MIKROBIOLOGIYa_TEORIYa

Клинические формы: уретрит, цервицит (у женщин), простатит ( у мужчин), гонококковая ангина, проктит, конъюнктивит ( у детей). Возможно септическое течение с развитием абсцессов, поражением суставов, эндокарда, мозговых оболочек.

Формы гонореи:

1)свежая (делится на острую, подострую, торпидную) 2)хроническая 3)латентная

1)Свежая форма- длительность заболевания не превышает 2 месяцев с момента появления первых клинических признаков. В этот период м.о размножаются и разрушают клетки эпителия половых органов. Это вызывает легкое жжение и появление слизистых выделений.Она также делится на острую, подострую, торпидную.

- Острая форма.

При острой форме симптомы нарастают быстро (до 14 дней после контакта). Выделения становятся гнойными, наблюдается гиперемия половых органов, резко поднимается температура тела, сильная резь при мочеиспускании.

-Подострая форма При подостром течении заболевания симптомы менее выражены. Выделения из уретры сохраняются, а вот боль и учащенное

мочеиспускание могут отсутствовать. -Торпидная форма

Еще опаснее торпидная( вялая или стертая) формапрактически бессимптомная форма. Наблюдаются лишь незначительные выделения из уретры.

2) Хроническая форма- формируется при неправильном лечении, длительность заболевания больше 2 месяцев. Протекает бессимптомно и только при обострениях могут возникать более острые симптомы. Со временем в местах большого скопления возбудителя образуются инфильтраты, которые замещают клетки эпителия, появляются рубцы, приводящие к бесплодию.

3) Латентная (бессимптомная) формагонококк практически не проявляет себя, но замещает эпителий на рубцовую ткань, приводя к бесплодию.

Диагностика:

Исследуемый материалгнойное отделяемое уретры, шейки матки, прямой кишки, глотки, конъюнктивы глаз. Сыворотку крови больного обычно исследуют при хронических формах заболевания.

При острой гонорее применяют:

1)микроскопический метод (готовят 2 мазка : один для окраски по Грамму, второйметиленовым синим. Диагноз ставят на основании незавершенного фогоцитоза)

2)бактериологический метод (в сомнительных случаях и при отрицательных результатах бактериоскопии) Проба на оксидазу, позволяющая отличить нейссерии от морфологически сходных Граммдиплококков и коккобактерий

3)серологический –основной. Исследуется сыворотка крови больного, для обнаружения АТ. Ставится РСК или РНГА или ИФА. Кроме того применяют ПЦР-диагностику соскобов со слизистой.

Принципы лечения:

При острой гонорее применяются антибиотики( стрептомицин, пенициллин), а также сульфаниламидные преператы. При хронических формах используют гонококковую вакцину.

Профилактика:

Иммунопрофилактика не разработана. Основа профилактических мероприятийправильное половое воспитание, исключение случайных связей, использование презервативов.

3) Сифилис. Биологическая характеристика возбудителя. Патогенез. Особенности течения.

Сифилис- венерическая инфекционная болезнь, вызываемая бледной трепонемой ( Treponema pallidum),имеет хроническое рецидивирующее течение и со временем приобретает аутоиммунный компонент. Поражает кожу, внутренние органы, кости, нервную систему.

Биологическая характеристика:

-грамотрицательная спиралевидная бактерия с большим количеством однотипных (8-12) витков -очень подвижна за счет плазматических фибриллярных нитей -не образует спор

-имеет псевдокапсулу, представленную слоем кислых мукополисахаридов -способны образовывать L-формы

-в процессе заболевания легко меняют свою антигенную структуру , ускользая от иммунных свойств организма -гетеротрофы -по типу дыханиямикроаэрофиллы

-в аэробных условиях на пит. средах не дают роста, а анаэробных условиях на пит. средах культивируются, но теряют свои свойства. Культивируются на средах, содержащих почечную или мозговую ткань при температуре 35 градусов, в строго анаэробных условиях в течение 30 часов -имеется несколько АГ (полисахаридный, липоидный, протеиновый)

-гибнут при высыхании, УФО, воздействии солнечного света, при обработке дезинфектантами, при нагревании до 55-60 градусов погибают через 15 минут, устойчивы к низким температурам

Патогенез:

Источник инфекциибольной человек, особая опасность в первые 2 стадии

Пути передачи: -половой

-трансплацентарное заражение плода от больной матери -контактно-бытовой путь -через кровь

31

Входные ворота инфекциислизистые оболочки и кожа. Затем возбудитель проникает в ткани через незначительные повреждения. Инкубационный период: 3-4 недели.

