3.4.Біологічна роль бронхолегеневого секрету

Сурфактантна система представлена клітинними та неклітинними компонентами. Клітинний компонент складається з альвеолярних макрофагів і альвеоцитів (І – III типів). Неклітинний компонент включає сурфактантний альвеолярний комплекс: сурфактант альвеолярних ходів і бронхіол 1–3-го порядку. Сурфактантний альвеолярний комплекс складається з сурфактанту, гіпофази та глікокаліксу.

Сурфактант – це поверхнево-активна мономолекулярна плівка, яка розміщена на межі поділу фаз повітря-рідина в альвеолах, альвеолярних каналах і респіраторних бронхіолах 1–3-го порядку. Встановлено, що субодиницею сурфактанту є біліпідна мембрана, в яку вбудовані ліпідні шари гліко- та ліпопротеїнових комплексів.

Гіпофаза є рідкою фазою, яка розміщена під сурфактантом. Вона заповнює нерівності клітинної альвеолярної вистилки й містить макрофаги, резервний зрілий сурфактант, осмофільні пластинчасті тільця та їх фрагменти – продукти секреції альвеоцитів II типу (АЦ-ІІ).

У легенях товщина шару глікокаліксу на апікальній поверхні АЦ-І становить 10 нм, а на апікальній поверхні АЦ-ІІ – 40 нм. Сурфактант містить 90 % ліпідів, 85 % із них становлять фосфоліпіди, 10 % – триацилгліцероли, близько 8 % – холестерол, близько 8 % – жирні кислоти.

У регуляції сурфактантної системи легенів беруть участь глюкокортикоїдні гормони наднирникових залоз. Сурфактантна система легенів виконує кілька важливих функцій. Поверхнево-активні речовини зменшують поверхневий натяг і, як наслідок, роботу, необхідну для вентиляції легенів, стабілізують альвеоли та запобігають їх ателектазу. При цьому поверхневий натяг зростає під час вдиху й зменшується під час видиху, отже, практично дорівнює нулю. Сурфактантна система бере участь в адаптації організму до різних екстремальних впливів зовнішнього середовища. Гіповентиляція легенів призводить до руйнування плівки сурфактанту, а при відновленні вентиляції плівка сурфактанту повністю не відновлюється. Властивості сурфактанту змінюються і при гіпоксії.

Запальний процес у легенях зумовлює порушення властивостей сурфактанту. Ступінь цих порушень залежить від активності запалення.

Порушення в системі сурфактанту спостерігають при хронічній дисплазії, гострій та хронічній пневмонії, набряку легень, емфіземі. У разі запальних процесів у бронхолегеневій системі на стан сурфактанту впливають порушення кровообігу, об’єм повітря, що надходить, БАР і метаболіти.

Трахеобронхіальний секрет є результатом діяльності келихоподібних клітин, залоз бронхів і трахеї. До складу секрету входять: сурфактант альвеол, компоненти плазми крові, які потрапляють туди шляхом ексудації або транссудації, локально синтезовані білки, а також продукти дегенерації та розпаду власної тканини. Трахеобронхіальний секрет є гетерогенною речовиною, що складається з легкорозчинної у воді фази та нерозчинного гелеподібного слизу, який має волокнисту структуру. Об’єм води становить 89 – 95 %, у ній містяться Натрій, Хлор, Фосфор і Кальцій. Органічні речовини – протеїни, вуглеводи, нуклеїнові кислоти та ліпіди знаходяться в слизі. Під час інфекційних запальних процесів у бронхах змінюється хімічний склад і підвищується в’язкість гнійного секрету.

Розвиток запального процесу призводить до зростання вмісту лізоциму, цАТФ, збільшення активності лужної й кислої фосфатаз.

Муцини відіграють важливу роль у механізмах захисту бронхів, здійснюючи регуляцію концентрації води та іонів і створюють оптимальні умови для знешкодження мікроорганізмів. Бронхіальні муцини становлять 60 – 70 % сухої речовини слизу. За хімічною структурою їх поділяють на три класи: сіаломуцини (містять залишки N- ацетилнейрамінової кислоти), сульфомуцини (містять сульфатну кислоту) і нейтральні фукомуцини (містять залишок фукози). У слизових клітинах виявлено фермент сіалілтрансферазу, яка бере участь у синтезі сіаломуцинів.

Під час запальних процесів концентрація імуноглобулінів А, G і трансферину у вмісті бронхів порівняно з сироваткою крові вища. Вміст трипсину в сироватці крові та бронхіальному вмісті приблизно однаковий.

