- •1Г. Брюшной тиф: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения; особенности Тюменской области.
- •4Г. Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •5Г. Скарлатина; этиология, патогенез, патанатомия. Осложнения первого
- •6Г. Корь: этиология, морфологические проявления болезни, осложнения и исходы.
- •7Г. Сепсис: этиология, патогенез; критерии сепсиса, ворота сепсиса, септический очаг, клинико-анатомические формы.
- •8Г. Затяжной септический эндокардит. Этиология, патогенез; патологические изменения сердца, сосудов, почек, селезенки. Исходы заболевания.
- •9Г. Первичный туберкулезный комплекс, его составные части, локализация, исходы.
- •10Г. Первичный туберкулезный комплекс с прогрессированием; виды прогрессирования.
- •11Г. Гематогенный туберкулез; источники возникновения, формы и характер морфологических проявлений.
- •12Г. Вторичный туберкулез: динамика развития, формы болезни, осложнения.
- •13Г. Лейкозы: определение, классификация, общие проявления острых и
- •Общие проявления лейкозов
- •Острые лейкозы
- •14Г. Лимфогранулематоз (клинико-анатомические варианты): патанатомия болезни.
- •15Г. Болезни, связанные с беременностью. Эклампсия, внематочная беременность, пузырный занос, хорионэпителиома.
- •Поздние гестозы
- •16Г. Эрозия шейки матки: патогенез, классификация, патоморфология,
- •Дисгормональные болезни
- •17Г. Амилоидоз почек: клинико-морфологическая характеристика.
- •18Г. Первичный рак печени, особенности в Тюменской области.
- •20Г. Рак желудка, анатомические формы, гистологическое строение, метастазирование. Вирховские, крукенберговские, шницлеровские метастазы опухоли.
- •21Г. Вирусный гепатит: этиология, патанатомия. Исходы, осложнения.
- •22Г. Грипп, формы заболевания, их патоморфология и исходы.
- •23Г. Мениигококковая инфекция: этиология, патоморфология, исходы.
- •24Г. Сибирская язва: формы заболевания, патанатомия, исходы.
- •25Г. Холера: патогенез, патанатомия; клинико-анатомические особенности холеры Эль-тор.
- •30Г. Патогенез, патологическая анатомия описторхоза и его осложнений.
- •33Г. Структура диагноза - определение основного заболевания, осложнения, сопутствующие заболевание.
10Г. Первичный туберкулезный комплекс с прогрессированием; виды прогрессирования.
Образуется ПТК, состоящий из 3-х компонентов:
первичного аффекта – очаг поражения паренхимы;
лимфангита – туберкулез отводящих лимфатических сосудов
лимфаденита – туберкулезное воспаление регионарных л/у
При аэрогенном заражении ПТК образуется в легких. – первичный аффект – субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого – III, VIII, IX, X. Это очаг казеозного некроза, окруженный зоной перифокального воспаления. Вовлекается в процесс плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.
Лимфангит –сосудистая дорожка, образованная расположенными по ходу сосуда туберкулезными бугорками.
Лимфаденит – вовлекаются регионарные л/у – бронхопульмональные, бронхиальные, бифуркационные. В них развивается казеозный некроз. Л/у значительно увеличены в размерах, плотной консистенции. В них изменения выражены сильнее, чем в первичном аффекте.
При алиментарном заражении ПТК кишечнике, состоит из тех же 3-х элементов.
Варианты течения ПТК:
заживление ПТК. Рассасывается зона перифокального изменения, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной.
Различают:
1) инкапсуляция первичного аффекта – способы заживления разрастания соединительно-тканной ПТК капсулы вокруг очага казеозного некроза.
2) организация – прорастание в казеозных массах разросшейся соединительной ткани.
3) петрификация – уплотнение казеозных масс, обезвоживание, отложение солей Са+2.
4) оссификация - за счет метаплазии образуются костные балки на месте некроза – очаг Гона.
Лимфангит – сосуд склерозируется, в л/у – петрификация
Заживление ПТК с точки зрения формирования иммунитета.
Иммунитет при туберкулезе – нестерильный. Наиболее благоприятный вариант заживления – обызвествление, т.к. микобактерия сохраняется в организме в L-форме. Заболевание не вызывает, иммунитет поддерживает, но может перейти в активную форму при неблагоприятных условиях.
2. вариант течения – прогрессирование ПТК.
Различают:
гематогенная генерализация
лимфожелезистая
рост первичного аффекта
смешанный
гематогенная генерализация – раннее попадание микобактерий в кровь из первичного аффекта или казеозно-измененных л/у. В различных внутренних органах образуются туберкулезные бугорки разного размера.
Различают:
милиарный
крупноочаговый формы гематогенной генерализации. Может развиться туберкулезный лептоменингит, очаги в верхушки легких (очаги Симона), которые через много лет вызывают вторичный туберкулез.
Лимфожелезистая генерализация – вовлечение в процесс всех групп л/у – бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над-, подключичных. Большое значение имеет бронхоаденит. В ХМАО распространена эта форма первичного туберкулеза у детей. Л/у увеличены, типа пакетов, плотной консистенции, сдавливают бронхи, вызывая развитие ателектазов и пневмонии. При первичном кишечном туберкулезе в процесс вовлекаются все брыжеечные л/у и развивается туберкулезный мезаденит, который может преобладать в клинической картине заболевания.
Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая форма прогрессирования ПТК. Начинает преобладать экссудативно-некротическая тканевая реакция. Зона перфокального воспаления подвергается некрозу, вокруг него образуется снова ободок перифокального воспаления. Первичный очаг увеличивается в размерах, превращается в сливной, вплоть до лобарной казеозной пневмонии. При ней выраженная интоксикация, которая быстро приводит больных к смерти (скоротечная чахотка).