Особенности течения: Протекает в несколько стадий:

1- я стадия (через неделю)- первичный сифилис-в месте внедрения появляется небольшой красноватый узел, а затем из него образуется язватвердый шанкр. Язва блюдцеобразной формы, красного цвета с обильным серозным отделяемым, безболезненная, долго не заживает. Одновременно трепонема проникает в лимфатические узлы, вызывая регионарный лимфаденит.

2-я стадия ( через месяц)-генерализация инфекциичасть трепонем проникает в кровяное русло, появляются кожные высыпаниярозеолы, пустулы, папулы, в которых очень много размножающихся трепонем. Лейкодермаожерелье Венеры. Кроме того, поражаются кости, суставы (хрящевая перегородка носапроваливающийся нос), внутренние органы, интима аорты, кости голени (саблевидная голень при врожденном сифилисе).

3- я стадия (через годы)- стадия инфекционной гранулемыгуммы,локализованные во внутренних органах. С этого периода сифилис не излечим.

4-я стадия (через десятилетия)- нейросифилис. Возбудитель проникает через ГЭБ в мозг, вызывая необратимые изменения. Походкачеловек идет по высокой траве.

4)Сифилис. Лабораторная диагностика на разных стадиях.

Сифилис- венерическая инфекционная болезнь, вызываемая бледной трепонемой ( Treponema pallidum) ,имеет хроническое рецидивирующее течение и со временем приобретает аутоиммунный компонент. Поражает кожу, внутренние органы, кости, нервную систему.

Лабораторная диагностика на разных стадиях:

В1-м периоде- бактериоскопический метод. Взять серозное отделяемое. На темном фоне подвижная палочка, контуры размыты. Лимф. узелпункцияисследование темно-польной микроскопией.

Во 2-м и 3-м периодах – серодиагностика. Ищем АТ в сыворотке

В4-м периоде ищем АТ в ликворе.

Реакция микропреципитаци- скрининг-реакция,при обследовании большого кол-ва людей. Реакция ориентировочная и служит для отбора подозрительных лиц. Каплю крови( из пальца) в лунку планшета+кардиолипиновый АГ (липидная вытежка из миокарда быка, обработанная ХС)

«+» результатобразование преципитатапомутнение Реакции: РНГА, РПГА (пассивной гем. агглютинации) Исследуемый материалсыворотка крови из вены. Эритроцитарный

диагностикумтрепонема. Реакцию ставят с двумя контролями: заведомо «+», заведомо «-» пуговица «-» зонтик «+»

Комплекс серологических реакций (КСР):

ИФА, РИФ, РИТ ( реакция иммобилизации трепонем)

РИТ: берут двигающиеся лабораторные трепонемы штамма Николса, добавляют в сыворотку человека. Если в сыворотке есть АТ, то трепонемы перестанут двигатьсяиммобилизация.

Для скрининга используют реакцию микропреципитации; для диагностикиКСР Контроль лечения проводится в количественном РНГА, т.е по уменьшению количества АТ

5) Трихомоноз. Биологическая характеристика возбудителя. Эпидемиология. Патогенез. Клиника.

Трихомоноз- острая или хроническая антропонозная инвазия, вызываемая влагалищной трихомонадой ( Trichomonas vaginalis), сопровождается поражениями мочеполовой системы.

