Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
gemorragicheskie_diatezy_gemofilia_leykozy_20.docx
Скачиваний:
115
Добавлен:
23.02.2016
Размер:
35.91 Кб
Скачать

ЛЕКЦИЯ №___

Геморрагические диатезы. Гемофилия. Лейкозы.

План

  1. Геморрагический васкулит

  2. Тромбоцитопения

  3. Гемофилия

  4. Острый лейкоз

Геморрагические диатезы- групп наследственных и приобретенных заболеваний, характеризуется наклонностью организма к повторным кровотечениям и кровоизлияниям, которые наступают под воздействием незначительных травм.

Механизм кровоточивости при ГД разнообразен.

Наиболее распространены геморрагический васкулит, тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия.

Геморрагический васкулит (ГВ)-Болезнь Шенлейн-Геноха – иммунокомплексное заболевание, хар-ся поражением сосудистой стенки мелких кровеносных сосудов и проявляется симметричными кровоизлияниями на коже, обычно в сочетании с суставным синдромом, болями в животе и поражением почек.

Этиология. Развитие заболевания связывают с сенсибилизацией организма вирусными, бактериальными инфекциями, гельминтами, вакцинами, лекарственной и пищевой аллергией. Имеет значение наличие очагов хронической инфекции.

Патогенез. Комплекс антиген-антитело повреждает сосудистый эндотелий. Это приводит к внутрисосудистому склеиванию тромбоцитов (агрегация). Активизируется свертывающая система крови, что приводит к тромбозу и закупорке капиллярной сети. Некрозам и разрывам мелких сосудов, нарушению микроцеркуляции.

Клиника.

Формы:

  • Кожная

  • Кожно-суставная, кожно-абдоминальная

  • Почечная

  • Смешанная (кожно-суставно-абдоминальная)

Заболевание начинается остро. Гипертермия, общее недомогание, слабость. Ведущим является геморрагический синдром.

Кожная форма ГВ – встречается часто. Появляется ограниченная точечная, мелкопятнистая сыпь или пятнисто-папулезная сыпь размером 2-3 мм до 4 см в диаметре. В дальнейшем элементы становятся геморрагическими и красно-багровыми. Возможно поражение кожи в виде геморрагических пузырей с образованием язв и некрозов. Высыпания симметричные, располагаются на разгибательных поверхностях голеней, рук, внутренней поверхности бедер, на ягодицах, вокруг крупных суставов. К концу 1-2 суток элементы бледнеют и проходят все стадии обратного развития кровоподтека. Сыпь оставляет после себя пигментацию на длительное время. Особенность – волнообразность подсыпаний – старые и новые элементы возникают кровоизлияния в оболочки щек, мягкое и твердое небо, заднюю стенку глотки.

Суставной синдром – встречается у детей старше 5 лет. В процесс вовлекаются крупные суставы – коленные, голеностопные, локтевые, лучезапястные. Суставы болезненны, отечны, гиперемированы. Ограничены активные и пассивные движения. Быстро проходят, деформаций нет. Характерен ангионевротический отек кистей, голеней, губ, век.

Абдоминальный синдром – появляются резкие, приступообразные боли в животе, без определенной локализации. В тяжелых случаях – рвота, тенезмы, кровянистый или черный стул с примесью крови.

Почечный синдром – выраженность различна – от кратковременного появления в моче белка и Эр до тяжелого поражения почек.

При поражении нервной системы – эпилептоидные судороги, менингизм, симптомы очагового поражения ГМ.

Возможно пораджение ССС, сосудов любого органа

Лабораторная диагностика.

Для ГВ характера гиперкоагуляция, активизация тромбоцитов, повышение фактора Виллебранда в крови, + паракоагуляционные тесты.

В периферической крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, повышение СОЭ.

При БХАК –диспротеинемия

ОАМ – при почечном синдроме – Эр, белок, цилиндры.

Лечение.

