TerSt_5

Болезни зубов некариозного происхождения	&

Кариес сопровождается деминерализацией и размягче- нием тканей зуба, наличием полости, которая имеет дно и стенки. Клиновидный дефект не имеет дна вследствие треугольной формы, ткани зуба плотные и блестящие, края дефекта ровные.

Более сложно отличить клиновидный дефект от эрозии твердых тканей зуба, так как в обоих случаях ткани зуба плотные и блестящие. Основным дифференциальным признаком служит типичная форма и локализация клиновидного дефекта: он никогда не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки. Резцы нижней челюсти не поражаются эрозиями, а клиновидные дефекты встре- чаются именно на них.

Лечение в начальных стадиях клиновидного дефекта заключается в устранении травмирующих факторов (исключение щетки с жесткой щетиной и абразивных зубных порошков и паст, отказ от горизонтальных движений при чистке зубов). Назначают препараты, укрепляющие твердые ткани зубов и повышающие их резистентность — аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % фторида натрия («Sodium Fluoride Solution» — «PD»). При наличии выраженных дефектов их пломбируют после обязательного препарирования как полости V класса. При глубоких клиновидных дефектах, когда существует риск отлома коронки зуба, рекомендуют протезирование.

5.10. Эрозия

Эрозия твердых тканей — это прогрессирующая убыль эмали и дентина зуба.

Зона поражения располагается на вестибулярной поверхности и имеет округлую чашеобразную форму (рис. 5.21, см. вклейку). В первую очередь поражаются резцы верхней челюсти, реже — клыки и премоляры. Крайне редко эрозии возникают на зубах нижней челюсти. Причины возникнове-

&	Глава 5

ния эрозии четко не установлены, однако в МКБ-С перечислены следующие ее виды:

•профессиональная — у рабочих химических производств;

•обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой;

•обусловленная диетой (кислые соки, цитрусовые и др.);

•обусловленная лекарственными средствами и медикаментами;

•идиопатическая;

•другого происхождения.

Клиническая картина. Поражения зубов имеют симметричный характер. Процесс начинается с появления незначи- тельного углубления на эмали вестибулярной поверхности, которое со временем увеличивается и достигает дентина. Дно очага эрозии желтого цвета, гладкое, блестящее, плотное при зондировании, возможно отложение пигмента. Форма — сначала округлая или овальная — при длительном существовании принимает менее правильные очертания: края эрозии постепенно переходят на интактную поверхность коронки зуба. Эрозивные поражения делятся на три степени, в зависимости от глубины поражения:

I степень — поражение поверхностных слоев эмали;

IIстепень — локализованные поражения эмали и дентина, обнаженный дентин занимает менее 1/3 поверх-

ности поражения;

III степень — генерализованные поражения; обнаженный дентин занимает более 1/3 от всей поверхности эрозии.

Следует различать активную и стабилизированную стадии эрозии, хотя для всех эрозивных поражений тканей зуба характерно хроническое течение. При активной стадии происходит быстрая убыль ткани зуба, сопровождающаяся явлением гиперестезии; стабилизированной стадии присуще более спокойное течение.

Характерно, что на центральных и боковых резцах нижней челюсти эрозии не возникают.

Болезни зубов некариозного происхождения	&!

При микроскопическом исследовании участка зуба, пораженного эрозией, наблюдаются изменения в поверхностном слое эмали и дентина. Дентинные канальцы заполнены кристаллическими структурами, в межканальцевых участках нарушена ориентация кристаллов, увеличен размер бесструктурных участков.

Эрозию следует отличать от поверхностного кариеса и клиновидного дефекта. Решающее значение имеют локализация и форма поражения, а также то, что при эрозии поверхность поражения гладкая, а при кариесе — шероховатая.

Лечение. Метод лечения диктуется активностью процесса и сопутствующими заболеваниями: по данным Ю. А. Федорова (2000), эрозия более чем в 90 % случаев выявляется на фоне патологии щитовидной железы. Непосредственно в полости рта необходимо провести следующие мероприятия.

1.Дать рекомендации по устранению химического или механического воздействия на ткани зуба.

2.При наличии пигментации обработать поверхности зуба с применением абразивных профилактических паст с фтором и цирконием.

3.При активной стадии необходимо добиться стабилизации процесса путем проведения курса реминерализующей терапии и назначения препаратов кальция. Можно назначить электрофорез с 10 % раствором глюконата

кальция (10—15 процедур на курс) или аппликации раствора глюконата кальция.

5.После курса реминерализации следует запломбировать эрозии с применением композитных, компомерных или стеклоиономерных материалов. Предпочение отдают материалам, содержащим фтор. Препарирование

области поражения обязательно. После пломбирования эрозий необходимо повторить курс аппликаций с раствором глюконата кальция и фторида натрия.

5.При значительном поражении зубов рекомендуется протезирование.