Биологическая характеристика:

-овально-грушевидная или продолговатая форма -размеры от 8 до 40 мкм и более

-мелкие особи – при остром, крупныепри хроническом течении заболевания -снаружи возбудителя –тонкая оболочкаперипласт, снабженная в передней части тела щелью-цистостомой (функция рта) -много вакуолей, в передней части телаядро с 5-6 ядрышками -рядом с ядромблефаропласт, от которого начинается прямая осевая нитьаксостиль

-на переднем конце тела имеются 4 свободных жгутика, пятый жгутик идет назад -способны образовывать псевдоподии, обеспечивающие амебовидное движение -питается путем фагоцитоза и эндоосмотически -оптимальная среда для существованиякислая

-хорошо растут в анаэробных условиях. Оптимум при рh=5,2-7,5 и температуре 35-37 градусов -наиболее пригодная среда для культивированияпеченочная среда с цистеином, пептоном и мальтозой -не способна к гемолизу, плазмокоагуляции -хорошо разлагает глюкозу, мальтозу, крахмал -слабо разлагает лактозу

-не расщепляет белок с образованием индола и сероводорода -цист не образуют -быстро погибают в окружающей среде

Эпидемиология

Трихомоноз передается половым путем, через родовые пути (младенцу), редкочерез предметы личной гигиены. Встречается бессимптомное носительство вагинальных трихомонад.

Источник инфекциибольной человек или трихомонадоноситель.

Патогенез и клиника

Воспалительный процесс сопровождается болью во время мочеиспускания, зудом, жжением,гнойно-серозными

32

выделениями. У женщин заболевание характеризуется многоочаговостью поражения. У женщин поражается уретра, влагалище и шейка матки. У мужчинуретра, железы уретры, семенные пузырьки, простата, придатки яичка, мочевой пузырь, почечные лоханки, бульбоуретральные железы.

При остром и подостром течении уретритаобильные гнойные выделения. При торпидном течениискудные, водянистые, слизистые выделения. У некоторых больных выделения пенистые.

Иногда наблюдается кратковременный подъем температуры тела.

6. Трихомониаз - представляет собой воспалительное заболевание органов мочеполовой системы. Лабораторная диагностика:

I.Микроскопический метод:

1.Грушевидная форма, в 2 раза больше лейкоцитов

2.Видны жгутики, ядра

3.Подвижные

Микроскоп: темнопольный, фазово-контрастный Окраска: по Романовскому

II.Культуральный метод:

1.Исследование осадка

III.Серодиагностика:

1. ИФА Лечение:

Вакцина «Триховак» (эффективность под ?) Нет специфической профилактики Антибиотики противопротозойные «Метронидозол» (Трихофол, Фазижин)

7. Риккетсии:

1.Морфология: плеоморфизм (разные формы) мелкие

2.Гр. –

3.Не подвижны

4.Нет спор, жгутиков.

5.Окрашиваются основным фуксином по методу Романовского – Гиммзы.

6.Внутриклеточный паразит

7.Культивируется в желточных мешках куриных эмбрионов;

8.Умеренная резистентность

Риккетсиозы – группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, которые вызываются внутриклеточными паразитами – риккетсиями и характеризуются рядом общих патогенетических, клинических и иммунологических свойств

Группа сыпного тифа	Группа пятнистых лихорадок		Прочие риккетсиозы
Эпидемический сыпной тиф	Пятнистая лихорадка Скалистых		Ку-лихорадка
(R. prowazekii)	гор		(Coxiella burnetii)
	(R. rickettsii)
Эндемичсекий сыпной тиф	Марсельская лихорадка		Волынская лихорадка –
(R. typhi)	(R. conorii)		траншейная лихорадка
			(R. quantana)
Болезнь Брилла – отдаленный	Австралийский клещевой		Клещевой параксизмальный
рецедив эпидемического	риккетсиоз		риккетсиоз
сыпного тифа	(R. australis)		(R. rutchokovskyi)
Лихорадка цуцугамуши	Клещевой сыпной тиф Северной
(японская речная лихорадка)	Азии
(R. tsutsugamuchi)	(R. sibirica)
	Везикулезный риккетсиоз
	(R. akari)
Эпидемиология: Все риккетсиозные заболевания подразделяются
на антропонозы (сыпной тиф, рецидивирующий		природно-очаговые зоонозы (остальные инфекции,
сыпной тиф)		вызванные риккетсиями). Источник инфекции -
		мелкие грызуны, рогатый скот и другие животные,
		а переносчик - кровососущие членистоногие
		(клещи, блохи и вши).

8. Эпидемический сыпной тиф: возбудитель - (R. prowazekii) Род – Rikketsia Семейство – Rikketsiaceae.