5. Патохімія запального процесу в легенях

Сучасні уявлення про біохімічні порушення ґрунтуються на результатах вивчення метаболічної активності легенів, яка тісно пов’язана з їх основною фізіологічною функцією – газообміном. Під час запалення, яке спричинюють інфекційні агенти (пневмонія, гострий і хронічний бронхіт, бронхоектази тощо) поряд зі змінами метаболічної активності легенів виникають неспецифічні біохімічні порушення окремих 228 параметрів крові. У розвитку запальних процесів значну роль відіграють медіатори запалення (гістамін, простагландини, лейкотрієни, цитокіни). Виявлення змін деяких із них істотно доповнює інформацію, яку отримують під час традиційних клінічних досліджень крові: вміст загального білка, альбумінів, глобулінів (α1, α2), сіалових кислот, С-реактивного білка, гаптоглобіну, серомукоїдів, фібриногену. Ступінь інтенсивності місцевої запальної реакції в бронхах можна оцінити біохімічним дослідженням мокротиння. Концентрація загального білка змінюється переважно при гнійних процесах у легенях. Гострі абсцеси легенів супроводжуються тенденцією до збільшення загального білка (впродовж перших двох місяців), при хронічних нагноєннях (бронхоектазії, хронічний абсцес, емпієма плеври) зафіксовано його зниження (75–60 %) відносно норми.

У багатьох хворих на неспецифічні захворювання легенів установлено зниження концентрації альбуміну: помірне – при гострій пневмонії й значне при загостренні хронічної пневмонії та деструктивних процесах у легенях. Підвищення концентрації α- глобулінів відмічають, як правило, при всіх видах легеневої патології. Збільшення у 2–3 рази порівняно з нормою спостерігають при ексудативно- некротичних процесах у легенях. Слід звертати увагу на фракцію α1- глобулінів: її низькі показники можуть свідчити про дефіцит інгібітору α1-АТ. Підвищення вмісту β-глобулінів спостерігають при частих загостреннях і довготривалих процесах. При нагноєннях зростає концентрація γ-глобулінів. Достатньо інформативним тестом є визначення величини відношення вмісту альбуміну (А) до суми фракцій α-глобулінів А/(α1 + α2). Виражений запальний процес характеризується різким його зниженням. Визначення вмісту С-реактивного білка дає відносне уявлення про активність запального процесу в легенях. У фазу загострення при гострій пневмонії та гнійних процесах спостерігають зростання концентрації сіалових кислот у 1,5–2 рази порівняно з нормою. Одночасно з сіаловими кислотами зростає концентрація гаптоглобіну, яка в гостру фазу збільшується у 1,5–2 рази. Концентрація серомукоїдів значно підвищується при хронічних бронхітах у фазу загострення.

Для багатьох гострих запальних процесів у респіраторних відділах легенів характерне накопичення ексудату, чому значною мірою сприяє пухка структура органа. Виділяючись із розширених капілярів міжальвеолярних перерегородок, ексудат потрапляє в просвіт альвеол, витісняє повітря і поширюється повітряними шляхами. Склад ексудату змінюється в динаміці розвитку запального процесу, причому в більш пізню фазу зазвичай збільшується кількість альвеолярних макрофагів, які беруть участь у процесах розсмоктування. Знищення мікроорганізмів відбувається за участю нейтрофільних лейкоцитів і макрофагів шляхом виділення ферментів, поглинання твердих часточок і рідких речовин. У тканині легенів знаходяться основні антиоксидантні ферменти, церулоплазмін, вітамін Е, які беруть участь у різних адаптаційних процесах. Передусім це стосується газового складу повітря, яке вдихається. Так, у процесі гіпероксичної дії у пневмоцитах і альвеолярних макрофагах значно підвищується активність супероксиддисмутази. Гіпоксія призводить також до підвищення продукування супероксидного радикалу внаслідок інгібування активності цитохромоксидази, а активність каталази та глутатіонпероксидази зростають. Активні радикали ушкоджують ліпідні структури, що входять до складу сурфактанту легенів.

У рідині бронхолегеневого лаважу після центрифугування визначають білок, сіалові кислоти, гаптоглобін, Натрій, Калій, неорганічний Фосфор, а також продукти пероксидного окиснення ліпідів, активність супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази.