&"	Глава 5

5.11. Некроз твердых тканей зубов

5.11.1. Пришеечный некроз

Некротические изменения твердых тканей зубов происходят на фоне нарушения функции желез внутренней секреции (щитовидной, половых), при гормональной перестройке во время беременности.

Клиническая картина. Некроз проявляется потерей блеска эмали, воникновением меловидных пятен, которые постепенно приобретают темно-коричневый цвет. В центре очага поражения ткани размягчаются, что сопровождается образованием дефекта. Эмаль становится хрупкой и легко откалывается экскаватором. Дентин темный, пигментированный. Характерно появление очагов некроза в пришеечной области и множественное поражение зубов, причем моляры поражаются реже резцов, клыков и премоляров. Пациенты жалуются на боли от температурных, механических и химических раздражителей.

При поляризационной микроскопии обнаруживают выраженные изменения подповерхностного слоя эмали при сохранившемся поверхностном. Хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная темная зона с более светлыми участками по периферии. Эти признаки характерны для кариозного процесса, поэтому есть основания считать, что некроз эмали — это быстро прогрессирующий кариозный процесс.

Дифференцировать пришеечный некроз эмали необходимо с эрозией и клиновидным дефектом, однако общим для них является лишь локализация; каждый из этих видов патологии имеет свои яркие проявления.

5.11.1. Кислотный некроз

Кислотный, или химический, некроз зубов является результатом воздействия местных факторов (кислот, медикаментов и т. д.). При кислотном некрозе происходят поверхностная

Болезни зубов некариозного происхождения

убыль и деминерализация эмали. Особенно сильно поражаются резцы и клыки, причем коронки постепенно скалываются и разрушаются до уровня десневого края.

Пациенты жалуются на оскомину, прилипаемость зубовантагонистов друг к другу.

Такое поражение возникает у пациентов, страдающими ахилическим гастритом, при приеме внутрь 10 % раствора соляной кислоты. Чтобы избежать этого, рекомендовано пользоваться коктейльной трубочкой, которая предотвращает контакт соляной кислоты с тканями зуба.

Дифференциальный диагноз проводят с эрозией эмали. Для эрозии характерно наличие твердой, блестящей поверхности, тогда как некроз сопровождается размяг- чением эмали.

Лечение. Первоочередной задачей является устранение явлений гиперестезии, для чего применяют аппликации 10 % раствора глюконата кальция и 0,2—2 % раствора фторида натрия. При наличии размягченных тканей показано препарирование с последующим пломбированием, при обширных поражениях — протезирование. Важно устранить кариесогенную ситуацию: ограничить прием углеводов и наладить правильный гигиенический уход за полостью рта.

Профилактика кислотного некроза заключается в создании качественной вентиляции в цехах; необходимо обеспечить рабочих растворами для полосканий полости рта, имеющими щелочную реакцию. Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете и подвергаться профилактической обработке тканей зубов фтористыми препаратами и реминерализирующими растворами.

Выделяют некроз эмали, связанный с воздействием больших доз облучения при лечении онкологических заболеваний. В этом случае некроз эмали необходимо дифференцировать с множественным кариесом, который возникает как следствие ксеростомии, нарушения свойств слюны и самоочищаемости полости рта.

&$	Глава 5

5.12. Гиперестезия

Гиперестезия — повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим и температурным раздражителям.

Строго говоря, термин «гиперестезия» не совсем верный: дентин зуба, будучи иннервированной тканью, обладает не повышенной, а нормальной чувствительностью. В норме дентин покрыт эмалью, а цемент — десной; при обнажении дентина чувствительность зуба повышается, что характерно для кариеса и некариозных поражений. Еще одной причиной гиперестезии может стать обнажение корней зубов при заболеваниях пародонта. Нередко встречается так называемая послеоперационная гиперестезия, связанная с нарушением техники пломбирования зубов.

Наиболее удобна в клиническом отношении классификация гиперестезии, предложенная Ю. А. Федоровым

ñсоавт. (1981).

À.По распространенности.

1.Ограниченная форма — проявляется в области одного или нескольких зубов при наличии кариозных полостей или некариозных поражений, а также после препарирования и пломбирования зубов.

2.Генерализованная форма — проявляется в области большинства или всех зубов и сопровождает обнажение

шеек и корней зубов при множественном кариесе, патологической стираемости, болезнях пародонта, множественной и прогрессирующей эрозии зубов.

Б. По происхождению.

1.Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) в области кариозных полостей; б) послеоперационная гиперестезия;

в) сопутствующая патологическому истиранию твердых тканей зуба и клиновидным дефектам;

г) при эрозии твердых тканей зуба.

Болезни зубов некариозного происхождения	&%

2.Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при заболеваниях пародонта, сопровождающихся рецессией десны;

б) гиперестезия дентина интактных зубов, так называемая «функциональная гиперестезия», сопутствующая общим нарушениям в организме.

Важно определить, на какие раздражители реагируют ткани зуба: температурные, химические (сладкое, кислое, соленое, горькое), все виды раздражителей, включая тактильный, а также носит ли гиперестезия генерализованный или локализованный характер.