1.Источник возбудителя – больной человек. Заразен последние 2-3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период, до 7-8 дня нормальной температуры.

2.Переносчик возбудителя – платяная вошь. Заражается при сосании крови и становится заразной на 5-6 день. При следующем сосании крови у вши происходит дефикация и риккетсии выделяются. На месте укуса – зуд. Человек расчесывает кожу, втирает фекалии вши, содержащие риккетсии.

3.Возможно аэрозольное заражение при вдыхании пылевидного аэрозоля, содержащего высохшие, зараженные риккетсиями фекалии.

Болезнь Брилла - отдаленный рецедив эпидемического сыпного тифа.

1.Морфология: плеоморфизм (разные формы) мелкие

33

Гр. –

Не подвижны

Нет спор, жгутиков.

Окрашиваются основным фуксином по методу Романовского – Гиммзы.

2.Внутриклеточный паразит

3.Культивируется в желточных мешках куриных эмбрионов;

4.Умеренная резистентность

5.Патогенез и клиника:

Входные ворота – мелкие повреждения кожи (расчесы)

Размножение в эндотелии сосудов, внутриклеточно

Клетки попадают в кровоток → из них выходят риккетсии

Разрушение стенки сосуда→тромбоз→сыпнотифозные гранулемы.

Нарушения ЦНС, гиперемия слизистых, экзантема, васкулит, бородавчатый эндокардит.

6.Иммунитет: стойкий иммунитет, но через много лет, возможна активизация риккетсий и повторное заболевание – болезнь Брилла.

7.Диагностика:

1.По клинической картине в начальном периоде (т.к. методов лабораторной диагностики в этом периоде нет).

2.Серодиагностика: не ранее 8-10 дня болезни

РНГА с риккетсиями Провацека (титр 1:1000)

РСК (титр 1:160)

нарастание титра АТ 8.Профилактика:

1.Неспецифическая

o Борьба со вшивостью

o Диагностика и изоляция больных o Санитарная обработка помещений

2.Специфическая

o Инактивированная формалином вакцина, содержащая риккетсии Провацека

9.Лечение:

1.Симптоматическая терамия

2.Антибиотики

9. Ку – лихорадка: род Coxiella; семейство – Ricketsiaceae; возбудитель Coxiella burnetti

1.Морфология:

Плеоморфные среднего размера

Гр –

2.Внутриклеточные паразиты

3.Растут в желточных мешках куриных эмбрионов

4.Устойчив к факторам внешней среды

5.Токсины (эндотоксин – липопротеин) Эпидемиология:

1.Спорадические случаи (одиноные)

2.Источник: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, домашние птицы, грызуны (хранители инфекции

– клещи)

3.Механизм передачи:

трансмиссивный (укусы клещей) Больной человек – не опасен;

фекально-оральный ( необработанное молоко, молочные продукты, мясо)

воздушно-пылевой (описаны случаи)

контактный (редко)

4.восприимчивость людей высокая

5.сезонность: весенне-летнее время Патогенез и клиника:

входные ворота – дыхательные пути, кишечник, кожа

→ кровь → фиксируются в системе мононуклеарных фагоцитов

Доброкачественный ретикулоэндотелиоз

Начинается остро

Общий адаптационный синдром

Гиперемия лица, гиперемия зева, увеличение печени и селезѐнки

Острая форма	Подострая форма	Хроническая форма
До 2-3 недель	До 1 месяца	до 1 года

6.Иммунитет: стойкий напряженный постинфекционный

7.Диагностика:

I.Бактериологический метод

1.Материал: кровь, мокрота, ликвор.

2.Исследуемым материалом заражают культуру тканей, куриные эмбрионы или животных (морских свинок) через 7 дней находят риккетсии в разных органах.

34

II.Серодиагностика (РСК, РНГА, ИФА, РИА)

1.Подъем титра АТ к специфическому АГ в парных сыворотках

III.Аллергодиагностика:

1.С 3-8 дня заболевания положительная кожно-аллергическая проба со специфическим аллергеном

8.Профилактика:

1.Неспецифическая

o Санитарно-ветеринарные мероприятия

o Санитпрно-профилактические мероприятия o Меры личной профилактики

o Стерилизация подозрительного молока o Текущая и заключительная дезинфекия

2.Специфическая

o Накожная живая высушенная вакцина (взвесь лиофилизированной культуры риккетсий Бернета)

9.Лечение: антибиотики.

