- •Курс лекцій
- •2. Коротка історія розвитку біохімії як науки
- •3. Принципи уніфікації клініко-біохімічних методів дослідження
- •4. Особливості біохімічних досліджень у клінічних
- •5. Принципи біохімічної діагностики захворювань
- •Контрольні запитання до теми
- •Лекція № 2. Хімія білків
- •6. Класифікація білків.
- •7. Складні білки, їх представники,склад, біологічна роль в організмі
- •8 Гемоглобін, його види і значення в організмі
- •Структура властивості та функції вуглеводів в організмі
- •Основні функції вуглеводів
- •2. Класифікація вуглеводів
- •3. Олігосахариди (дисахариди)
- •4. Полісахариди
- •5. Гетерополісахариди
- •Лекція № 4. Хімія ліпідів
- •1. Загальна біологічна характеристика ліпідів. Основні біологічні функції
- •2. Класифікація ліпідів
- •4. Стерини та стериди. Холестерин. Воски.
- •5. Складні ліпіди. Фосфогліцериди. Фосфатиди-негліцериди. Гліколіпіди і сульфоліпіди
- •Лекція № 5. Хімія ферментів
- •6. Кінетика ферментативних реакцій
- •7. Класифікація
- •8. Локалізація ферментів
- •Лекція № 6. Загальні уявлення про обмін речовин та енергії в організмі
- •1. Обмін речовин як основна ознака життєдіяльності організму
- •2. Види процесів обміну речовин в організмі –
- •5. Регуляція обміну речовин та енергії
- •Лекція № 7. Гормони
- •1. Загальні відомості про гормони
- •2. Класифікація гормонів
- •Лекція № 8. Обмін простих білків
- •1. Азотистий баланс організму. Білкові резерви
- •2. Перетравлення та всмоктування білків
- •3. Проміжний обмін амінокислот
- •4. Аміак як кінцевий продукт розпаду амінокислот
- •5. Діагностичне значення визначення сечовини в крові
- •6. Діагностичне значення визначення креатину та креатиніну
- •7. Участь печінки в білковому обміні
- •8. Білки сироватки крові
- •10. Патологія обміну простих білків
- •11. Залишковий азот крові
- •Лекція № 9. Обмін складних білків
- •1. Обмін нуклеопротеїдів: перетравлення і всмоктування в шкт
- •2. Проміжний обмін складних білків -
- •3. Утворення сечової кислоти. Діагностичне значення її визначення
- •5. Роль печінки в утворенні білірубін-глюкуронідів. Перетравлення білірубіну у кишечнику. Пігменти калу та сечі.
- •6. Патологія обміну гемоглобіну. Види жовтяниць.
- •Лекція № 10.
- •1. Біохімічні процеси при травленні та всмоктуванні вуглеводів
- •2 Молекули піровиноградної кислоти
- •3. Шляхи синтезу вуглеводів.
- •4. Гормональна регуляція вуглеводного обміну
- •6. Ензимопатіі вуглеводного обміну, ферменти вуглеводного обміну
- •7. Методи дослідження вуглеводного обміну.
- •Лекція № 11
- •2. Проміжний обмін ліпідів
- •3. Обмін фосфоліпідів
- •Лекція № 12. Водно-сольовий, мінеральний обмін
- •1. Розподіл і обмін води в організмі, регуляція її загального об'єму
- •2. Основні функції нирок.
- •3. Електролітний склад організму.
- •4. Біологічна роль та обмін кальцію, магнію, кобальту, молібдену, цинку, йоду.
- •5. Характеристика гомеостазу:
- •6. Регуляція водно-мінерального обміну
- •7. Роль нирок у регуляції гомеостазу
- •Лекція № 13. Взаємозв'язок процесів обміну білків, жирів та вуглеводів. Біохімія печінки План
- •3. Функції печінки
- •4. Детоксикація токсичних речовин
- •Лекція № 14. Система згортання крові
- •1. Сучасні уявлення про систему гемостазу
- •2. Коагуляційний гемостаз.
