TERAPIYA_ustnyj_docx_1

75 гр глю в 200 мл воды, ч/з 2 часа в N должна быть х. Если вторая цифра >7,8 –

гипергликемия, 11,0 – СД; 4) гликемический профиль 7 раз в день, 5) гликозурический профиль – кол-во глю в моче за сутки. Лечение: Сд 1 типа требует заместительной инсулинотерапии. Первоочередная задача – добиться более близкого к N уровня глю в крови. Различают по длительности действия: короткодействующий: в течение 6 – 8 часов

(актропид); средней продолжительности – монотар до 12 часов, сверхдлительного действия до 24 часов, сверхбыстрые инсулины работают 3-4 часа, но начинают действовать ч/з 10-15 мин. Кол-во инсулина рассчитывается по формуле: (гликемия в ммоль/л-8,3):0,3. Распределяют 1/3 полученной дозы на инсулин длительного действия утром, остальные 2/3 на инсулин короткого действия (ИКД) в течение суток. Если применяют только ИКД – понятие хлебной единице (соответствует 50 ккал):

рассчитывается общая суточная энергетическая ценность рациона в ккал, определяется суточное количество УВ в рационе в хлебных единицах, последние распределяются на завтрак, обед, ужин, ИКД перед завтраком 2 ЕД на 1 хлебную ЕД, 1,5 – перед обедом, 1,2 перед ужином. Место введения нельзя протирать спиртом, т.к. он разрушает инсулин.

Диета: на УВ-50-60%, белки – 15-20%, жиры – 25-30%. При передозировке инсулина принять легко усвояемые УВ. Алгоритм лечения СД 2 типа: диета – нет эффекта – аноретики: мезопемон – нет эф-та - сиафор 850*2р/д или акарбоза 50 *3 р/д – нет эф-та – сиафор+микронизированный глибенкламид или глюкотрол пролонгированный – нет эф-та – манинил или сиафор+инсулин продолжительного действия – нет эф-та – ИКД 2 р/д +

инсулин среднего действия 1-2 р/день. Осложнения: ранние: Гипергликемическая кетоацидотическая кома: начинается с общего недомогания, головной боли,

диспептических расстройств, учащения дыхания. Затем боли в подложечной области,

дыхание Куссмауля, сонливость, апатия, кожа сухая, холодная, лицо гиперемирована,

глазные яблоки мягкие, пульс учащён, слабый, АД понижено, сухожильные рефлексы снижены. Резкая гипергликемия, > 16,7 ммоль/л, гиперкетонемию, гиперазотемию,

резко»+» реакция на ацетон. Лечение: регидратация, устранение гипергликемии,

нарушений КЩС и электролитных нарушений, непрерывная в/в инфузия малых доз инсулина. Гиперосмолярная кома – нарастают полиурия, полидипсия, потеря веса,

слабость, тяжёлая дегидратация, гемипарез, гиперили арефлексия, сонливость,

заторможенность, кома, глю=30-110 ммоль/л, гипоК-емия. Лечение: регидратация, КCl,

непрерывная инфузия ИКД. Кома с лактат-ацидозом: сердечно-сосудистые расстройства вплоть до коллапса, одышка, дыхание Куссмауля, гипотермия, дегитратация. Глюкозурия невысокая или даже сниженная, отсутствие кетонурии при резко выраженном ацидозе.

Гипогликемическая кома: чувство голода, слабость, тремор конечностей, влажность кожи,

дыхание N, АД N. Потеря сознания при глю 1,92 и ниже. В/в 50 мл 40% р-ра глю, если в

сознание не приходит – повторить ч/з 10 мин.

Расчет инсулина

1.Традиционный. Расчет среднесуточной дозы на идеальный вес больного х 0,5 если не получал инсулин, х0,6 если 1 год, х0,7 если инсулин получал > 6-7 лет. Пролонгирован.

инсулин 60%, короткий 40%. На практике: 2/3 длинного +1/3 короткого. Всегда большую дозу дают утром(2/3): смотрим есть ли гипогликемия и утром действуют контрикулярные гормоны. За 1 раз вводят не более 12 ЕД впервые.

2.Определение разовой дозы по формуле Форшема: переводят в мг% (х18);

(мг% -150)/5=разовая доза (ЕД). Вводят сразу. При осложнениях инсулин короткого действия 3р/д. Если сахар крови >12 ммоль/л(216 мг%), то используют формулу: (мг

%-200)/10

3.Расчет дозы на хлебные единицы

1 ХЕ = 12г углеводов

1ХГ = 2 ЕД инсулина

Оценка картины глазного дна у больного СД и при ретинопатии

I - непролиферативная ретинопатия) Симптоматика: микроаневризмы капилляров;

кровоизлияния в виде точек в центр-й зоне глазного дна; твердые и мягкие экссудаты желтого цвета макулярной зоны, отек сетчатки центр.зоны и макул-й зоны.

