10 Лет. Заражение людей аскаридозом происходит при употреблении в пищу ягод,

овощей, загрязненных инвазионными яйцами аскариды при удобрении огородов и

ягодников необезвреженными фекалиями человека.

Цикл развития аскариды идет без смены хозяев (рис. 385). Из проглоченных

яиц в кишечнике человека выходят личинки. С током крови они проходят в печень,

через полую вену в правое предсердие, правый желудочек и по легочной артерии в

альвеолы легких, где находится в среде, богатой кислородом. Затем они

поднимаются по дыхательным путям в глотку, попадают в рот, вторично

проглатываются и оказываются в кишечнике. Миграция личинок продолжается 9 - 12

дней. За это время личинки растут, несколько раз линяют, у них изменяется обмен

веществ. Попав вторично в кишечник, личинки в течение 2,5 - 3 месяцев растут и

превращаются во взрослых аскарид, способных выделять яйца. Продолжительность

жизни аскариды в кишечнике около года.

Билет 25 Структурно-функциональная организация прокариотических и эукариотических клеток. 2. Острица детская. Жизненный цикл и медицинское значение.

К прокариотическим (или доядерным) организмам относят бактерии и сине-

зеленые водоросли. Генетический аппарат представлен ДНК единственной

кольцевой хромосомы, находится в цитоплазме и не отграничен от нее оболочкой.

Этот аналог ядра называют нуклеоидом. Прокариотические клетки защищены клеточной стенкой (оболочкой), наружная часть которой образована гликопептидом - муреином. Внутренняя часть клеточной стенки представлена плазматической мембраной, выпячивания которой в цитоплазму образуют мезосомы, участвующие в построении клеточных перегородок, репродукции, и являются местом прикрепления ДНК. В цитоплазме органелл мало, но присутствуют многочисленные мелкие рибосомы. Микротрубочки отсутствуют, движения цитоплазмы не происходит. Многие бактерии имеют жгутики более простого строения, чем у эукариот. Дыхание у бактерий осуществляется в мезосомах, у сине-зеленых водорослей в цитоплазматических мембранах. Хлоропластов и других клеточных органелл, окруженных мембраной, нет

К круглым червям относят острицу (Enterobins vermicularis). Паразитирование

остриц у человека так же широко распространено, как аскарид. Заболевание,

вызываемое паразитированием остриц, называют энтеробиозом. Взрослые черви имеют небольшие размеры: самки – 9 - 12 мм, самцы – 3 - 5 мм (рис. 386). Передний конец остриц имеет небольшие кутикулярные крылья головной везикулы. Задний конец тела самца крючковидно изогнут и снабжен двумя боковыми крыловидными пластинками. Пищевод имеет расширение - бульбус.

Паразитирует острица в кишечнике человека. Яйца, откладываемые самкой,

созревают во внешней среде в течение 4-6 часов. С грязными руками яйца

попадают через рот и в тонком кишечнике происходит выход личинок из яйцевых оболочек. Личинки мигрируют в начальные отделы толстой кишки. Через 12-14 дней они достигают половой зрелости. Взрослые особи живут в кишечнике около 30 дней. Для откладывания яиц самки ночью выползают из анального отверстия и вызывают сильный зуд. При расчесывании зудящих мест яйца остаются под ногтями. С этим связано широкое распространение энтеробиоза, особенно среди детей. Для постановки диагноза необходимо сделать соскоб с перианальных складок кожи. Чтобы избавиться от энтеробиоза, надо соблюдать правила личной гигиены.

Билет 26. Изменчивость, ее формы. Генные мутации, их возникновение и роль. 2. Вши. Строение, жизненный цикл и медицинское значение.

Генные мутации образуются наиболее часто и затрагивают структуру гена. Ген

- участок молекулы ДНК. Генные мутации возникают в результате замены одной или нескольких пар азотистых оснований, или мутаций со сдвигом рамки считывания информации, связанных с выпадением или вставкой одного или нескольких азотистых оснований. Мутации, затрагивающие одну пару оснований и приводящие к замене на другую, удвоению, делеции, называют точковыми. Происходит нарушение последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК. Это приводит к изменению строения белка. Генные мутации возникают при замене, выпадении, вставке пар нуклеотидов. Большинство мутаций - генные. С ними связаны изменения морфологических, биохимических, физиологических признаков. При замене одного пуринового основания на другое или одного пиримидинового на другое возникают транзиции: А<=>Г, Т<=>Ц. Возможны четыре типа транзиции. Транзиции возникают при репликации ДНК. Могут также меняться пиримидиновые основания на пуриновые и наоборот. Такие замены называют трансверсиями. Их восемь типов: А<=>Т, А<=>Ц, Г<=>Ц,Г<=>Т.Замены оснований приводят к появлению двух типов мутантных кодонов в и-РНК с измененным смыслом (миссенс - кодон) и бессмысленного (нонсенс - кодон). Миссенс - мутации могут влиять на активность ферментов и приводить к синтезу менее активных ферментов или снижать их количество.

Генные мутации способны привести к появлению заболеваний, связанных с

нарушением обмена веществ. Фенилкетонурия - пример ферментопатии. К заболеваниям, связанным с нарушением обмена аминокислот, относят гистидинемию. Есть мутации генов ферментов углеводного обмена, приводящие к появлению заболеваний, именуемых гликогенозами. Эти заболевания развиваются в результате генетических дефектов различных ферментов, участвующих в распаде гликогена. При гликогенозах наблюдается избыточное отложение гликогена в скелетной мускулатуре, сердечной мышце или печени. При некоторых формах гликогенозов может развиваться умственная отсталость, мышечная слабость и печеночная недостаточность. Генные мутации бывают причиной ненормального обмена жиров и жироподобных веществ. Заболевания, именуемые липидозами, сопровождаются тяжелой умственной отсталостью, нарушением функций нервной системы. Мутанты, гомозиготные по данному гену, гибнут внутриутробно, Дети с этим заболеванием умственно отсталы. В их органах и тканях есть отложения оротовой кислоты. Генетический дефект синтеза пуриновых оснований - причина синдрома Леш - Найхана, который передается сцепленно с полом. Болеют только мальчики. При этом в почках и других тканях накапливается мочевая кислота и возникает подагра. Нонсенс - мутации приводят к тому, что может появиться нонсенс - кодон не в конце структурного гена, а раньше, что приводит к обрыву полипептидной цепи. Мутации со сдвигом рамки (фреймшифт), обусловленные вставками или выпадениями одного или нескольких нуклеотидов, напоминают нонсенс - мутации, т.к. приводят к образованию нонсенс - кодонов. В результате генных мутаций может измениться смысл биологической информации, закодированной в генах.