Внутриутробная пневмония
.docxВнутриутробная пневмония (или врожденная пневмония) - термин, используемый для обозначения воспаления в легких, развившегося у плода еще до рождения. В связи с этой особенностью внутриутробная пневмония должна рассматриваться как проявление общего внутриутробного инфекционного процесса, при котором поражение легких является основной формой заболевания или частью генерализованного инфекционного процесса.
Развитие того или иного варианта течения внутриутробного инфекционного процесса зависит от большого числа действующих факторов. Основными из них считают время и путь инфицирования плода, а также особенности возбудителя инфекционного заболевания.
Классическим путем внутриутробного инфицирования считается трансплацентарное гематогенное проникновение возбудителя. Этот вариант может быть реализован при наличии генерализованного инфекционного процесса или при бессимптомной бактериемии у беременной женщины. При гематогенном пути инфицирования у плода также развивается бактериемия, которая может иметь различные проявления: формировать локальные инфекционные процессы, вызывать генерализованное инфекционное заболевание, протекать бессимптомно. Локальные инфекционные процессы при трансплацентарном гематогенном инфицировании в большинстве случаев проявляются в виде поражений печени и головного мозга плода, что связано с особенностями кровоснабжения в системе «мать—плод». При генерализованном течении инфекционного процесса поражение легких сочетается с поражением других органов и не всегда обозначается как внутриутробная пневмония. Однако не все генерализованные трансплацентарные инфекции сопровождаются поражением легких, в связи с чем термин «врожденная трансплацентарная пневмония» может быть использован для обозначения поражения легких при внутриутробной гематогенной инфекции.
Основное значение в развитии внутриутробной пневмонии имеет проникновение возбудителя в организм плода путем аспирации инфицированных околоплодных вод или секрета родовых путей в антенатальном или интранатальном периоде. Необходимым условием реализации этого пути инфицирования является наличие у беременной женщины урогенитальных заболеваний инфекционно-воспалитель-ного характера, хориоамнионита, длительного безводного периода.
Таким образом, в зависимости от времени и пути инфицирования внутриутробные пневмонии можно разделить на следующие варианты:
— врожденные трансплацентарные пневмонии (путь передачи через плаценту);
— внутриутробные антенатальные пневмонии (путь передачи через околоплодные воды);
— интранатальные пневмонии (инфицирование плода при прохождении по родовым путям).
Источником инфекции при внутриутробных пневмониях всегда является мать. Внутриутробное инфицирование происходит примерно у 10% беременных, но в большинстве случаев не приводит к развитию инфекционного заболевания плода. Частота клинической манифестации инфекции у плода и новорожденного ребенка зависит от свойств микроорганизма, путей и сроков передачи возбудителя и составляет в среднем около 10% всех случаев внутриутробного инфицирования, варьируя от 5 до 50%. Частота пневмоний среди всех форм внутриутробных инфекций окончательно не установлена и колеблется в пределах от 11 до 38%, составляя в среднем 24%.
Значительную роль в распространенности внутриутробных пневмоний играют факторы риска, приводящие к наличию инфекционного агента в организме беременной женщины и передаче его плоду в антенатальном или интранатальном периоде. Традиционно факторы риска развития внутриутробных инфекций, в том числе пневмоний, подразделяют на две группы: факторы риска матери и факторы риска плода.
Социально-экономические факторы. Низкий социально-экономический уровень жизни способствует снижению иммунологической резистентности беременной женщины, что приводит к развитию очагов хронической персистирующей инфекции, в том числе в урогениталь-ной области, и далее — к инфицированию околоплодных вод. Кроме того, беременные женщины с низким уровнем жизни поздно обращаются в женскую консультацию либо вовсе не посещают ее, в связи с чем инфекционные заболевания у них не диагностируются, соответственно и не проводится их лечение.
Инфекционные заболевания беременной женщины. Особое значение имеют инфекционные заболевания, развившиеся в конце беременности или в интранатальном периоде. В таких случаях риск инфицирования плода очень высок, особенно за счет инфицирования околоплодных вод, их аспирации и развития внутриутробной пневмонии.