II –препролифера-тивная ретинопатия) Симптоматика: Микроаневризмы, особо хар-но извитость вен (четкообразность, петлистость, удвоение), множественные геморрагии;

большое кол-во твердого и мягкого экссудата, участки сетчатки, лишенные кровоснабжения из-за тромбоза мелких сосудов.

III – Пролиферативная ретинопатия) Симптоматика: Новообразования сосудов в области диска зрит-го нерва и др.обл-х, пенетрация новых сосудов в стекловидное тело с последующими кровоизлияниямив него, частые и обширные кровоизлияния, отслойка сетчатки, склероз артерий сет-ки, сужение арт-й, атрофия зрительного нерва. Развитие полной слепоты.

При тяжелой диабетич.ретино-патии новообразованные сосуды радужной оболчки(рубеоз)

приводят к развитию вторич.( рубеозной) глаукомы.

Традиционная схема инсулинотерапии.

60% длинный, 40% - короткий. Сахарная ценность = все У+Б/2

Нефропатия при СД. Синдром Киммелстила – Уилсона.

Чаще встречается у молодых больных с тяжелым декомпенсированным диабетом. Этот синдром характеризуется : ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией,

гиперазотемией, отеками. В практике часто все почечные проявления при СД называют синдромом К-У.

Стадии развития диабетической нефропатии :

1.ст. гиперфункция. В дебюте СД. Увеличение скорости клубочковой фильтрации (>140мл/

мин), увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия (<30мг/

сут.).

2.ст. Начальные структурные изменения ткани почек. 2-5 лет от начала СД. Утолщение базальных мембран капилляров клубочков, расширение мезангиума, сохранение высокой СКФ, нормоальбуминурия.

3ст.Начинающаяся нефропатия.5-15 лет от начала диабета. Микроальбуминурия(от 30 до

300 мг/сут.), СКФ высокая или нормальная (норма СКФ – 80-160мл/мин), нестойкое повышение АД.

4ст. Выраженная нефропатия. 10-25 лет от начала СД. Протеинурия более 300мг/сут.,

СКФ нормальная или умеренно сниженная, АГ. В моче эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, сниж.плотность мочи. В крови: анемия, пов.креатинина.

Перемежающиеся отеки.

5ст. Уремия. Более 20 лет от начала СД, или 5-7 лет от появления протеинурии.

Снижение СКФ(<10 мл/мин), АГ, симптомы интоксикации. Гипопротеинемия,

гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипоизостенурия, протеинурия, гиперкалиемия,

повышение креатинина и индикана, отеки.

Критерии компенсации СД.

Нормализация гликемии в течение суток, устранение глюкозурии, нормализация содержания липидов в крови.

Лечение СД II.

При легкой форме компенсация м.б. достигнута назначением диеты с ограничением углеводов и общей энергетической ценности пищи. Наиболее правильное питание 6

раз в сут. С распределением калорийности: первый завтрак(8ч) – 20%, второй завтрак(12ч) – 10%, обед(14ч) – 30%, полдник(17ч) – 10%, ужин(19ч) – 10% и в 21ч –

10% суточного рациона.

При средней тяжести – компенсация путем сочетанного применения диеты и постоянного введения пероральных сахароснижающ. препаратов (сульфаниламиды и бигуаниды). Сульфаниламиды: 1 генерация – букарбан, бутамид, хлорпропамид,

цикламид. 2генерация – манинил, глюренорм, амарил, диабетон. Механизм их действия: а)выброс депонированного инсулина, б)угнетает инсулиназу, активирует аденилатциклазу, ингибирует глюкагон, разобщает комплекс АГ-АТ. Бигуаниды:

сиофор, глибутид.мех.д-я: потенцируют эффект инсулина, повышают проницаемость мембран для глю, повышение утилизации глю мышечной тканью, снижают всасывание глю,поступающей с пищей, снижают гликонеогенез, тормозят липогенез. В отличие от сульфаниламидов не вызывают гипогликемии.

При тяжелой форме СД компенсация достигается путем назначения диеты в сочетании с постоянным применением пероральных сахароснижающ. препаратов или периодическим введением инсулина.

Кетоацидотическаякома.