10.Хламидии: - род Chlamidophila, объединяющий мелкие бескапсульные аспорогенные грамотрицательные кокковидные

микроорганизмы, не имеющие жгутиков облигатные внутриклеточные паразиты. У них отсутствует самостоятельный синтез АТФ → вне клетки не жизнеспособны.

1.Цикл развития: Инфекционная форма возбудителя – ЭТ (элементарное тельце – внеклеточная форма (инфекционная) проникает к клетку хозяина путем эндоцитоза → образует цитоплазматическую вакуоль → внутри вакуоли преобразуется в Ретикулярное тельце (РТ – внутриклеточна форма) → размножается делением. РТ → ЭТ и при разрыве клетки инфицируют «здоровые клетки». Цикл многократно повторяется.

2.Внутриклеточная устойчивость хламидий в пораженных клетках связана со способностью ЭТ препятствовать слиянию фагосом и лизосом и тем самым лизису бактерий.

3.Культивируют: в желточном мешке куриных эмбрионов, реже в культурах клеток.

4.Антигенная структура: термостабильный АГ (ЛПС) и внутривидовые полипептидные АГ

	Заболевание	Возбудитель
	Трахома и паратрахома	С. trachomatis
	Негонорейные уретриты и другие формы
	патологии репродуктивной сферы у мужчин и
	женщин
	Пневмония у детей	C. trachomatis
	Венерическкая гранулема	C. trachomatis
	орнитоз	С. psittaci
	Острые респираторные заболевания	С. pneumoniae
5.	Протеолитическая активность – оень низкая
6.	Токсины: эндотоксин (ЛПС).
7.	Эпидемиология:

1.Источник инфекции: больные люди

2.Входные ворота: слизистые оболочки половых путей.

3.Передача:

o Контактно – бытовой

o Инфицирование новорожденных при прохождении по родовым путям o Трансплацентарная передача

o При купании (кератоконьюктивит) Высокая восприимчивость.

8.Патогенез и Клиника.

Развитие реакций ГЗТ на хламидийный белок теплового шока.

Зуд, выделения. боль при мочеиспускании. Кровоточивость слизистой, лейкоцитоз.

→ воспаление органов малого таза → внематочная беременность → женское и мужское бесплодие.

9.Иммунитет: клеточный характер (в сыворотке крови инфицированных людей обнаруживаются антихламидийные АТ, но они не защищают от повторного заражения, т.к. не являются протективными. После перенесенного заболевания иммунитет не формируется.

10.Диагностика:

1. Исследуемый материал: соскобы эпителя из уретры, влагалища, шейки матки; биоптаты из половых органов; сыворотка крови (серодиагностика).

I.Биологический метод: исследуемым материалом заражают культуру клеток.

II.РИФ, ИФА, иммунохроматографический метод

III.ПЦР

IV. Серологический: определение антихламидийных АТ в парных сыворотках крови больного (РСК, РНГА, ИФА) – применяют редко т.к. титры этих АТ малы.

11.Профилактика и лечение:

1.Неспецифическая:

o Выявление и лечение больных o Личная гигиена

o Профилактика ЗППП Лечение – антибиотики.

35

11. Лептоспироз (водяная лихорадка, желтуха Вэйля – Васильева) – системная зоонозная бактериальная инфекция септического типа, характеризующаяся развитием желтухи на фоне поражения лимфоидных органов, печени, селезѐнки, и НС.

Биологическая характеристика:

1.Возбудитель – Leptospira interrogans, семейство – Leptospiraceae, род – Leptospira

2.Тонкие спирохеты с изогнутыми и утолщенными концами

3.двигательный аппарат – идущие от каждого полюса клетки по одной фибрилле. Число завитков – 20-40.

4.Окраска: слабо окрашиваются анилиновыми красителями (по Романовскому-Гимзе окрашиваются в розовофиолетовый цвет)

5.Микроскопия – темнопольная, фазово-контрастная.