  1. Госпитализация. 5-7 дней строгий постельный режим. Поле ортостатической пробы разрешают ходить и переводят на общий режим

  2. Безаллергенная диета. При абдоминальном синдроме – ЩД. Исключить бродильные процессы в кишечнике

  3. Витаминизированное питье

  4. При приеме ГКС – продукты богатые калием

  5. Дезагреганты (курантил, трентал, аспирин)

  6. Антикоагулянты - гепарин

  7. Энтеросорбенты (полифепан, карболен, энтеросгель)

  8. Антигистаминные препараты (диазолин, тавегил, фенкарол)

  9. ГКС (преднизолон)

  10. Инфузионная терапия (глюкозо-новокаиновая смесь, плазма)

  11. При сопутствующих воспалениях очагов хронической инфекции – антибиотики (сумамед, рулид, клацид)

  12. При ОПН – плазмаферез

  13. Симптоматическая терапия: санация ОХИ, дегельминтизация, лечение лямблиоза, хеликобактериоза, обезболивающие (баралгин), спазмолитики (но-шпа)

  14. НВПС (индометацин, ортофен)

  15. Мембраностабилизаторы – витамины Е, А, Р

  16. Иммунокоректоры

  17. Цитостатики (циклофосфан)

Реабилитация.

Профилактика рецидивов- санация ОХИ, предотвращение контакта с аллергенами, диета 1 год. Мед. отвод от прививок на 2 года – в дальнейшем на фоне антигистаминных препаратов. Регулярная сдача ОАМ.

Тромбоцитопения – болезнь Верльгофа

Группа заболеваний, возникающих в результате уменьшения количества тромбоцитов.

Этиология.

  1. Повышенное разрушение тромбоцитов

  2. Повышенное их потребление

  3. Недостаточное образование красных кровяных пластинок

Нарушение гемостаза и кровоточивость могут быть обусловлены качественное неполноценностью Тр, нарушением их функциональных свойств.

Формы: врожденные и приобретенные. Чаще встречаются приобретенные – иммунные и неиммунные.

Иммунные – возникают в результате воздействия вирусов или приема ЛС, вызывающих образование антитромбоцитарных антител.

Неиммунные – обусловлены механической травмой тромбоцитов, угнетением костного мозга, ДВС-синдром, гиповитаминоз В12 и фолиевой кислоты

Патогенез.

Основная причина – тромбоцитопения. Сосудистый эндотелий подвергается дистрофии, повышается проницаемость судов, появляются спонтанны геморрагии. Не возможно образование полноценного сгустка.

Клиника.

Заболевание начинается с геморрагического синдрома. Появляются кровоизлияния в кожу, слизистые, кровотечения. Возникают спонтанно или в результате травм. Характерна неадекватность травмы силе кровоизлияний. Геморрагии располагаются на передней поверхности туловища и конечностях, множественные, полиморфные – от петехий до крупных кровоподтеков.

Особенность – ассиметричность, беспорядочность появлений. Цвет их зависит от времени возникновения. Первоначально – багрово-красные – затем синие, зеленые, желтые.

Кровоизлияния в слизистые имеют точечный характер и локализуются на мягком и твордом небе, миндалинах, задней стенке глотки.

В тяжелых случаях – кровоизлияния в головной мозг, глазное дно, сетчатку глаза.

Типичный симптом – кровотечение из слизистых оболочек. Нередко профузные. Часты носовые кровотечения, из десен, лунки удаленного зуба, языка, миндалин. Реже – гематурия, ЖК-кровотечения. У девочек – тяжелые мено- и метроррагии.

Гепатоспленомегалия не характерна. Положительные пробы на ломкость капилляров (симптом жгута, щипка)

Лабораторная диагностика.

Основной признак – тромбоцитопения, вплоть до ноля. Ретракция кровяного сгустка нарушена. Время кровотечение увеличено. Свертываемость нормальная. В костном мозге – мегакариоциты.

Лечение.

  1. Постельный режим и безаллергенная диета.

  2. в/в иммуноглобулин,

  3. ГКС

  4. Анти-D-иммуноглобулин

  5. При геморрагических кризах – тяжелом течении и угрозе кровотечения, неадекватной терапии – через 6 месяцев – спленэктомия.