Бронхіальний секрет має складні реологічні властивості, з метою визначення яких використовують тромбоеластографи. Реологічні властивості мокротиння (еластичність) залежать від умісту муцину та секреторного ІgА. Найбільшу в’язкість спостерігають у хворих на хронічний обструктивний бронхіт, а її зниження при необструктивній формі хронічного бронхіту. В’язкість мокротиння в добовій порції зазвичай є нижчою порівняно з ранньою. Існує кореляція між концентрацією сіалових кислот, рівнем білка та в’язкістю мокротиння. Бронхи й легені, які постійно контактують із зовнішнім середовищем, утворюють кілька захисних бар’єрів. Першим бар’єром є трахеобронхіальний слиз, який містить 70–80 % глікопротеїнів, що можуть забезпечувати детоксикаційні процеси. Наступним важливим бар’єром на шляху вільних радикалів є легеневий сурфактант, який містить антиоксидантні ферменти. [1, 2, 6]

ВИСНОВОК

Отже, після огляду літератури та за одержаними результатами досліджень ми можемо побачити, що у молодняка ВРХ при хворобах дихальних шляхів з гострим та хронічним перебігом, зменшується вміст заліза в сироватці крові та еритроцитах, загальна залізозв’язувальна здатність сироватки і коефіцієнт насиченості залізом трансферину. Частина заліза при цьому, депонується в печінці, і в ній синтезується складні залізовмісні органічні сполуки, що використовується для нормалізації окисно-відновних процесів.

Підвищений вміст кобальту у тварин, хворих на пневмонію, має складний компенсаторний механізм, який спрямований на стимуляцію еритроцитопоезу.

При дослідженні крові на ізофермент ЛДГ₃ спостерігаємо підвишення значення показника; на С-реактивний білок – наявність у біоматеріалі; на сіалові кислоти – підвишення показника. Це свідчить про наявність запального патологічного процесу в організмі.

Таким чином, розглянуті біохімічні зміни при пневмонії тісно пов’язані з патогенезом хвороби і дозволяють більш глибоко розглянути особливості розвитку патології. При інших хворобах легень (альвеолярна емфізема, гіперемія і набряк) описані біохімічні зміни будуть подібними, оскільки в основі їх патогенезу, як і пневмоній є прогресуюча киснева недостатність. [1,2,10,12]

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

1. Ветеринарна клінічна біохімія: навч. посіб./ Д. О. Мельничук, В. А. Грищенко, В. А. Томчук та ін.; за ред.. Д. О. Мельничука. – 2 вид., перероб. та доп. – К. : НУБіП України, 2014. – 456 с.

2. Ветеринарна клінічна біохімія/ В. І. Левченко, В. В. Влізло, І. П. Кондрахін та ін.; за ред. В. І. Левченка і В. Л. Галяса. – Біла Церква, 2002. – 400 с.

3. Внутрішні хвороби тварин/ В. І. Левченко, І. П. Кондрахін, В. В. Влізло та ін.; За ред. В. І. Левченка. – Біла Церква, 2012. – ч. 1. – 528 с.

4. Внутрішні незаразні хвороби тварин: Підручник. – 2-ге вид., доп./ М. О. Судаков, М. І. Цвіліховський, В. І. Береза та ін., За ред. М. О. Судакова. – К.: Мета, 2002. – 352 с.: іл.

5. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ упоряд. П. І. Вербицьки [та ін]; ред. П. І. Вербицький, П. П. Достоєвський. – К.: Урожай, 2004. – 1278 с.

6. Карташов М. І. Ветеринарна клінічна біохімія: навчальний посібник/ М. І. Карташов, О. П. Тимошенко, Д. В. Кібкало та ін. – Харків: Еспада, 2010. – 400 с.

7. Клінічна діагностика внутрішніх хвороб тварин/ В. І. Левченко, В. В. Влізло, І. П. Кондрахін та ін.; За ред. В. І. Левченка. – Біла Церква, 2004. – 608 с.

8. Кондрахин И. П. Методы ветеринарной клинической диагностики/ И. П. Кондрахин. – М.: Колос, 2004. – 520 с.

9. Механизмы воспаления бронхов и легких и противовоспалительная терапия/ Под ред. Г. Б. Федосеева. – СПб: Нордмед-издат, 1998. – 668 с.

10. Милькаманович В. К. Диагностика и лечение органов дыхания/ В. К. Милькаманович. – Мн.: ООО «Полифакт-Альфа», 1997. – 360 с.

11. Наталія Шестак Раціональна терапія та профілактика пневмоній у телят і поросят// Здоров’я тварин та ліки. – 2007. - №5 – с. 31

12. Сучасні проблеми ветеринарної медицини: Тези доповідей державної студентської наукової конференції. – Біла Церква, 2013. – 218 с.

13. Щербаков Г. Г. Внутренние болезни животных/ Г. Г. Щербаков, А. В. Коробов, Б. М. Анохин и др. – Издательство «Лань», 2002. – 736 с.

14. http://pneumonija.ru/analiz-krovi-i-mochi-pri-vospalenii-legkih.html

15. http://animalregister.net/kurs-molodogo-veterinara/pnevmoniya-u-telyat.html