Лечение. Выбор метода лечения зависит от причины возникновения гиперестезии, но в любом случае необходимо проводить курсы реминерализирующей терапии и рекомендовать систематическое применение зубной пасты «Жем- чуг» и «Новый жемчуг».

Если появление гиперестезии связано с наличием некариозных дефектов, то следует провести их пломбирование. С послеоперационной гиперестезией бороться сложно, поэтому следует стремиться ее предотвратить: соблюдать технику протравливания тканей зуба, не пересушивать дентин, использовать качественные адгезивные системы. Более сложной является ситуация, когда гиперестезию вызывают обнаженные вследствие рецессии десны корни зубов. В этом случае следует использовать препараты для снижения чувствительности. Для лечения и устранения гиперестезии используют следующие препараты.

1.Препараты на основе кальция — 10 % раствор глюконата кальция. Применяются в виде аппликаций или растворов для электрофореза.

2.Препараты на основе фтора — 2 % раствор фторида натрия, фторлак, 12 % раствор фтора «Multyfluoride» («DMG»), «Dentin Fluid» и «Enamel Fluid» для глубокого фторирования тканей зуба по Кнапвосту.

&&	Глава 5

3.Препараты, герметизирующие поверхность дентина и цемента: «Fortify» («Bisco»), «Seal & Protect» («Dentsply») и др.

Пациентам с повышенной чувствительностью зубов необходимо назначать отечественные зубные пасты «Жемчуг» и «Новый жемчуг» и зарубежные пасты «Сенсодин» и «Сенсодин Ф».

5.13. Одонтогенная резорбция

Наряду с процессами физиологической резорбции корней в процессы резорбции могут вовлекаться все твердые ткани зуба: эмаль, дентин, цемент. Причиной возникновения одонтогенной резорбции служит повышенная активность одонтокластов и остеокластов.

Патологическая одонтогенная резорбция может быть внешней и внутренней.

Внешняя резорбция может быть вызвана:

•травмой зуба (вывих, перелом корня) (рис. 5.22, а);

•реплантацией зубов;

•воспалительными процессами в тканях пародонта или в периапикальной области;

•ортодонтическими лечебными мероприятиями;

•осложнениями при проведении отбеливания девиталь-

ного зуба, когда отбеливатель проникает в ткани периодонта, вызывая так называемую «цервикальную резорбцию».

Как правило, патологическая резорбция не вызывает жалоб и является случайной рентгенологической находкой.

Внутренняя резорбция называется также внутренней гранулемой (pulpitis chronica granulomatosa clausa). Она является проявлением хронического пульпита: разрастающаяся грануляционная ткань резорбирует дентин стенки корневого канала. Внутренняя резорбция определяется рентгенологически и может иметь округлую или овальную форму (рис. 5.22, б).

Болезни зубов некариозного происхождения	&'

à

á

Рис. 5.22. Патологическая одонтогенная резорбция (рентгенограмма): а — внешняя резорбция 21 зуба (последствия перелома корня); б — внутренняя резорбция 35 зуба.

Лечение внутренней резорбции заключается в проведении адекватного эндодонтического лечения, что затрудняется необходимостью выполнять пломбировочным материалом область внутренней резорбции.

'

Литература

Грошиков М. И. Некариозные поражения тканей зуба. — Москва, Медицина. — 1985. — 173 с.

Кролль Т. П. Лечение зубов с помощью микроабразии «Квинтессенция». — 1995. — 101 с.

Леус П. А., Горегляд А. А., Чудакова И. О. Заболевания зубов и полости рта. — Минск., Высшая школа. — 1998. — с. 78.

Международная классификация стоматологических болезней на основе МКБ — 10. Третье издание, ВОЗ, Женева, 1997 г. — 81 с.

Стоматология детского возраста / Под редакцией Т. Ф. Виноградовой. — М., Медицина. — 1987. — С.127—148.

Терапевтическая стоматология /Под редакцией Е. В. Боровского,

Þ.М. Максимовского. — М., — Медицина. — С. 132—187.

Федоров Ю. А., Рубежова Н. В., Киброцашвили И. А. Особенности фо-

новой патологии при некоторых некариозных поражениях зубов. — В кн.: Труды 6 съезда СтАр, — М. — 2000. — С. 154.

Хальвиг Э., Климтек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология / Под редакцией проф. А. М. Политун, проф. Н. И. Смоляр. Пер. с нем. — Львов, ГалДент. — 1999. — С. 50.

Цимбалистов А. В., Жидких В. Д., Садиков Р. А. Морфологическое обоснование лечения твердых тканей зубов при кариесе, генерализованном пародонтите и некариозных поражениях: Тр. 6 съезда СтАР. — М. — 2000. — С. 156.

Sturdevant C. M. The Art and the Science of Operative Dentistry. — 1995. — Mosby. — New-York. — Ð. 303.