Вследствие поздней диагностики СД, погрешностей в лечении и диете.

Вследствие нарастающего дефицита инсулина в организме – обеднение печени гликогеном, увеличение гликонеогенеза и понижение утилизации глю тканями. Снижается кол-во рецепторов к инсулину, их чувствительность. Это приводит к гипергликемии и глюкозурии. Развитие гипергликемии обеспеч.также избыт.секреция глюкагона.

Увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости, развивается клеточная дегидратация, т.к. вода и электролиты поступают из клеток в межклеточное пространство.

Вследствие дегидратации и гиповолемии снижается почечная перфузия, нарастают азотистые продукты в крови, развив.ацидоз. Наруш.утилизации глю приводит к накоплению кет тел и развив.кетоацидоз. Кома развивается постепенно в сроки от 12-24ч

до неск.сут.

4 стадии:

1стадия-легкая(резкая слабость, вялость, сонливость, потеря аппетита, тошнота, рвота,

головные боли, головокружение, желудочно-кишечные боли, полидипсия, полиурия, глю крови>15,4, глюкозурия, ацетонурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

2 стадия – выраженное кетоацидотическое состояние сонливость и оглушение.

3стадия – тяжелое кетоацидотическое состояние – сопор, глотательные, зрачковый и

роговичный рефлексы сохранены, сухожильные рефлексы высокие.

4 стадия – собственно кома. Дыхание шумное, длинный вдох, короткий выдох,

дых.Куссмауля, лицо бледное, без цианоза, резкий запах ацетона, кожа сухая, зрачки сужены, мускулатура вялая, периостальные и сухожильные рефлексы снижены,

гипотермия, язык сухой, гиперемированный, пульс частый, малый. АД сниж. В крови :

нейтрофильный лейкоцитоз, пов. СОЭ, пов. Hb, эритроциты, глю более18,15ммоль/л до

100. Осмолярность плазмы повышена(N 280-310мосм/л) Осмолярность плазмы= 2 х ( К + Na)+ гликемия.

Также гипокалиемия, гиперхолестеринемия .Лечение. Госпитализация, терапия коротким инсулином в режиме малых доз. Первоначально вводят 16-20 ЕД в/м, а затем по 6-10 ЕД/

ч в/м или в/в кап.под контролем уровня гликемии. Если через 2 ч от начала терапии глю не снижается на 10% от исходного, дозу инсулина увеличивают до12-16 ЕД/ч. При снижении гликемии до 14 ммоль/л дозу инс.уменьшают наполовину и изотоническийNaCl

заменяют на 5% глю. При дальнейшем снижении до11-13ммоль/л переходят на в/м или подкожное введение инс.по4-6 ЕД каждые 2-4ч

При содержании глю в крови более 10-11 ммоль/л на каждые 100 мл 5% р-ра глю добавляют 2-3 ЕД инс., а при его содержании меньше 10ммоль/л – не более 1 ЕД.

Общее количество глю, введенной за сутки около 100-150г. Такая комплексная терапия позволяет поддерживать содержание сахара в крови в пределах 9-10 ммоль/л.

Лечение только коротким инсулином продолжают вплоть до стабильного понижения глю крови до 12,65 – 9,94 ммоль/л. Контроль глю крови каждый час

Для борьбы с дегидратацией при норм.осмолярности вводятв/в Рингера или изотонич.NaCl 0,5-1л. Всего за первые сут. Парентерально вводят4-6л жидкости, при сс патологии и пац.старше 60 вводят1,5 -3л.

Ля устранения гипокалиемии вводят КCl. Для борьбы с ацидозом использ 2,5% р-р

бикарбоната натрия. Для предупреждения СС недостаточности вводят кордиамин.

При кетоацидозе или прекоме из диеты исключают жиры на 7-10дн., ограничивают белки с одновременным добавлением легко усваиваем. Углеводов ( не сахар), вместо сахара-

ксилит, сорбит, кот. Обладают антикетогенным действием.

52. Гипогликемический синдром в клинической практике, классификация

гипогликеми-ческих состояний, причины развития у больных сахарным диабетом.

Неотложные мероприятия.

Гипогликеми́ческий синдро́м — клинический симптомокомплекс, развивающийся вследствие дисбаланса в системе регуляции уровня глюкозы в плазме крови приводящий к гипогликемической реакции организма. Гипогликемией принято считать снижение плазменной концентрации глюкозы до уровня ниже 2,2—2,8 ммоль/л. Наиболее часто гипогликемии развиваются в процессе лечения сахарного диабета (см. Гипогликемическая кома), однако эти состояния не включены в понятие гликемический синдром

Классификация

Клиническая классификация гипогликемического синдрома[1]:

I. Тощаковая (постпрандиальная, голодовая) гипогликемия.

А. Эндогенный гиперинсулинизм:

инсулинома;

гиперплазия инсулярного аппарата поджелудочной железы;

эктопическая секреция инсулина и/или инсулиноподобных факторов.

