Неотложные состояния и анестезия в акушерстве_Лысенков С._2004

нутный объем сердца (МОС) увеличивается и достигает максиму­ ма к 20 неделе беременности, составляя 6—7 л/мин (вне беремен­ ности — 3—3,5 л/мин). Эти эффекты наиболее заметны в коленногрудной позиции, когда увеличенная матка не сдавливает ниж­ нюю полую вену, препятствуя венозному возврату.

Общее периферическое сопротивление снижается на 20—25%, что связано с образованием плацентарного крута и сосудорасши­ ряющим действием гормонов плаценты (прогестерона). Это вызы­ вает снижение артериального давления, причем более выражено снижение диастолического давления.

Уменьшение вязкости крови и изменение ее реологических свойств, наиболее выраженное к 28-й неделе беременности, так­ же способствует снижению АД.

Центральное венозное давление практически не изменяется, но в последнем триместре увеличенная матка сдавливает нижнюю полую вену, в результате чего возрастает давление в венах нижних конечностей. Одновременно повышается давление в венах позво­ ночного сплетения, вызывая расширение вен, что необходимо учитывать при проведении региональных методов обезболивания, У беременных при проведении субарахноидальной и эпидуральной анестезии объем и доза местного анестетика снижаются на 1/3 по сравнению с дозой для небеременных женщин. Кроме того, в результате замедления капиллярного менингеального кровообра­ щения длительность анестезии возрастает.

Во время беременности относительно чаще возникают нару­ шения ритма — предсердные и желудочковые экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, может развиться замедление предсер- дно-желудочковой проводимости.

У 50% женщин может выслушиваться систолический шум на верхушке сердца, у 12% — над легочной артерией (функциональ­ ные шумы при беременности).

Во время родов производительность сердца возрастает: в I пе­ риоде родов на 30%, во II периоде — на 45%, сразу после родов она на 64% выше, чем в период предпотуг. Каждое сокращение матки увеличивает производительность сердца на 15—20% по срав­ нению с периодом между схватками. Между схватками показатели работы сердца напрямую зависят от обезболивания. На фоне эпидуральной анестезии в интервалах между схватками не отмечается увеличения сердечного выброса. Систолическое артериальное дав­ ление во время схватки повышается на 15—25 мм рт. ст., диастолическое — на 10—15 мм рт. ст., причем эти величины также за­ висят от качества обезболивания. У беременных, страдающих сер­ дечными заболеваниями, снижены резервы сердца, и такая нагрузка на сердечно-сосудистую систему во время родов может спровоци-

20

ровать развитие легочной гипертензии и отека легких. У таких боль­ ных необходимо проведение адекватного обезболивания родов, в частности, эпидуральной анестезии для предотвращения выброса катехоламинов, вызывающих спазм сосудов и усиление работы сердца.

Синдром аорто-кавальной компрессии возникает за счет сжа­ тия нижней полой вены и нижней части аорты беременной мат­ кой и проявляется в основном в положении женщины на спине. Сдавление нижней полой вены снижает венозный возврат к серд­ цу и, соответственно, производительность сердца.

Синдром аорто-кавальной компрессии обычно компенсирует­ ся за счет возрастания общего периферического сопротивления и частоты сердечных сокращений на фоне повышения симпатичес­ кого тонуса, а также увеличения кровотока через позвоночное венозное сплетение. Однако, у 10% пациенток компенсаторная реакция недостаточна, венозный возврат остается сниженным и происходит критическое падение артериального давления, обус­ лавливая клиническую картину синдрома нижней полой вены и нарушение маточно-плацентарного кровотока. Еще в большей сте­ пени эти изменения могут быть выражены на фоне региональной анестезии, в условиях симпатического блока, устраняющего ком­ пенсаторный спазм периферических сосудов. Это диктует необхо­ димость проведения так называемой инфузионной «преднагрузки» перед проведением такого вида анестезии и постоянного мониторирования артериального давления в период непосредственно после введения местного анестетика.