6.Цист – не образуют.

7.Дыхание – аэробы.

8.Питание – хемоорганотрофы. Источник углерода и энергии – липиды.

9.Хорошо растут на пит/ср содержащие – сыворотку или сывороточный альбумин.

10.Рост медленный.

11.Особенность роста на жидких средах – отсутствие помутнения. Скапливаются в виде невидимого кольца в верхней части пробирки.

12.Каталаза – и оксидазаположительные.

13.Продуцирует эндотоксин – обладающий гемолитической и липазной активностью: плазмокоагулазу, фибринолизин,

цитотоксины.

Патогенез: попадание в организм, с кровью разносится к печени, почкам, где размножается и вторично попадает в кровь, что совпадает с началом болезни.

Клиника: возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагий в этих органах. Инкубационный период 7-10 дней. Входные ворота – слизистые оболочки ЖКТ, поврежденная кожа. Различают желтушную и безжелтушную формы. Течение – лѐгкое, средней тяжести и тяжелое.

Иммунитет: после заболевания остаѐтся стойкий, преимущественно гуморальный, серотипоспецифический. Диагностика: материалы: кровь, ликвор, моча. Основной вид – бактериоскопия – темнопольный микроскоп. Бактериологический и серологический (РА, реакция лизиса лептоспир, РСК). Применяют ПЦР. Так же ставят пробу на кроликах-сосунках.

Профилактика: Специфическая профилактика – убитая нагреванием корпускулярной вакциной, содержащей четыре основных серогруппы возбудителя. Вакцинируют – старше 7 лет, под кожу, двукратно с интервалом 7 дней. Через год проводят – ревакцинацию. Неспецифическая – борьба с грызунами, вакцинация сельскохозяйственных животных.

Лечение: антибиотики ( пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.

12. Боррелии – род микроорганизмов семейства Spirochaetaceae.

Биологическая характеристика:

1.Извитой формы. С 3-10 неравномерными завитками. Двигательный аппарат – 12-20 фибрилл.

2.Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.

3.Плохо растут на питательных средах.

4.Грамм « - ». Требуют сложных питательных сред для культивирования. (культивирование в курином эмбрионе).

5.Устойчивы к низким температурам и замораживанию.

Вызываемые заболевания:

1)Эпедемический возвратный тиф – B. recurretis

2)Эендемический возвратный тиф – B/ persica, B. caucasica

3)Боррелиоз Лайма – B. burgdorferi

Диагностика: Бактериоскопический метод – обнаружение возбудителя в толстой капле крови, взятой на вершине лихорадки, окрашенной по Романовскому-Гимзе.

Биологический метод – заражение морских свинок – клещевым возвратным тифом. И заражение белых мышей – B. recurretis. Серологический метод – РСК.

13. Микоплазмоз – острое или хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием назофарингитов, бронхитов, бронхопневмоний со стѐртой рентгенологической симптоматикой, а так же нереспираторными проявлениями в виде поражения ЦНС и черепных нервов, возможными осложнениями со стороны ССС (миокардиты) опорно-двигательного аппарата (артриты).

Таксономия: семейства Acholeplamataceae, Mycoplasmataceae (включает два рода 1. – Mycoplasma (включает вид M. pneumonia) и Ureaplasma).

Биологическая характеристика:

1.самые мелкие свободноживущие микроорганизмы

2.не имеют регидной клеточной стенки

3.полиморфны, пластичны, обладают осмотической чувствительностью, способны проходить через поры

4.Грамотрицательные. Но хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе.

5.Различают подвижные и не подвижные виды

6.хемоорганотрофы.

7.факультативные анаэробы.

8.очень требовательны к питательным средам и условиям культивирования.

9.Питательные среды должны содержать холестерин и жирные кислоты ( используют экстракт говяжьего сердца и мозга, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, НАД).

10.В толще полужидкого бульона – возбудитель образует светлое облачко по ходу укола. На плотных питательных средах – образуют приподнятые колонии «яичница глазунья».

36

11.Биохимическая активность низкая.

