страдающих от ишемического поражения головного мозга или травмы головного мозга.^[11] Более того, другие исследования показали, что у пациентов Отделения интенсивной терапии, имеющих травму головного мозга или ишемическое поражение головного мозга в сочетании с лихорадкой, уровень смертности на 14 % выше, чем у нормотермических пациентов.^[12] Борьба с лихорадкой с помощью методов снижения температуры оказывается критическим моментом для лечения пациентов с инсультом.^[13]

Механизм нейрозащиты при гипотермии

В самых первых обоснованиях роли гипотермии как нейрозащитного средства исследователи уделяли основное внимание замедлению клеточного обмена в результате снижения температуры тела. При падении температуры на каждый градус Цельсия клеточный обмен замедляется на 5-7 %.^[12] Соответственно, в большинстве ранних гипотез полагали, что гипотермия снижает вредное влияние ишемии за счёт уменьшения потребности организма в кислороде.^[3] Первоначальный упор на клеточный обмен объясняет, что прежние исследования почти исключительно уделяли внимание применению глубокой гипотермии, поскольку исследователи полагали, что лечебное действие гипотермии напрямую связано со степень снижения температуры.^[14] Более поздние данные показали, что даже небольшое снижение температуры может служить нейрозащитой^[15], и это позволяет предположить воздействия гипотермии другими путями, а не только с помощью снижения клеточного обмена. Одна вызывающая доверие гипотеза основана на последовательности реакций, возникающих после дефицита кислорода, в частности, связанных с ионным гомеостазом. В конкретном случае младенцев с перинатальной асфиксией, вероятно, апоптоз служит основной причиной гибели клеток, и лечение с помощью гипотермии энцефалопатии новорождённых прерывает апоптический путь обмена. В общем, гибель клеток напрямую не связана с дефицитом кислорода, а происходит по косвенным причинам в результате каскада последующих событий. Клеткам требуется кислород для производства молекулы АТФ, используемой клеткой для хранения энергии, и клеткам нужен АТФ для регулирования внутриклеточного уровня ионов. АТФ используется одновременно для снабжения важными ионами, необходимыми для клеточных функций, и для удаления ионов, которые вредны для клеточных функций. Без кислорода клетки не могут производить необходимый АТФ для регулирования уровня ионов и поэтому не могут предотвратить приближения концентрации ионов в клеточной среде к уровню в окружающей среде. Не сам дефицит кислорода приводит к гибели клеток, а, скорее, без кислорода клетка не может производить АТФ, который требуется ей для регулирования концентрации ионов и поддержания гомеостаза.^[3] Примечательно, что даже небольшое падение температуры способствует стабильности клеточной мембраны в периоды дефицита кислорода. По этой причине снижение температуры тела помогает предотвратить приток нежелательных ионов при ишемическом инсульте. Делая клеточную мембрану менее проницаемой, гипотермия помогает предотвратить каскад реакций, компенсирующих дефицит кислорода. Даже умеренное снижение температуры укрепляет клеточную мембрану, помогая свести к минимуму любые нарушения клеточной среды. Именно замедление процесса нарушения гомеостаза, вызванного блокадой кровообращения, многие теперь считают основой способности гипотермии сводить к минимуму травму в результате ишемического поражения.^[3] Лечение гипотермией может также содействовать снижению реперфузинного повреждения, вызываемого окислительным стрессом, когда восстанавливается кровоток к ткани после ишемии. При реперфузии возникают различные иммунные воспалительные реакции. Эти воспалительные реакции приводят к повышенному внутричерепному давлению, которое ведет к повреждению клеток и в некоторых ситуациях к их гибели. Было показано, что гипотермия помогает снизить внутричерепное давление и таким образом свести к минимуму вредное влияние воспалительных иммунных реакций пациента при реперфузии. Возникающее при реперфузии окисление также увеличивает производство свободных радикалов. Поскольку гипотермия снижает одновременно внутричерепное давление и производство свободных радикалов, то это может служить другим механизмом проявления лечебного эффекта гипотермии.^[3]