Согласно экспериментальным данным, сдавление нижней по­ лой вены увеличенной маткой может спровоцировать преждевре­ менную отслойку плаценты вследствие повышения венозного дав­ ления в межворсинчатом пространстве. Поэтому беременные дол­ жны избегать положения на спине.

1.3. Особенности функционирования дыхательной системы

Во время беременности за счет задержки жидкости и повы­ шенной проницаемости происходит расширение капилляров и на­ бухание слизистой по всему респираторному тракту. Это предрас­ полагает к воспалительным изменениям, затруднению дыхания через нос, особенно на фоне гестоза. Необходимо учитывать эти изменения во время интубации, осуществляя последнюю акку­ ратно и быстро, так как у беременных снижена толерантность к гипоксии, и критическое падение р02 может развиться после 30 с апноэ, если роженица дышала воздухом.

21

За счет смещения диафрагмы кверху (на 4 см к концу беремен­ ности) развивается гиповентиляция нижних отделов легких. Жиз­ ненная емкость легких (ЖЕЛ) при беременности не изменяется, но дыхательный объем (ДО) — количество вдыхаемого и выдыха­ емого воздуха при обычном дыхании — прогрессирующе увеличи­ вается, начиная с 12 недель беременности, и к моменту родоразрешения прирост его составляет 40% (100—200 мл). После пятого месяца отмечается прогрессирующее уменьшение резервного объема выдоха (РОВ) — к концу беременности на 300—350 мл или на 20% ниже; остаточного объема (ОО) — на 200 мл и функциональ­ ной остаточной емкости (ФОБ) — на 100—150 мл в сравнении с показателями у небеременных женщин. В результате этих измене­ ний разведение вдыхаемого воздуха осуществляется в уменьшен­ ном объеме альвеолярного воздуха, что обеспечивает лучшие ус­ ловия для газообмена.

Частота дыхания при беременности меняется незначительно, но объемная вентиляционная скорость возрастает на 42—45% (за счет увеличения ДО). При этом на фоне избытка прогестерона расслабля­ ется тонус гладкой мускулатуры бронхиол, и общее сопротивление легких снижается примерно на 50%. Минутная вентиляция во время беременности значительно увеличивается, начиная со 2-го — 3-го месяца и к концу беременности составляет 150% от исходной, аль­ веолярная вентиляция возрастает на 70% выше нормы.

Т а б л и ц а 1. 3. 1

Изменение параметров внешнего дыхания во время беременности

Показатели внешнего дыхания	Динамика при беременности
Общая емкость легких (ОЕЛ)	і на 5%
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ)	Не изменяется
Емкость вдоха (Е вд)	Т на 5%
Резервный объем выдоха (РОвыд)	і на 20%
Остаточный объем легких (ООЛ)	і на 20%
Функциональная остаточная емкость ФОЕ)	і на 20%
Объем закрытия легких (ОЗЛ)	Не изменяется
Частота дыхания	Т на 10%
Дыхательный объем (ДО)	Т на 30-40%
Минутный объем дыхания	f на 50%
Объемная скорость вентиляции	Т н а 42-45%
Общее сопротивление легких	і на 50%
Альвеолярная вентиляция	Т на 70%
Работа дыхательных мышц	т
Р02 арт	Т до 106—108 мм рт.ст.
	или несколько і
РС02 арт	ідо 32 мм рт. ст.
Потребление кислорода	Тна 10-20%

22

Значительная гипервентиляция, развивающаяся уже с 8—10 недели беременности, обусловлена повышенным уровнем проге­ стерона в крови. Кроме того, чувствительность дыхательного цен­ тра к рС02 возрастает под влиянием эстрогенов.

Гипервентиляция обуславливает вымывание СО-, значение ко­ торого (рС02) к концу беременности составляет 32 мм рт. ст., и увеличение р02 до 105 мм рт. ст. С увеличением срока беременно­ сти появляется тенденция к дыхательному алкалозу (за счет сни­ жения рС02), однако рН крови практически не меняется в ре­ зультате компенсаторного понижения выделения Na с мочой и увеличения выделения ионов гидрокарбоната.