12.Структурные факторы: адгезины, микрокапсула, эндотоксины

13.Ферменты агрессии: фосфолипаза А, аминопептидаза, нейроминидаза, протеаза, ДНКаза, РНКаза,

14.Экзотоксины: нейротоксин, гемолизин.

14. Микоплазмоз – острое или хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием назофарингитов, бронхитов, бронхопневмоний со стѐртой рентгенологической симптоматикой, а так же нереспираторными проявлениями в виде поражения ЦНС и черепных нервов, возможными осложнениями со стороны ССС (миокардиты) опорно-двигательного аппарата (артриты).

Таксономия: семейства Acholeplamataceae, Mycoplasmataceae (включает два рода 1. – Mycoplasma (включает вид M. pneumonia, M. hominis, U. urealiticum) и Ureaplasma).

Вызываемые заболевания:

Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость – высокая. Наиболее восприимчивы дети в возрасте 5-15 лет

M. pneumoniae – острые интерстициальные и перибронхиальные пневмонии и бронхиты

Диагностика: выделение возбудителя из глотки и промывных вод бронхов с помощью посева на специальные питательные среды, с помощью ПЦР или путѐм серодиагностики в РПГА, ИФА

M. hominis – урогенитальная патология (вагиниты, сальпингиты,послеродовая лихорадка,сепсис, спотанные аборты), острые ангины и респираторные заболевания без повышения температуры.

Диагностика: посев исследуемого материала на специальные питательные среды, либо поиск микоплазм в мазках из патологичесого материала с помощью РИФ, выявление ДНК возбудителя с помощью ПЦР, серодиагностика с помощью ИФА

U. urealyticum – негонококовые уретриты и простатиты, 70% выявляется при бесплодии

Диагностика: посев исследуемого материала на специальные питательные среды с мочевиной, либо поиск уреплазм в мазках из патологического материала с помощью РИФ, выявление ДНК возбудителя с помощью ПЦР, серодиагностика с помощью ИФА.

Оглавление
БЛОК 1. .......................................................................................................................................................................................................			1
1.	Возбудители пищевых токсикоинфекций , классификация. Патогенез. Принципы лаб. диагностики. Профилактика. ..............		1
2.		Пищевые токсикозы. Биологическая характеристика возбудителей. Патогенез. Лабораторная диагностика. Профилактика. .	1
3.	Классификация заболеваний, вызываемых эшерихиями. Принципы лабораторной диагностики.................................................		1
4.	Биологические свойства эшерихий. Антигенное строение ,классификация. ...................................................................................		2
5.Холера. Классификация холерных вибрионов. Основные биологические свойства. .......................................................................			2
6. Холера .....................................................................................................................................................................................................			2
7.	Сальмонеллы. Биологическая характеристика. Антигенное строение. Классификация. ................................................................		3
8.	Брюшной тиф. Сальмонеллезы. Патогенез. Диагностика. .................................................................................................................		3
9.Брюшной тиф. Серодиагностика. Носительство. Профилактика носительства. Серологическая диагностика .............................			4
11.		Шигеллы. Классификация. Биологические свойства, патогенез вызываемых заболеваний. ........................................................	4
12.		Бактериальная дизентерия. Основные клинические проявления. Лабораторная диагностика острой и хронической
дизентерии. .................................................................................................................................................................................................			5
13.		Иерсинии. Биологическая характеристика. Вызываемые заболевания. Лабораторная диагностика. ..........................................	5
14.		Методы и задачи внутривидового типирования сальмонелл, шигелл, эшерихий, холерных вибрионов, иерсиний. .................	6
БЛОК 2. .......................................................................................................................................................................................................			8
Дифтерия. Биологическая характеристика. Лабораторная диагностика...............................................................................................			8
2.	Дифтерия. Специфическая профилактика и принципы лечения. ......................................................................................................		8

3.Дифтерия. Бактерионосительство, его эпидемиологическое значение. Методы определения токсигенности возбудителя