Длительный безводный промежуток и хориоамнионит. Дородовое излитие околоплодных вод вследствие преждевременного разрыва оболочек околоплодного пузыря происходит примерно в 10% всех беременностей. В течение времени, прошедшего от разрыва оболочек до начала родовой деятельности (безводный промежуток), возможно проникновение микроорганизмов из мочеполового тракта и промежности в родовые пути и развитие хориоамнионита. Чем продолжительнее безводный промежуток, тем выше вероятность инфицирования восходящим путем. В связи с этим наибольшую опасность преждевременный разрыв оболочек представляет при недоношенной беременности. В таких случаях самостоятельная родовая деятельность как правило не развивается, а родостимуляция проводится по сумме показаний, одним из которых являются явные признаки инфекции у матери. В связи с тем что у недоношенных новорожденных велика вероятность развития респираторного дистресс-синдрома (РДС), представляющего даже большую, чем инфекция, угрозу для жизни ребенка, оставшееся до родов время необходимо использовать для ускоренного созревания легочной ткани плода. Следует учитывать, что более 50% всех преждевременных разрывов оболочек околоплодного пузыря происходит именно при недоношенной беременности.
Повторные влагалищные исследования. Частое проведение влагалищного исследования приводит к распространению микроорганизмов из нижележащих отделов полового тракта и повышает риск интранаталь-ного инфицирования.
Внутриматочные противозачаточные средства. Использование вну-тркматвчных контрацептивов способствует развитию воспалительных заболеваний органов малого таза, особенно в первые 2 года после их введения. В то же время применение внутриматочных противозачаточных средств не всегда достигает поставленной цели, а вероятность наступления беременности на фоне их использования максимально высока также в первые 2 года после введения. Несмотря на то что этот фактор риска не является ведущим, значимость его в России по сравнению с другими странами выше в связи с недостаточной популярностью пероральных противозачаточных средств.
Низкая масса тела при рождении. Этот фактор считается наиболее важным, так как низкая масса тела плода есть проявление действия многих других факторов риска. Основным действующим звеном развития инфекции (пневмонии) у маловесных детей является низкая компетентность иммунной системы. В свою очередь, низкая масса тела может быть вызвана множеством причин: недоношенной или многоплод-ной беременностью, внутриутробной гипотрофией и гипоксией.
Все эти состояния сами по себе часто сопровождаются инфицированием околоплодных вод и легких плода, что на фоне сниженной активности иммунной системы приводит к реализации инфекционного процесса. При этом чем ниже масса плода, тем больше выражена его незрелость, в том числе иммунной системы, тем больше действует дополнительных факторов риска (глубина недоношенности и внутриутробной гипоксии, длительность безводного периода, наличие РДС и пр.) и тем выше риск инфицирования легких и манифестации инфекционного процесса.
Многоплодная беременность. Этот фактор риска можно рассматривать как действующий и со стороны матери, и со стороны плода. Известно, что при многоплодной беременности чаще, чем при одно-плодной, случаются преждевременные роды и инфицирование околоплодных вод, а взаимоотношения между плодами по принципу «донор—реципиент» приводит к изменению иммунологической реактивности у обоих плодов, что предрасполагает к реализации инфекции.
Врожденные аномалии легких и РДС. Любая патология легочной системы повышает восприимчивость легочной ткани к инфекционным агентам за счет недоразвития легочных структур. Кроме того, при неинфекционном поражении легких нарушается газообмен, что вызывает гипоксию и метаболический ацидоз, которые, в свою очередь, нарушают функции многих других органов и систем организма, в том числе иммунной защиты и уже пораженных легких плода.
Внутриутробная гипоксия плода. Это универсальный фактор риска для большинства заболеваний неонатального периода. Для развития внутриутробной пневмонии важное значение имеет ряд патологических механизмов, связанных с кислородной недостаточностью. Так, на фоне гипоксии развивается метаболический ацидоз, который оказывает повреждающее действие на легочную ткань и приводит к угнетению иммунологической реактивности-новорожденного, что значительно повышает восприимчивость плода к инфекционным агентам. Кроме того, на фоне внутриутробной гипоксии у плода компенсаторно возбуждается дыхательный центр, что может привести к преждевременным дыхательным движениям и аспирации околоплодных вод, в результате чего на фоне повреждения ткани легких и сниженной иммунологической реактивности (в результате действия той же гипоксии и метаболического ацидоза) развивается обязательное инфицирование легких плода с высокой вероятностью манифестации инфекционного процесса.