Возможно, пониженный уровень рС02 в крови матери обеспе­ чивает более высокий градиент по обе стороны плацентарной мем­ браны и способствует переносу С02 от плода к матери (В. Г. Жегулович, 2000). В то же время известно, что дыхательный алкалоз смещает в материнской крови кривую диссоциации оксигемоглобина влево, тем самым затрудняя снабжение кислородом плода (В. А. Чибуновский, 1997). Этим объясняется развитие гипоксии плода при гипервентиляции матери.

Транспорт газов из крови матери к плоду осуществляется сле­ дующим образом: кислород диффундирует через плацентарную мембрану от матери к плоду даже при небольшом градиенте кон­ центрации за счет более высокого содержания гемоглобина (180 г/л) в крови плода и в силу большего сродства к кислороду гемоглобина плода, чем у матери. В свою очередь, более высокая степень диссоциации оксигемоглобина в тканях плода обусловлена повышенной кислотностью крови плода, сдвигающей кривую дис­ социации вправо. Углекислый газ, наоборот, диффундирует от пло­ да (рС02 в пупочной артерии составляет 40—50 мм рт. ст.) к матери (рС02 в крови маточных вен — 30—32 мм рт. ст.) за счет разницы парциального напряжения.

При родовых схватках гипервентиляция еще больше увеличи­ вается, в основном, за счет учащения дыхания до 60—70 в мин и вызывает снижение рС02 до 20 и даже 15 мм рт. ст. Такой уровень гипокапнии, кроме того, может вызвать спазм артериальных со­ судов и снижение маточно-плацентарного кровотока с усугубле­ нием гипоксии плода.

Исследование показателей центральной гемодинамики и сте­ пени оксигенации крови во время беременности показало, что легочный кровоток при беременности увеличивается соответствен­ но возросшему уровню вентиляции.

23

1.4. Мочевыделительная система

Исследование кровоснабжения почек во время беременности выявило увеличение почечного кровотока па 45% в I триместре и снижение его до 820 мл/мин во II и III триместрах.

Объем клубочковой фильтрации повышается до 40% уже в начале II триместра, что связано с повышением секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом с последующим увеличением тонуса клубочковых отводящих артерий.

Канальцевая реабсорбция имеет тенденцию к снижению. Ос­ мотический клиренс увеличивается до 500—700 мл/мин.

Избыток эстрогенов увеличивает задержку воды и Na+ при непо­ средственном влиянии на почечные канальцы, а прогестерон, дей­ ствующий как антагонист альдостерона, усиливает экскрецию Na+.

Общее количество Na+ в организме при беременности зна­ чительно повышено соответственно с повышением объема вне­ клеточной жидкости, однако при нормальной беременности осмолярность плазмы ниже, чем вне беременности примерно на 10 мосм/л.

При беременности может выявляться глюкозурия (до 140 мг/сут), являющаяся следствием превышения клубочковой фильтрации над максимальной способностью реабсорбции глюкозы в канальцах. Возможно появление ортостатической протеинурии, причиной которой является сдавление беременной маткой почечных вен. При беременности в крови снижается концентрация продуктов белко­ вого обмена (креатинин, мочевина) вследствие повышенного вы­ деления их с мочой.

Вначале беременности отмечается возрастание диуреза до 2 л,

с32-й недели беременности диурез снижается и составляет к концу беременности 1,2 л.

Частое развитие пиелонефрита при беременности объясняется частично увеличившейся емкостью мочевыводящих путей под вли­ янием прогестерона, что создает условия ддя застоя и инфициро­ вания мочи (в норме бактериурия составляет не более ОД млн в 1 мл). Гестационный пиелонефрит является предрасполагающим фактором в развитии гнойно-септических осложнений в послеро­ довом периоде.

