Хронический гастрит

Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, для которых характерны воспалительные и дистрофические процессы в слизистой оболочке желудка.

Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85–90%) обусловлено инфицированием H.pylori, этиологическая роль которого доказана.

Распространенность приблизительно оценивают как 50–80% всего взрослого населения. Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, в 3 раза чаще наблюдают у женщин. У таких больных существенно увеличен риск пернициозной анемии.

Классификация

Существуют две основные формы хронического гастрита.

1. Хронический аутоиммунный гастрит (тип А, составляет 5% всех случаев хронического гастрита) связан с образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла. Его характерный признак – первичное развитие атрофических изменений слизистой оболочки преимущественно фундального отдела желудка.

2. Хронический гастрит (тип В, составляет 95% всех случаев хронического гастрита), вызванный инфекцией H.pylori. Структурные изменения слизистой оболочки желудка развиваются у всех инфицированных лиц.

Классификация хронического гастрита (Хьюстон, 1994)

1. Неатрофический гастрит (синонимы: поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В).

2. Атрофический гастрит:

- аутоиммунный (синонимы: тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией);

- мультифокальный (встречается в странах с высокой заболеваемостью раком желудка).

3. Особые формы:

- химический (синонимы: тип С, реактивный рефлюкс-гастрит);

- радиационный;

- лимфоцитарный (синонимы: вариолоформный, ассоциированный с целиакией);

- неинфекционный гранулематозный (изолированный гранулематоз);

- эозинофильный (аллергический),

- другие инфекционные формы, вызванные различными микробами, исключая H.pylori.

Клиническая картина и диагностика

Хронический гастрит, морфологическим субстратом которого является воспаление слизистой оболочки желудка, протекает без каких-либо клинических проявлений. Диагноз хронического гастрита следует основывать не на клинической картине, а на результатах лабораторных и инструментальных исследований (в первую очередь, морфологического исследования слизистой оболочки желудка).

Хронический гастрит, вызванный инфекцией H.pylori, не имеет симптоматики. Синдром диспепсии на фоне хронического хеликобакторного гастрита следует расценивать как проявление функциональной диспепсии.

Хронический аутоиммунный гастрит наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте, проявляется синдромом диспепсии (тяжесть в эпигастрии после еды, чувство переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, может быть метеоризм, неустойчивый стул). Часто заболевание сочетается с пернициозной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Анамнез и симптомы, обнаруживаемые при физикальном обследовании, обусловлены этими заболеваниями.

Изменения лабораторных показателей нехарактерны для хронического гастрита, однако необходимо проведение общего анализа крови, мочи, кала, биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, билирубин, глюкоза, холестерин, амилаза, липаза, сывороточное железо, трансаминазы). В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В₁₂-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов.

Выявление инфекции H.pylori проводят инвазивными (быстрый уреазный тест, морфологические методы) или неинвазивными (дыхательный тест, определение антител к H.pylori) методами.

Обнаружение антител к париетальным клеткам желудка типично для хронического гастрита типа A, однако у некоторых больных, инфицированных H.pylori, в сыворотке крови также обнаруживают антитела к париетальным клеткам желудка.

Уровень пепсиногена I ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка.

ЭГДС – основной метод подтверждения диагноза, поскольку позволяет провести гистологическое исследование биоптата.

Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка проводят для определения типа патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита, а при невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление H.pylori – для исследования биоптатов на предмет наличия H.pylori.

УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря проводят для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Лечение

Цели терапии: предотвращение развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка: кишечной метаплазии и дисплазии слизистой оболочки.

Критерии эффективности терапии: эрадикация H.pylori; уменьшение признаков активности гастрита; отсутствие прогрессирования атрофических изменений.

Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации. При аутоиммунном гастрите госпитализация показана в случае В₁₂-дефицитной анемии.

Желателен отказ от курения, поскольку выявлена корреляция между курением и тяжестью метаплазии слизистой оболочки желудка по кишечному типу.

Следует также прекратить прием лекарственных средств, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка, например НПВП.

Диета не имеет самостоятельного значения как лечебная мера при хроническом гастрите, однако ее соблюдение необходимо к комплексной терапии заболевания. Основные рекомендации по питанию – как при язвенной болезни желудка и ДПК.

Лекарственная терапия хронического неатрофического гастрита направлена на эрадикацию H.pylori при выявлении микроорганизма. Эрадикация показана больым, имеющим наследственную предрасположенность к раку желудка, нуждающимся в приеме НПВП и ацетилсалициловой кислоты.

Применение антисекреторных препаратов, прокинетиков и препаратов с цитопротективным эффектом (сукральфат, субцитрат коллоидного висмута) целесообразно при синдроме функциональной диспепсии на фоне хронического гастрита.

При хроническом атрофическом гастрите если выявлена этиологическая роль H.pylori, то проводится эрадикационная терапия, кроме этого проводится лечение B₁₂-дефицитной анемии.

Спустя 4–8 недель после проведения эрадикационной терапии при всех формах гастрита следует провести обследование на наличие H.pylori. Больные с атрофией тела желудка или тела желудка и антрального отдела, особенно с предраковыми изменениями слизистой оболочки, подлежат диспансерному наблюдению с проведением 1 раз в 1–2 года эндоскопического исследования с гистологической оценкой биоптатов слизистой оболочки.

Пациенту необходимо посоветовать по возможности избегать приема НПВП и внести коррективы в образ жизни и питание. Пациента следует убедить в необходимости строгого соблюдения рекомендованного режима приема лекарственных средств, несмотря на то, что в некоторых случаях количество препаратов может показаться больному чрезмерным. Следует проинформировать пациента о возможных осложнениях хронического гастрита и их клинических проявлениях (язвенной болезни, раке желудка). Если существует вероятность развития пернициозной анемии, больной (или его родственники, особенно если пациент пожилого или старческого возраста) должен знать ее основные клинические проявления для своевременного обращения к врачу.

Прогноз при хроническом гастрите обычно благоприятный. Опасность представляют предраковые изменения слизистой оболочки на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия). Своевременное лечение развивающейся при хроническом атрофическом аутоиммунном гастрите пернициозной анемии в подавляющем большинстве случаев позволяет предотвратить неблагоприятное для пациента развитие событий.