Пневмония — это всегда заболевание инфекционной этиологии, чаще бактериальной.
Врожденные трансплацентарные пневмонии - одно из проявлений генерализованных внутриутробных инфекций с гематогенным инфицированием. Чаще всего поражение легких встречается при вирусных инфекциях: цитомегаловирусной инфекции, респираторных вирусных инфекциях (наиболее часто вызванных аденовирусами, а также вирусами гриппа и парагриппа, PC-вирусом), краснухе, герпес-инфекции 1 типа, ветряной оспе (ВО), энтеровирусньгх инфекциях (группы Кок-саки и ECHO). Из бактериальных инфекций наиболее часто представлены листериоз, микогшазмоз, из паразитарных - токсоплазмоз.
В формировании внутриутробных антенатальных пневмоний при восходящем инфицировании в качестве возбудителей наиболее часто выступают стрептококки групп В и D, зеленящие стрептококки, кишечная палочка и другие энтеробактерии, гемофильная палочка и др., а также Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis.
Интранатальные пневмонии при контаминационном инфицировании в родах вызываются Chlamydia trachomatis, Mycoplasma horninis, Ureaplasma urealyticum, некоторыми вирусами (вирус простого герпеса 2 типа, цитомегаловирус), грибами рода Candida и пр.
Несмотря на известный широкий спектр возбудителей, определение конкретного этиологического фактора при внутриутробной пневмонии до сих пор является большой проблемой. Одной из особенностей развития воспаления в легких у плода является возможность поливалентного инфицирования, при котором определение ведущего причинного агента не всегда возможно. В наибольшей степени это относится к вирусно-бактериальным ассоциациям, когда вирусная инфекция создает «стартовую площадку» для манифестации инфекции бактериальной, которая и определяется как этиологический фактор. Дополнительные трудности представляет трактовка полученных данных, так как микроорганизм, выделенный из верхних дыхательных путей, не всегда аналогичен тому, который вызвал поражение легких: определение истинного возбудителя пневмонии при бактериологическом исследовании материала из носоглотки не превышает 25-30%. Даже выделение микроорганизма из содержимого трахеи или бронхов не является бесспорным доказательством его этиологической роли в развитии пневмонии. Более точно этиологический фактор можно определить при наличии бактериемии, однако циркуляция возбудителя в крови при пневмонии не бывает постоянной, а при аспирационном инфицировании может отсутствовать.
Суммируя данные многих отечественных и зарубежных исследований, можно сделать следующий вывод о наиболее часто встречающихся возбудителях внутриутробных пневмоний. При гематогенном инфицировании наиболее часто определяется неспецифическая бактериальная микрофлора (стрептококки группы В, стафилококки и пр.), а также вирусные агенты. При антенатальном и интранатальном инфицировании в качестве этиологического фактора в последнее время наиболее часто обнаруживают генитальные микогшазмозы: Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum (Т-микоплазма), а также Chlamydia tra-chomatis.
Проникновение инфекционного агента в легкие плода происходит при врожденных трансплацентарных пневмониях гематогенным путем, а при антенатальных и интранатальных — бронхогенным. При реализации инфекционно-воспалительного процесса в ткани легкого — собственно пневмонии — функция газообмена в части легкого выключается. В результате можно выделить два ведущих патогенетических звена при внутриутробной пневмонии. Во-первых, формируется дыхательная недостаточность, которая приводит к развитию гипоксе-мии, гипоксии, гиперкапнии, метаболического ацидоза. Нарушения гомеостаза в организме новорожденного ребенка приводят к выраженной тканевой гипоксии. Однако тканевая гипоксия при внутриутробных пневмониях обусловлена не только дыхательной недостаточностью, но и значительными нарушениями гемодинамики. При ин-фильтративно-воспалительном процессе в легких развивается синдром легочной гипертензии, что приводит к повышению давления в малом круге кровообращения, и далее — к повышению нагрузки на правые отделы сердца. В такой ситуации происходит открытие шунтов плодового кровообращения, в частности формируется сброс крови через овальное окно по градиенту давления с последующим повышением нагрузки уже на левые отделы сердечной мышцы. Развивается энергетически-динамическая сердечная недостаточность.