1.5. Желудочно-кишечный тракт

Более чем у половины беременных отмечается повышение ап­ петита, прибавка веса может достигать 400 г в неделю, а к концу беременности составляет 12 кг. Такое изменение регуля-

24

І

ции чувства голода и насыщения обеспечивает повышенные потребности материнского организма в энергии и пластических материалах. Часто отмечаются вкусовые извращения и прихоти, связанные с изменением секреторной функции ЖКТ.

Избыток эстрогенов обусловливает набухание, отек и повы­ шенную хрупкость слизистых оболочек ротовой полости, зева, гортани. Этот момент имеет значение при затрудненной интуба­ ции или проведении туалета ротовой полости и верхних дыхатель­ ных путей, когда может возникнуть массивное кровотечение.

Происходит смещение желудка кверху и кзади, снижение его тонуса, затрудняется эвакуация пищи, повышается внутрижелудочное давление. Если при этом не происходит рефлекторного по­ вышения тонуса нижнего пищеводного сфинктера, резко возрас­ тает опасность аспирации желудочного содержимого при общей анестезии или эклампсии. Кроме того, у беременных может наблю­ даться повышенная кислотность желудочного сока на фоне увели­ чения уровня гастрина, возможно, плацентарного происхождения.

Эти особенности необходимо учитывать при проведении опе­ рации в экстренном порядке, особенно, если невозможно осуще­ ствление эвакуации желудочного содержимого. В такой ситуации оптимальным вариантом анестезии (при отсутствии противопо­ казаний) является региональная анестезия.

Снижается также моторика тонкого и толстого отдела кишеч­ ника, что объясняет развитие запоров у беременных. Повышение давления в нижней полой вене обуславливает застой в венозной

системе, в	частности, в геморроидальных венах, предрасполагая
к развитию	геморроя.

Изменения функции печени включают увеличение гликогена, повышение синтеза а- и (3-глобулинов, фибриногена, увеличение активности щелочной фосфатазы крови, содержания прямого билирубина. Отмечается понижение уровня псевдохолинэстеразы в сыворотке в результате дисфункции печени, гипоальбуминемии, гиперэстрогенемии. Однако этот факт не вызывает ожидаемого пролонгированного действия сукцинилхолина.

Расширение сфинктера желчного пузыря под действием про­ гестерона предрасполагает к развитию холестаза и воспалитель­ ным изменениям в желчном пузыре.

1.6. Эндокришшая и нервная системы

Адаптационные механизмы, обеспечивающие оптимальные усло­ вия для роста и развития плода, реализуются при условии адекватной интеграции всех систем, участвующих в этом процессе. Ведущее зна­ чение в интегративной схеме занимает эндокринная система.

25

В соответствии с изменяющимися потребностями плода в тече­ ние беременности происходят изменения гормонального гомеостаза. В первую очередь, происходит перестройка работы гипота- ламо-гипофизарной системы.

В гипоталамусе образуются нейрогормоны: вазопрессин и окситоцин. Вазопрессин играет важную роль во время беременнос­ ти, влияя на секрецию кортикотропина и активируя функцию гипоталамуса плода. Окситоцин влияет на сократительную дея­ тельность матки, обеспечивая нормальное течение родов и после­ родового периода, стимулирует клетки молочной железы. Кроме того, по данным В. Г. Жегулович (2000), окситоцин оказывает от­ рицательное воздействие на микроциркуляцию, вызывая умерен­ ный сосудосуживающий эффект, повышая агрегационную спо­ собность клеток крови, усиливая периваскулярный отек.

В аденогипофизе уже в первые 3 месяца беременности увели­ чивается синтез лютропина, а с 3-го месяца — пролактина. В то же время ряд исследований не подтверждает гиперфункции гипофи­ за во время беременности. Установлено, что во время беременно­ сти не происходит увеличения синтеза кортикотропина, тиротропина и соматотропина в гипофизе. Сходные по химической струк­ туре и иммунологическим свойствам гормоны продуцируются плацентой, обеспечивая гиперфункцию надпочечников, щитовид­ ной железы и соматотропные эффекты.