  6. При отсутствии эффекта – цитостатики

  7. Симптоматическое: местные и общие гемостатические средства (аминокапроновая кислота, дицинон,)

  8. Плазмаферез

  9. Местно – гемостатическая губка, тромбин, аминокапроновая кислота

  10. Фитотерапия – тысячелистник, пастушья сумка, крапива, шиповник

Гемофилия

Классическое наследственное заболевание, характеризуется периодическими повторяющимися кровотечениями.

Этиология.

Заболевание обусловлено недостатком некоторых факторов свертывания крови. Дефект наследуется рецессивно, сцеплено с Х-хромосомой. Чаще болеют мужчина, женщины носители. Может встречаться приобретенный дефицит плазменных факторов свертывания крови вследствие мутаций.

Патогенез. Причина – нарушение в 1-й фазе свертывания крови. Выделяют гемофилию А (VIII) , гемофилию В (IX). Существуют более редки формы

(дефицит V, VII, X, XI факторов).

Клиника.

Характерны длительные и массивные кровотечения в ПЖК, мышцы, суставы, внутренние органы.

Особенностью геморрагического синдрома при гемофилии – отсроченный характер кровотечений. Возникают не сразу после травмы, а спустя несколько часов или на 2 сутки. Количество тромбоцитов при гемофилии не изменено. Кровотечения не соответствуют тяжести травмы. Иногда спонтанные кровоизлияния. Характерны повторяющиеся эпизоды кровоточивости.

Типичное проявление – кровоизлияние в суставы, обычно крупные. Сустав быстро увеличивается в объеме. Сначала кровь может рассасываться. Повторные кровоизлияния приводят к деструктивным и дистрофическим изменениям, воспалению и анкилозированию (неподвижность)- возникает гемиартроз.

Свойственны носовые кровотечения, из десен, ротовой полости, реже ЖКТ и почек.

Характер геморрагического синдрома зависит от возраста. У новорожденных - кефалогематома и кровоизлияния в область ягодиц при придлежании, из пупочной ранки.

В грудном возрасте – при прорезывании зубов.

С момента самостоятельной ходьбы – кровоизлияния в суставы, в/м гематомы.

Позднее – почечные и кишечные кровотечения.

Лабораторная диагностика.

Основное значение – время свертывания крови удлиняется. Нарушена 1-я фаза свертывания (снижен протромбин). Уменьшатся количество одного из факторов свертывания крови.

Лечение.

  1. Замещение дефицитного фактора и устранение последствий кровоизлияния.

  2. При гемофилии А – криопреципитат VIIIфактора

  3. При гемофилии В – комплекс РРSВ ( концентрат 2,7,9,10 факторов) или концентрированная плазма

  4. Антигемофильные препараты вводят струйно сразу после размораживания

  5. С гемостатической целью – ингибиторы фибринолиза (5% аминокапроновая кислота)

  6. При массивных кровотечениях – плазмаферез и заменное переливание крови.

  7. Местно- аминокапроновая кислота, тромбин, протромбин, фибриновая губка, гемостатическа губка..

  8. При кровоизлияниях в сустав – покой, иммобилизация, согревание сустава. При массивном кровизлиянии – пункция сустава с введением гидрокортизона.

  9. Массаж, ЛФК

  10. Фитотерапия – душица, лагохилус. Орехи- арахис.

  11. Перспективное направление лечения – производство мини-органов – специфических гепатоцитов и их трансплантация больным

  12. Генная терапия возможна – замещение дефектного или отсутствующего гена нормальным, содержащим 8-9 факторы.

Уход.

Постельный режим, транспортировка на каталке. Запрещены в/м и п/к инъекции, банки, зондирования, УФО и УВЧ-терапия. ЛС вводят внутрь или в/в. Катетеризацию мочевого пузыря – только по жизненным показаниям. С осторожностью – компрессы, грелки, горчичники.

Профилактика травматизма – антиаварийный режим. Одежда свободная. Противопоказаны все виды спорта. Разрешено плавание. При хронических артрозах – в одежду вшивают поролоновые щитки. Организуют спокойный досуг.

Профилактика – Д-наблюдение педиатра, гематолога. МГ консультирование. , ранняя антенатальная диагностика гемофилии у плода.

Диспансеризация.

Наблюдение педиатра, стоматолога, ортопеда. Исследования крови, мочи.