- •3. Антикоагулянтна система.
- •4. Система фибринолізу
- •5. Патологія системи гемостазу
- •Література
(2 молекули по 3
атоми вуглецю)2 Молекули піровиноградної кислоти
2
молекули молочної
к-ти
Ацетил-КОА
2
молекули
пентози
5
молекул
етиловий спирт 2
молекули
Н2О,
СО2
2 молекули
НАДФН2
12 молекул
енергія-2 АТФ
198,8 кдж/моль
енергія-38 АТФ
2872,1 кдж/моль
енергія
- 36 АТФ 2720,9
кдж/моль
Анаеробний розпад.
Характерний в основному для м'язової тканини. Проходить в III етапи відповідно схеми. Закінчується утворенням молочноі кислоти. Якщо розпаду піддається глікоген, то процес називається глікогеноліз. Слід відмітити, що при активній роботі м'язів накопичується багато молочної кислоти, що викликає втому м'язів. Щоб відновити роботу м'язів, треба звільнити їх від молочної кислоти. Молочна кислота поступає в кров, далі в печінку, де перетворюється в глюкозу шляхом глюконеогенезу.
Аеробний розпад.
Це основний шлях для утворення енергії в клітинах організму. Він може протікати непрямим (дихотомічним) або прямим (апотомічним) шляхами.
С6Н12О6 + 6О2 6СО2 + 6Н2О + Q енергія
Процес окислення ділять на III етапи. Основним етапом є третій — дві молекули ацетил — КОА окислюється в циклі Кребсу, з утворенням 24 молекул АТФ.
3. Шляхи синтезу вуглеводів.
Поняття про глюконеогенез. Глікогенні хвороби.
Приблизно 65% глюкози поступає до органів і тканин в першу чергу до клітин ЦНС, кишок, м'язів, нирок. 35% цієї кількості затримується в печінці, з неї 30% перетворюється в жир, а 5% відкладається у вигляді глікогену.
Глікоген — депонована форма глюкози, вивільнює цю гексозу при участі глікогенфосфорілази.
Можливі шляхи перетворення:
в м'язах, де немає глюкозо-6-фосфатази, по основному шляху (анаеробний або аеробний);
в жировій тканині, де йдуть інтенсивні відновлювальні процеси .В печінці,
де багато глюкозо-6-фосфатази, розщеплюється на глюкозу і фосфат;
Синтез і розпад глікогену контролюється гормонами, які через аденілциклазну систему забезпечують фосфорування глікогенсинтетази і фосфорилази. При потребі в глюкозі α-клітини островків Лангенгарсу підшлункової залози секретують глюкагон, котрий активує фосфорилазу. Фосфорилаза розщеплює глікоген до глюкози.
При порушенні синтезу і розщеплення глікогену виникають глікогенози. Як правило, вони носять спадковий характер.
Хвороба Тірке характеризується гіпотрофією, гіпоглікемією, гіперлакто-земіею, гіперліпеміею, гіперурикеміею. В основі захворювання - дефект печінкової глюкозо-6-фосфатази, що гальмує розщеплення глікогену в печінці.
Хвороба Помпе - проявляється в перший рік життя: млявість, мала прибавка маси тіла, цианоз, збільшений язик. Причина захворювання - дефект кислої мальтази, що є лізосомним ферментом.