Безусловным является увеличение продукции пролактина во время беременности, подготавливающего молочные железы к лактации. Кроме того, к физиологическим эффектам пролактина относят:

—стимуляцию эритропоэза;

—влияние на углеводный обмен;

—регуляцию обмена кальция.

При беременности происходит гипертрофия коркового слоя над­ почечников с усилением синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Увеличивается также продукция эстрогенов, андрогенов и прогестерона. Отсутствие клинических проявлений гиперкортицизма и маскулинизации у беременных объясняется тем, что большая часть гормонов связана с белками и биологически неактивна.

В мозговом слое надпочечников усиливается продукция катехоламинов, что может быть связано со снижением чувстви­ тельности сосудов к вазопрессорам на фоне высокой концентра­ ции половых гормонов (В. Г. Жегулович, 2000).

Под действием эстрогенов, прогестерона и хориального тиротропина увеличивается секреция тиреоидных гормонов, обес­ печивающих возросший уровень метаболизма у матери и плода. Доля свободных гормонов в плазме связана и клинических прояв­ лений гипертиреоза во время беременности нет.

26

1

Co 11-го триместра беременности происходит увеличение про­ дукции инсулина в поджелудочной железе, необходимого для под­ держания нормального уровня глюкозы в крови беременной в ус­ ловиях повышения углеводного обмена.

Для обеспечения растущих энергетических затрат усиливается уг­ леводный обмен. Основными гормонами, повышающими уровень сахара, являются глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарные соматотропин и пролактин, плацентарный пролактин. Глюкагон мо­ билизует печеночный гликоген и стимулирует синтез глюкозы из жирных кислот и аминокислот; эстрогены увеличивают продукцию, инсулина и одновременно усиливают тканевую инсулинорезистентность; плацентарный лактоген усиливает мобилизацию жиров.

Активизация жирового обмена происходит в основном в пер­ вой половине беременности, когда увеличивается концентрация холестерина, свободных жирных кислот, возрастает отложение жировых запасов у матери. Во второй половине беременности про­ исходит увеличение жировых отложений у плода. Этот процесс стимулируется прогестероном и тормозится эстриолом.

В начале беременности, в первые 10—12 недель продукция эс­ трогенов и прогестерона осуществляется в основном в яичниках

— в желтом теле беременности, которое развивается из менстру­ ального желтого тела под действием хорионического гонадотропина, секретируемого трофобластом. Начиная с 10-й недели, ак­ тивность желтого тела снижается, т.к. начинает функционировать фетоплацентарный комплекс и плацента вырабатывает основное количество стероидных гормонов.

Выполняя эндокринные функции, плацента осуществляет дву­ стороннюю гуморальную связь между матерью и плодом, обеспе­ чивая интеграцию других систем и поддержание гомеостаза на но­ вом уровне.

В плаценте из предшественников гормонов, поступающих как из материнского кровотока, так и из хорион-эмбрионального кро­ вотока, синтезируется около 10 гормонов. Важнейшие из них — хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, пролак­ тин, эстрогены и гестагены.

Хорионический гонадотропин продуцируется, в основном, в первые 10 недель беременности, обеспечивая сохранение желтого тела беременности.

Плацентарный лактоген участвует в регуляции углеводного, жи­ рового и белкового обмена в тканях плода. Плацентарный пролактин оказывает влияние на продукцию легочного сурфактанта и регуля­ цию водно-солевого обмена в фето-плацентарной системе.

Прогестерон синтезируется в синцитиотрофобласте, эстроге­ ны — в печени плода и в плаценте. Изменение количества этих гормонов позволяет судить о состоянии плода и плаценты.

27

Прогестерон обеспечивает разнообразные эффекты в организ­ ме матери и плода:

—участвует в имплантации оплодотворенной яйцеклетки;

—угнетает сократительную способность матки;

—оказывает релаксирующее влияние на гладкую мускулатуру бронхов, на мочевыводящие пути;

—поддерживает тонус истмико-цервикального отдела;

—обеспечивает рост матки и сосудов при беременности;

—оказывает иммунодепрессивное действие;

—влияет на чувствительность дыхательного центра к рС02. Эстрогены вызывают гиперплазию и гипертрофию эндо- и мио-

метрия, регулируют плацентарный кровоток, активность ряда фер­ ментов, электролитный обмен, обеспечивают нормальное тече­ ние родов.

