- •Бронхиальная астма
- •Причинные факторы
- •Факторы, вызывающие обострения ба (триггеры)
- •Патогенез
- •Критерии диагностики Анамнестические
- •Клинические
- •Параклинические
- •Классификация
- •Степень тяжести (см. Таблицу)
- •Критерии тяжести бронхиальной астмы у детей
- •Критерии астматического статуса:
- •Фазы течения бронхиальной астмы
- •Осложнения:
- •Неотложная терапия приступа бронхиальной астмы Общие принципы
- •Терапия легкого приступа
- •Терапия средне-тяжелого приступа:
- •Терапия тяжелого приступа
- •Базисная терапия бронхиальной астмы (смотри схему) Ключевые положения
- •Ступенчатая терапия
- •Противовоспалительные препараты
- •Бронходилататоры
- •Профилактика Бронхиальной астмы
Факторы, вызывающие обострения ба (триггеры)
Триггеры – факторы, вызывающие обострение БА путем стимуляции аллергического воспаления в бронхах или провоцирования острого бронхоспазма. Среди триггеров выделяют специфические(аллергены) и неспецифические (неаллергенные) воздействия.
контакт с аллергеном;
респираторно-вирусные инфекции. Вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов и повышают бронхиальную гиперреактивность;
физическая нагрузка (повышение гиперреактивности бронхов, изменение температуры, влажности и осмолярности секрета бронхов при сопутствующей гипервентиляции);
изменение метеоусловий (перепады температуры, давления, высокая влажность, гроза);
загрязнение воздуха;
психо-эмоциональная нагрузка (стресс, смех, плач, страх);
психологические факторы. Особенности взаимоотношений мать-ребенок коррелируют с частотой рецидивирования БА;
резкие запахи.
Причиной более тяжелого течения БА могут быть сопутствующие бактериальные инфекции верхних и нижних дыхательных путей, перинатальные повреждения ЦНС, гастро-эзофагальный рефлюкс.
Патогенез
Основой патогенеза БА является хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов. В воспалительном процессе участвуют эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, эпителиальные клетки. Воспаление координируется Т-хелперами, секретирующими цитокины JL-4, JL-13, которые обеспечивают переключение В-лимфоцитов на синтез Ig E антител. Сенсибилизация аллергенами приводит к синтезу Ig E, которые фиксируются на тучных клетках. При повторном действии аллергена происходит реакция АГ-АТ, дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов (гистамина, нейтрофильного и эозинофильного хемотаксического фактора), вызывающих острые аллергические проявления и подготавливающих развитие позднефазовых реакций , характеризующихся привлечением воспалительных клеток. Интерлейкин IL-5, синтезируемый как тучными клетками, так и Т-лимфоцитами, активизирует эозинофилы-вторую основную эффекторную клетку аллергического воспаления. Тучные клетки и эозинофилы в процессе активации секретируют цитокины, подобные Т-хелперам, поддерживая тем самым образование Т-х., синтез иммуноглобулинов Е и замыкая круг аллергического воспаления. Эозинофилы продуцируют лейкотриены (продукты метаболизма арахидоновой кислоты), которые в настоящее время считаются наиболее важными медиаторами аллергического воспаления при БА.
Воздействие медиаторов на клетки-мишени приводит к следующим реакциям:
повышение цГМФ, снижение ц АМФ в гладкомышечных клетках бронхов, бронхоспазм;
гиперсекреция слизи, образование слизистых пробок и гиперплазия желез;
повышение проницаемости сосудов, отек слизистой;
клеточная инфильтрация, утолщение базальной мембраны, подслизистого слоя бронхов;
нарушение микроциркуляции, агрегация тромбоцитов, застой крови в малом круге кровообращения.
Вышеперечисленные факторы приводят к обструкции бронхов, нарушению перфузии, гипоксии, ацидозу.
На поздних стадиях воспаления происходят большие изменения в структуре легких, для которых характерна потеря эпителиального покрова, фиброз базальной мембраны, выраженный ангиогенез, гипертрофия серозных и бокаловидных клеток.
В патогенезе БА имеет значение также нейрогенное воспаление с участием нейропептидов, которое может сопровождать и усугублять уже имеющееся аллергическое воспаление. При длительном процессе происходит пролиферация нервных волокон, несущих субстанцию Р с увеличением высвобождения нейропептида. Усугубляет течение БА дефицит вазоинтестинального пептида (наиболее мощного эндогенного бронходилятатора).
При БА отмечаются нейроэндокринные дисфункции в системах гипоталамус-гипофиз-надпочечники, гипоталамус-гипофиз-тимус, гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.
Важную роль в возникновении и прогрессировании БА у детей играют психологические факторы.