Вначале может формироваться преимущественно правожелудочко-вый тип сердечной недостаточности с развитием застойных явлений по большому кругу кровообращения и отечного синдрома, а затем и левожелудочковая недостаточность с отеком легких, что усугубляет поражение системы дыхания. При этом чем более выражена незрелость (недоношенность) новорожденного ребенка и больше площадь поражения легких, тем больше выражены эти изменения и тем быстрее развиваются нарушения гомеостаза и формирование тотальной сердечной недостаточности.
Наиболее чувствителен к действию гипоксии и метаболического ацидоза головной мозг. Поэтому нарушения функции центральной нервной системы (ЦНС) — обязательное последствие при пневмониях у новорожденных детей. Более того, на фоне функциональной неполноценности иммунной системы выраженность воспалительного процесса в легких, а соответственно и специфических клинических проявлений, при внутриутробных пневмониях является минимальной, что приводит к преобладанию неврологической симптоматики в виде неспецифического синдрома угнетения ЦНС и далее к развитию отека мозга гипоксического генеза. Данный синдром в свою очередь усугубляет нарушения механики дыхания, что усиливает дыхательную недостаточность и метаболические нарушения.
Вторым важным патогенетическим синдромом является инфекционный токсикоз, при котором за счет действия микроорганизмов, их токсинов, ферментов и продуктов метаболизма нарушаются функции практически всех органов и систем организма новорожденного ребенка, в том числе ЦНС, отодвигая на задний план значимость местных проявлений пневмонии. Тяжелый нейротоксикоз может протекать по типу шоковых реакций или даже инфекционно-токсического шока, когда клиническая картина полиорганной недостаточности полностью скрывает симптомы пневмонии.
Все эти патогенетические особенности, которые можно обозначить как преобладание общих, т.е. токсических дисрегуляторных проявлений, над местными физикальными симптомами, приводят к трудностям в диагностике и лечении внутриутробных пневмоний и значительно ухудшают прогноз при данной патологии.
Клиническая картина при внутриутробных пневмониях имеет ряд особенностей. С одной стороны, существует достаточно большое количество симптомов, не зависящих от этиологического фактора, времени и пути инфицирования. С другой стороны, существуют особенности, связанные с этими факторами.
Врожденные трансплацентарные пневмонии, являющиеся частью генерализованного внутриутробного инфекционного процесса, протекающего одновременно с поражением печени, головного мозга и других органов, имеют наименьшее количество клинических особенностей. В данном случае наиболее типичными клиническими симптомами можно считать асфиксию при рождении и развитие дыхательной недостаточности в первые часы (сутки) жизни в сочетании с неспецифическими симптомами генерализованного внутриутробного инфекционного процесса: задержкой внутриутробного развития плода, гепато-спленомегалией, желтухой или бледно-серым оттенком кожи, геморрагическими расстройствами, сердечно-сосудистой недостаточностью и тяжелыми неврологическими нарушениями. Температурная реакция при внутриутробных инфекциях встречается очень редко и может проявиться лишь в случае инфекционного заболевания у доношенного ребенка и не ранее 2 сут жизни. Физикальные данные при внутриутробных пневмониях малоинформативны и малоспецифичны. Так, перкуторный звук может быть укорочен в нижних отделах легких или иметь мозаичный характер, а при аускультации можно отметить ослабление дыхания на фоне отсутствия или наличия влажных мелкопузырчатых или крепитирующих хрипов. Такая симптоматика со стороны легких весьма напоминает клинику РДС 1 типа у новорожденных детей, что значительно затрудняет трактовку полученных данных.