Б. Токсическая и артифициальная гипогликемия после введения:

инсулина, сульфаниламидов (СА-препаратов), алкоголя;

пентамидина, хинина, салицилатов и других.

В. Тяжёлая органная недостаточность (печёночная, сердечная и сепсис).

Г. Не β-клеточные опухоли (печени, коры надпочечника, мезенхимомы).

Е. Гипогликемия у детей: неонатальная, гликогенозы, кетогенная гипогликемия.

II. Постпрандиальная (реактивная) гипогликемия.

А. Постпрандиальный гипогликемический синдром: при нарушении пассажа пищи по ЖКТ, идиопатический.

Б. Дефекты ферментов углеводного метаболизма, галактоземия, непереносимость фруктозы.

В. Аутоиммунный инсулиновый синдром (болезнь Хирата).

Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов

сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной[1][2]. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще,

чем кетоацидотическая[3].

Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В

остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические

состояния[2]. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника,

эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к

выраженным гипогликемиям[1]. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина[3], что может произойти в следующих случаях:

ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U40

вместо U100, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),

ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,

непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» — второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия), «неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма

углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,

массирование места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),

высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,

на фоне приёма алкоголя,

при наличии жировой дистрофии печени,

на фоне хронической почечной недостаточности,

на ранних сроках беременности,

суицидальные действия,

инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.

У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из

состояния кетоацидоза[4].

Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя[5].

Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:

глюкоза выводится из крови с бо́льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,

распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,

сочетаются вышеперечисленные факторы[6].

Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона[1].

Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции,

преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой,

создают условия для развития гипогликемической реакции[1].

Лечение

Выше отмечалось, что гипогликемическая кома развивается внезапно, следовательно,

как и для любого коматозного состояния, лечение должно быть неотложным. Основные лечебные мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе, и только при их безуспешности терапию продолжают после госпитализации[2].

Начинают вводить глюкозу в организм пострадавшего. Чаще это делают родственники или друзья, ознакомленные с характером заболевания; полицейские,

обнаружившие карточку «ДИАБЕТ» в кармане пострадавшего или психиатрические бригады, которые неоправданно вызываются в подобных ситуациях.

Если есть возможность струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20—100 мл) до

выхода пациента из комы[3]. В тяжёлых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1%

раствора под кожу) или глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно или глюкагон

[3] согласно прилагаемой инструкции.

Если нет возможности сделать инъекцию, поручают кому-либо вызвать машину скорой помощи и приступают к введению глюкозы всеми доступными способами:

1.пока сохранён глотательный рефлекс — пострадавшему дают пить раствор глюкозы или любой сладкий сок (виноградный, яблочный и подобный, предпочтение отдают сокам без мякоти, напитки на сахарозаменителях здесь бесполезны),

2.если глотательный рефлекс отсутствует, а зрачки широкие и не реагируют на свет — капают раствор глюкозы под язык пострадавшего, поскольку даже в коме при расстройствемикроциркуляторного русла способность усваивать глюкозу из-под языка сохраняется, но делают это с осторожностью — капают небольшими количествами, чтобы пострадавший не захлебнулся (в глубокой коме человек утрачивает глотательный рефлекс). Фирмы-производители выпускают глюкозу в виде геля — при наличии достаточного опыта, можно использовать гель или мёд,

химическая формула которого идентична сахарозе.

До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно. Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным[2]. Ни в коем случае не вводят инсулин (обычно шприц находят в кармане потерпевшего), так как глюкоза спасёт жизнь или не навредит (при диабетической коме количество глюкозы,

которое употребит пострадавший, существенно не изменит ситуации — слишком большой объём разведения — у взрослого это 5 литров циркулирующей крови и введенные дополнительно миллилитры мизе́рны), а вот введенный гормон инсулин при гипогликемической коме резко снижает шансы организма самостоятельно справиться с ситуацией. Кстати, некоторые фирмы-производители оборудуют свои средства введения инсулина автоматической блокировкой. Делается это для исключения возможности

«неосознанного» введения инсулина.

Показания для неотложной госпитализации

при повторном внутривенном введении глюкозы гипогликемия не купируется и