Изменения в сетчатке при коллагенозах

Коллагенозы сопровождаются фибриноидной дегенерацией мезенхимальной ткани. В генезе коллагенозов имеет значение диспротеинемия. Наиболее частой причиной изменений сетчатки являются ревматизм и первичный хронический полиартрит, в том числе детский хронический полиартрит (болезнь Стилла).

Заболевание сетчатки при коллагенозах обусловлено по существу аутоиммунным процессом.

Среди патологических изменений сетчатки при ревматизме встречаются васкулиты, ретиноваскулиты, а также папиллиты.

Вокруг сосудов обнаруживается сероватая компактная муфта. В дальнейшем процесс распространяется на толщу сосудистой стенки; образуется ее уплотнение и значительное сужение просвета сосудов. Муфты могут охватывать несколько сосудов сразу. По ходу пораженных сосудов обнаруживаются сероватые пролиферативные очажки и кровоизлияния. Возможны тяжелые ретинопатии с выраженным снижением зрительных функций.

Лечение направлено на борьбу с общим заболеванием и на купирование васкулита. Назначают НПВП, кортикостероиды, антибиотики, рутин, витамины группы В, иногда антикоагулянты и ферменты.

Изменения сетчатки при токсикозах беременности

Токсикоз беременности протекает в виде нефропатии или эклампсии.

Токсикоз обычно начинается с функциональных изменений сосудов, которые проявляются на глазном дне в виде спазмов артерий или расширения вен. Возникает картина ангиопатии сетчатки. Расстройство иннервации сосудистой стенки может привести к увеличению ее прозрачности и выпотеванию жидкой части крови и даже форменных элементов. В это время на глазном дне можно обнаружить отек сетчатки и кровоизлияния (ангиоретинопатия). При большой транссудации из сосудов сосудистой оболочки жидкость скапливается между сетчаткой и хориоидеей и образует отслойку сетчатки. В конечной стадии развития токсикоза беременности возможно вовлечение в процесс зрительного нерва в виде его отека с последующей атрофией зрительных волокон (нейроретинопатия).

Лечение связано со своевременной диагностикой и мероприятиями, направленными на снижение токсикоза. Однако отслойка сетчатки при токсикозе становится показанием к прерыванию беременности, а вовлечение в процесс зрительного нерва (нейроретинопатия), кроме неотложного прерывания беременности, требует снижения отека зрительного нерва и предупреждения его атрофии, а следовательно, слепоты.

Изменения сетчатки при диабете

Изменения глазного дна при сахарном диабете бывают у 90% больных с длительностью заболевания более 10–15 лет. В связи с этим диагностика, а тем более лечение невозможно без постоянного наблюдения офтальмологом. В патогенезе диабетической ретинопатии существенная роль отводится ретинальной гипоксии. Ее основные причины:

• нарушение способности эритроцитов усваивать кислород в результате понижения уровня 2,3‑дифосфоглицерола и уменьшения в плазме неорганических фосфатов при плохо контролируемом диабете;

• накопление сорбитола и фруктозы из‑за недостатка инсулина, приводящее к повышению осмотического давления и к клеточному отеку, в том числе и эндотелия;

• изменение элементов крови, выражающееся в повышении концентрации протеинов плазмы, которое увеличивает агрегацию эритроцитов и тормозит фибринолиз. Возникают нарушение микроциркуляции и гипоксия. Это считается основной причиной диабетических изменений сетчатки;

• в результате ишемии тканей вырабатывается эндотелиальный фактор ангиогенеза, который индуцирует неоваскуляризацию. Новообразованные сосуды неполноценны и приводят к гемофтальмам с последующими тракциями и отслойкам сетчатки. Новообразованные сосуды склоны к разрывам вследствие отсутствия в их стенках перицитов. Перициты исчезают и в обычных капиллярах, образуются микроаневризмы.

Картина глазного дна при диабете очень характерна, динамична и имеет определенные этапы. В нашей стране используется классификация Кацнельсона (1974) и Kohner end Porta (1991), рекомендованная ВОЗ.

I. Непролиферативная форма.

II. Препролиферативная форма.

III. Пролиферативная форма.

При непролиферативной стадии появляются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен.

В препролиферативной стадии отмечаются более значительные изменения.

Отмечаются расширение вен, их извитость, неравномерное, четкообразное расширение вен, микроаневризмы, увеличение площади аваскулярных зон.

Затем добавляется экссудация в сетчатку, появляются белые очаги вокруг макулы, отек макулярной зоны и точечные геморрагии.

Позднее возникают множественные кровоизлияния в виде круглых пятен, полос или языков пламени. Кровоизлияния могут располагаться как в центре, так и на периферии.

При пролиферативной ретинопатии наблюдаются те же изменения, что и в первых 2‑х стадиях. Кроме того, происходит развитие пролиферативной глиозной ткани и новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки.

Диабетическая ретинопатия чаще встречается у женщин. При сахарном диабете 1 типа, возникающем в детском и юношеском возрасте, прогноз менее благоприятный.

Диабет лечат инсулином или противодиабетическими препаратами. Диета должна быть с большим содержанием белков, ограничением жиров и углеводов.

Основой профилактики диабетической ретинопатии является тщательный контроль содержания глюкозы в крови. У сахарного диабета 1‑го типа уменьшает вероятность развития диабетической ретинопатии на 74%, вероятность ее прогрессирования на 54% и возникновения препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии – на 47%.

Симптоматическая терапия не оказывает существенного влияния на течение заболевания.

Применяют медикаментозную терапию тренталом внутрь по 800– 1200 мг/сут. Лечение тренталом можно комбинировать или чередовать с назначением тиклида (тиклопедина) по 500 мг/сут или плавикса (клопидогрель) по 75 мг/сут курсами по 1–1,5 мес. В качестве альтернативного лечения применяют весел‑дуэ‑Ф в первые 20 дней внутримышечно, а затем внутрь в капсулах в течение 1 мес.

Возможно, применение нейропептида ретиналамина по 5 мг пара‑бульбарно или внутримышечно курсом 10–14 дней.

Показаны витамины A, B1, B6, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются ингибиторы гиалуронидазы, анаболические стероиды (неробол, нераболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон). Из антикоагулянтов прямого действия применяют гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях стекловидного тела и передней камеры показаны внутримышечные инъекции химотрипсина, лидазы, гемазы, гистохрома.

Основа профилактики и лечения пролиферативной ретинопатии заключается в проведении в препролиферативной стадии панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, что предотвращает кровоизлияния, гипоксию сетчатки, неоваскуляризацию и пролиферацию.

Новым перспективным направлением в лечении диабетической ретинопатии стали ингибиторы эндотелиального фактора ангиогенеза.

Профилактика диабетических ретинопатии заключается в рациональной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении больных. При диабетических изменениях сетчатки повторный осмотр необходимо проводить каждые 3 мес.