Задержка натрия в материнском организме, связанная с воз­ растанием потребности в нем на фоне увеличения объема внекле­ точной жидкости, обеспечивается установлением равновесия между факторами, угнетающими натрийурез (эстрогены, кортизол, ре- нин-ангиотензин-альдостероновая система) и стимуляторами натрийуреза (прогестерона, как антагониста альдостерона, натрийуретического фактора), увеличения клубочковой фильтрации.

Еще одним гормоном, имеющим большое диагностическое значение в плане выявления патологии развития плода, является а-фетопротеин, синтезируемый в желточном мешке и печени плода

исоставляющий 30% белков плазмы плода.

Внастоящее время большое значение придается роли простагландинов в обеспечении нормального течения беременности и ро­ дов. Они не являются истинными гормонами, т. к. не синтезируются в железах внутренней секреции, а продуцируются эндотелиоцитами.

Их участие в эндокринной регуляции определяется измене­ нием синтеза ц-АМФ в клетках-мишенях, что, в свою очередь, усиливает или ослабляет действие гормонов. Простагландины про­ дуцируются практически всеми тканями организма, в т. ч., в боль­ шом количестве — тканями половых органов. Они влияют как на процессы оплодотворения, овуляции и имплантации, так и на течение беременности и родов.

Адаптационные реакции нервной системы при беременности за­ ключаются в снижении возбудимости коры головного мозга, обус­ ловленной уменьшением мозгового кровотока на 20%. Происходят изменения вегетативной нервной системы склонность к ваготонии (тошнота, слюнотечение, изменение вкуса). Повышается дея­ тельность подкорки, ретикулярной формации, подготавливающей женщину к родам. В результате активации эндогенной опиоидной системы к моменту родов повышается болевой порог.

28

Глава 2

Ф У Н К Ц И О Н А Л Ь Н Ы Й М О Н И Т О Р И Н Г С И С Т Е М Ы К Р О В О О Б Р А Щ Е Н И Я

Регистрация артериального давления. Наиболее распространен­ ный способ контроля за гемодинамикой — это аускультативный метод Рива-Роччи с использованием звуков Короткова, однако он требует для исключения ошибок выполнения ряда условий. Так, измерять АД у беременных следует в положении на левом боку при расположении манжеты на левой руке.

Кроме того, имеет значение размер манжеты: если манжета наложена у астеника «с захлестом», то часто истинные значения занижаются. Манжета должна покрывать 2/3 плеча и накладывать­ ся на 2 см выше локтевого сустава, так, чтобы под нее можно было подвести палец исследуемого. Неподходящие по размеру плеча манжеты могут искажать результаты измерения АД на 10—30%, поэтому необходимо иметь необходимый набор манжет: существует не менее 5 размеров, начиная с детских. Если используется ман­ жета шире указанных размеров, то получаются заниженные ре­ зультаты, а уже — завышенные.

При измерении АД у беременных уровень диастолического дав­ ления надо отсчитывать от начала приглушения тонов (у небере­ менных о величине диастолического АД судят по моменту полного исчезновения звуков). Поэтому для родильных домов предпочти­ тельнее автоматические системы измерения АД (А. П. Зильбер, 1997).

По данным Cohn (1981) при артериальной гипотензии ис­ тинные значения систолического давления могут быть занижены в среднем на 34 мм рт. ст., а у больных с сердечной недостаточ­ ностью — даже на 64 мм рт. ст.(!). Связано это с тем, что при низком системном давлении шумы Короткова становятся труд­ но различимы, и чаще всего в начальных фазах они не улавлива­ ются. В связи с этим в критических ситуациях наиболее объектив-

29