дифтерии. ....................................................................................................................................................................................................	9
4. Менингококки. Биологическая характеристика. Формы вызываемой инфекции. Носительство. ............................................	9
5.Менингококковая инфекция. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. ............................................................	9
6: ТУБЕРКУЛЕЗ. БИЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ХНАЧЕНИЕ СОЦИАЛЬНЫХ
ФАКТОРОВ. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ......................................................................................................................	10
7: ВОЗБУДИТЕЛИ ТУБЕРКУЛЕЗА. БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. БАКТЕРИОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЯ ......................................................................................................................................................................................	10
8: ТУБЕРКУЛЕЗ. МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОТКРЫТЫХ ФОРМ. ОБРАБОТКА МОКРОТЫ .................	10
9: ТУБЕРКУЛЕЗ. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАКРЫТЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ. ТУБЕРКУЛИН: ПОЛУЧЕНИЕ,
ПРИМЕНЕНИЕ. ТРАКТОВКА РЕАКЦИИ МАНТУ. ..........................................................................................................................	10
10. Пневмококки. Биологические свойства, вызываемые заболевания, лабораторная диагностика................................................	10
11. Скарлатина. Характеристика возбудителя. Патогенез. Диагностика, Профилактика. ................................................................	11

37

12-13. КоклЮш (от французского собачий лай). Методы лабораторной диагностики. Профилактика. .........................................			12
14.		Воздушно - капельные инфекции . Принципы диагностики . Специфическая и неспецифическая диагностика . ........................	13
БЛОК 3 ......................................................................................................................................................................................................			14
1.Стафилококки. Биологические свойства. Факторы вирулентности. ................................................................................................			14
2.	Стафилококки. 1.Схема лабораторной диагностики вызываемых заболеваний. 2.Носительство. 3.Фаготипирование.............		15
3.	Стрептококки. Биологические св-ва. Классификация. Принципы лабораторной диагностики вызываемых инфекций. ..........		15
6.	Столбняк. Биологическая характеристика возбудителя. Патогенез и клиника. .............................................................................		18
7.	Столбняк. Эпидемиология. Формы инфекции, диагностика. Плановая и экстренная профилактика. ........................................		18
8.	Газовая гангрена. Возбудители. Условия возникновения заболевания. Патогенез и клиника. ....................................................		19
9.			19
10.			19
11. Гнойно-септические инфекции. Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи (ВБИ). ..........................................			20
12.			20
13.		Сепсис . Диагностика . Общие принципы доказательства этиологической роли выделенных микроорганизмов . ....................	20
14.			21
БЛОК 4 ......................................................................................................................................................................................................			21
1.		Сибирская язва . Биологические свойства возбудителя . Патогенез и клинические проявления . ............................................	21
2.			22
3.			22
4.			23
5.		Бруцеллѐз . Биологические свойства возбудителей бруцеллеза . Диагностика , профилактика . ................................................	24
6.	Туляремия. Биологические свойства возбудителя. Диагностика. Профилактика..........................................................................		25
7.	Зоонозные инфекции. Аллергодиагностика. Специфическая профилактика. ................................................................................		26
8.	Зоонозные инфекции. Природно-очаговые инфекции. Особо-опасные инфекции. Карантинные инфекции. Примеры. ..........		26
9.	Кандидоз. Биологическая характеристика возбудителя. Диагностика. Принципы лечения и профилактика.............................		27
10) Актиномикоз .............................................................................................................................		Ошибка! Закладка не определена.
11) Плесневые грибы ......................................................................................................................		Ошибка! Закладка не определена.
12)			29
13) ...............................................................................................................................................................................................Микозы			29
14) ..............................................................................................................................................................................................................			30
БЛОК ......................................................................................................................................................................................................5			30
1) Гонококки .............. Биологические свойства. Вызываемые инфекции. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Профилактика			30
2) Гонорея . .................................................... Формы инфекции. Особенности диагностики. Принципы лечения. Профилактика			30
3) Сифилис . .......................................................... Биологическая характеристика возбудителя. Патогенез. Особенности течения			31
6.	Трихомониаз .........................................................................................................................................................................................		33
7.	Риккетсии .............................................................................................................................................................................................:		33
8.	Эпидемический ...............................................................................................................................................................сыпной тиф		33
9.	................................................................................................................................................................................		34
10. ............................................................................................................................................................................................			35
11. ...................................................................................................			36
12. .............................................................................................................................................................................................			36
13. ......................................................................................................................................................................................			36
14. ......................................................................................................................................................................................			37

38