4. Гормональна регуляція вуглеводного обміну
Найбільше впливають на вуглеводний обмін гормони підшлункової залози та наднирочників. Підшлункова залоза секретуе інсулін та глюкагон. Інсулін синтезується β-клітинами островків Лангергансу-Соболева підшлункової залози, має білкову природу, складається з двох поліпептидних ланцюгів, єдиний знижує рівень глюкози в крові. Гіпоглікемічний ефект дії інсуліну реалізується за рахунок активізації процесів утилізації глюкози:
забезпечує фосфорування глюкози;
забезпечує транспорт глюкози через клітинну мембрану в клітину;
активує процеси внутрішньоклітинного розщеплення глюкози;
активує фермент глікоген-синтетазу, сприяючи синтезу глікогену в печінці;
гальмує активність ліпази, що розщеплює жири, стимулює синтез жирів з глюкози;
гальмує глюконеогенез.
Надлишок інсуліну в крові нейтралізується інсуліназою.
Підвищують рівень глюкози контрінсулярні гормони.
Глюкогон виробляється α-клітинами островків Лангергансу-Соболева підшлункової залози. Гормон білкової природи, активує фосфорилазу печінки, що гідролізує глікоген.
Гормони наднирочників синтезуються корковим і мозговим шарами наднирочників.
Гормони коркового шару - глюкокортикоїди (кортизол, кортикостерон) підвищують концентрацію глюкози шляхом активації глюконеогенезу.
Гормони мозкового шару - катехоламіни ( адреналін, норадреналін, дофа,мін) підвищують рівень глюкози за рахунок розщеплення глікогену печінки та м'язів.
З м'язового глікогену утворюється молочна кислота, яка знову перетворюється в печінці в глюкозу.
Порушення вуглеводного обміну при цукровому діабеті
Серед захворювань, що в своїй етіології має порушення вуглеводного обміну, особливе місце посідає цукровий діабет. Це зв'язано з розповсюдженням його і відносно слабо вивченою біохімічною характеристикою патогенезу. Основними біохімічними симптомами є гіперглікемія, глюкозурія, кетонемія і кетонурія.
Головною причиною даного захворювання являється зниження синтезу інсуліну в підшлунковій залозі, в результаті чого гальмується надходження глюкози в клітини. Це приводить, з однієї сторони, до підвищення рівня глюкози в крові (розвивається гіперглікемія і глюкозурія), а з другої - до енергетичного голоду клітин. Недостатність енергії клітина компенсує активацією розпаду жирів та амінокислот.
При окисленні жирів вивільнюється невелика кількість енергії та накопичується ацетил - КОА (продукт окислення жирних кислот). При окисленні амінокислот виділяються великі дози аміаку, а безазотисті залишки амінокислот можуть стати джерелом утворення глюкози.
В нормі ацетил-КОА окислюється в циклі Кребсу з утворенням енергії. Але для його окислення необхідна щавлево-оцтова кислота, яка в основному утворюється в циклі Кребсу з піровиноградної кислоти - проміжного продукту розпаду глюкози. При цукровому діабеті недостача глюкози в клітині приводить відповідно до недостачі пірувату і щавлево-оцтової кислоти. В результаті, окислення ацетил-КОА гальмується і він в великій кількості поступає в печінку, де з нього утворюються ацетонові та кетонові тіла.
Поява в крові надлишку їх (більше 30%) сприяє розвитку ацидозу. Одночасно кетонові тіла з'являються в великій кількості в сечі (до 50 мг/добу) і розвивається кетонурія.
Клінічно ці здвиги проявляються сильною спрагою і виділенням великої кількості сечі, розладом дихання, серцевої діяльності, втратою свідомості (діабетична кома).
Лікування цукрового діабету повинно бути направлено на забезпечення організму потрібною кількістю інсуліну. Перше досягається призначенням лікувальних доз інсуліну. При цьому інсулін вводять з глюкозою, яка попереджує передозування інсуліну і розвиток гіпоглікемічної коми. Другим напрямком лікування є включення в дієту фруктози, ксиліту, сорбітолу, обмін яких не залежить від інсуліну.
Серед інших причин порушення вуглеводного обміну слід назвати спадкові хвороби, що приводять до порушення діяльності і синтезу ферментів. До них відносяться глікогенози, галактоземія і деякі інші хвороби.