Обмен фосфатов
Фактически все свои функции организм осуществляет за счёт макроэргических фосфатных связей АТФ. Кроме того, фосфат — важный анион и буфер внутриклеточной жидкости. Важно и его значение в почечной экскреции иона водорода.
Общее количество фосфатов в организме в расчёте на элементный фосфор — 500–800 г. Баланс фосфатов в организме рассмотрен на рисунке 28–10. Гомеостаз фосфата — равновесие между поступлением и выведением фосфата (внешнийбаланс), а также поддержание нормального распределения фосфата в организме (внутреннийбаланс).
Рис. 28–10. Баланс фосфатов (здоровый мужчина массой тела 70 кг). Все значения приведены в расчёте на элементный фосфор.
Внешнийбалансфосфата. Поступление фосфата в норме — 1400 мг/день. Нормальный уровень экскреции фосфата — 1400 мг/день (900 мг с мочой и 500 мг с калом). ЖКТ — пассивный компонент выведения фосфатов, в то время как экскреция фосфата в почках тщательно контролируется.
В норме 90% фильтрующегося в почках фосфата реабсорбируется в проксимальных канальцах, очень малая часть реабсорбируется дистальнее. Основной регулятор реабсорбции фосфата в почках — ПТГ.
Высокий уровень ПТГ подавляетреабсорбцию фосфата.
Низкий уровень ПТГ стимулируетреабсорбцию фосфата.
На ПТГ-независимую регуляцию реабсорбции фосфата в почечных канальцах влияют содержание фосфата в пище, кальцитонин, йодтиронины и гормон роста.
Внутреннийбалансфосфата. Уровни внутриклеточного фосфата — 200–300 мг%, внеклеточного (сывороточного) — 2,5–4,5 мг% (0,81–1,45 ммоль/л).
Гипофосфатемия— снижение уровня фосфатов в сыворотке крови ниже 2,5 мг%. Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата.
Внепочечныепричины
Дефицит в пище и потери через ЖКТ
Неадекватное поступление с пищей.
Злоупотребление антацидами. Большие количества алюминий- или магний-содержащих антацидов связывают фосфат, увеличивая его потери через ЖКТ.
Голодание. При голодании распад клеток приводит к высвобождению фосфатов во внеклеточную жидкость.
Перераспределение фосфата в организме
Гликолиз. Любое состояние, сочетающееся с усилением гликолиза, вызывает накопление органических фосфатов в виде фосфорилированных углеводных групп при одновременном уменьшении внутриклеточного органического фосфата.
Сепсис. Гипофосфатемия — признанный спутник сепсиса, вызванного грамотрицательными микроорганизмами.
Адреналинстимулирует потребление фосфата клетками, что может привести к гипофосфатемии.
Почечныепричины
ИзбытокПТГ. Любое состояние, сочетающееся с повышенным уровнем ПТГ, может вызвать потерю фосфата почками.
Рядзаболеваний(например, отравления тяжёлыми металлами, множественная миелома, системная красная волчанка) может сочетаться с генерализованными дефектами проксимальных почечных канальцев и почечной потерей фосфата.
ГипофосфатемическийвитаминD-резистентныйрахит. Снижение реабсорбции фосфата в проксимальных канальцах нефронов вызывает чрезмерную почечную потерю фосфата.
Глюкозурия. Фосфат и глюкоза конкурируют за транспорт в проксимальном канальце нефрона. Все глюкозурические состояния сопровождаются избыточными потерями фосфата почками.
Гиперфосфатемия— повышение концентрации фосфатов крови выше 4,5 мг%. Гиперфосфатемия развивается при ряде состояний.
Почечнаянедостаточностьчасто сочетается с гиперфосфатемией.
Распадклеток
Острыйнекрозмускулатуры. Острый распад мышц любой этиологии сопровождается высвобождением клеточного фосфата и гиперфосфатемией.
Синдромраспадаопухоли. Злокачественные заболевания, сочетающиеся с высокой чувствительностью к химиотерапии или лучевой терапии, сопровождаются быстрой гибелью клеток. Этот синдром может приводить к массивному высвобождению фосфата и других внутриклеточных веществ во внеклеточную жидкость.
Гипопаратиреоз. Так как уровень ПТГ определяет реабсорбцию фосфата в почках, любое состояние, сочетающееся с недостаточностью паращитовидных желёз или с недостаточным ответом на ПТГ, может характеризоваться гиперфосфатемией.