Антенатальные аспирационные пневмонии клинически мало отличаются от внутриутробных трансплацентарных пневмоний. Начальные симптомы дыхательной недостаточности и физикальные данные в этих случаях практически идентичны. Разницу могут представлять неспецифические симптомы общего инфекционного процесса, которые в случае антенатальных пневмоний зависят от времени инфицирования: чем в более ранние сроки внутриутробного развития плода начался процесс, тем более выражены общие симптомы инфекционного заболевания и тем менее различается клиника трансплацентарных и антенатальных пневмоний.
Интранатальные аспирационные пневмонии могут протекать в двух вариантах. Первый вариант встречается при сочетании пневмонии с другой перинатальной патологией — асфиксией, внутричерепной родовой травмой, пороками развития и пр. В таких случаях симптомы поражения легких минимальны или отсутствуют, а тяжесть состояния новорожденного обусловлена неврологическими, сердечнососудистыми и обменными нарушениями. Наиболее частым неврологическим симптомом является судорожный синдром, при этом чем более тяжело и длительно протекала гипоксия, тем более выражен отек мозга и тонический компонент судорог.
Сердечно-сосудистые расстройства связаны, в первую очередь, с нарушением перестройки фетального кровообращения. В частности, аспирация околоплодных вод сопровождается нарушением расправления легких плода, что вызывает легочную гипертензию и способствует сохранению фетального типа кровообращения. Клиническая характеристика таких пневмоний соответствует клинике антенатальных пневмоний с инфицированием легких плода в конце беременности.
Второй вариант течения интранатальных аспирационных пневмоний встречается при отсутствии сопутствующей патологии и характеризуется наличием так называемого «светлого» промежутка, который в подавляющем большинстве случаев наблюдается в течение первых суток жизни, но не превышает 3 сут. После «светлого» промежутка у новорожденного ребенка развиваются симптомы дыхательной недостаточности: тахшшоэ, одышка, периферический цианоз различной степени выраженности, приступы апноэ и нарушения ритма дыхания, дистанционные хрипы и пенистое отделяемое изо рта. К симптомам дыхательной недостаточности быстро присоединяется неврологическая симптоматика, обусловленная гипоксией, лактат-ацидозом и интоксикацией организма. Вначале развиваются кратковременные симптомы возбуждения ЦНС: беспокойство, явления менингизма, тремор, срыгивания, а в дальнейшем — синдром угнетения ЦНС со снижением сосательного рефлекса, вплоть до его угасания, падения массы тела и уменьшения спонтанной двигательной активности. Повышение температуры тела отмечается, как правило, только у доношенных новорожденных в конце первых—начале вторых суток жизни. При таких пневмониях отмечают достаточно четкие физикальные данные: укорочение перкуторного звука над пораженными участками легких, тимпанический оттенок над другими отделами, ослабленное или жесткое дыхание при аускультации и наличие хрипов — влажных мелкопузырчатых и/или крепитирующих — на вдохе и (реже) сухих на выдохе. Достаточно часто в подобных случаях наблюдают симптомы инфекционного поражения других органов, также инфицированных интранатально контаминационным путем: конъюнктивит, пиодермия, диарея и пр. При интранатальных пневмониях могут формироваться также нарушения гемодинамики за счет повышения резистентности сосудов малого круга кровообращения и развития синдрома персистирующего фетального кровообращения с право-левым сбросом крови. Это состояние характеризуется тахикардией, приглушением тонов сердца, систолическим шумом, расширением границ сердца вправо и явлениями сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения: отечным синдромом, гепатоспленомегалией.
Выраженность клинических симптомов при пневмониях зависит не только от времени и пути инфицирования, но и от зрелости новорожденного ребенка. Чем более выражена недоношенность плода, тем менее активно протекает процесс воспаления в легких и тем меньше представлены специфические симптомы воспаления вообще и поражения легких в частности. У недоношенных новорожденных в клинической картине максимально выражено доминирование симптомов дыхательной недостаточности и поражения ЦНС. При этом отрицательная динамика респираторных нарушений развивается намного быстрее, чем у доношенных новорожденных, и сопровождается большей выраженностью гипоксемии и гиперкапнии. Симптомы инфекционного токсикоза представлены минимально или вообще отсутствуют. Так, для недоношенных новорожденных не характерно повышение температуры тела, более того, у них часто отмечается субнормальная температура, что требует особого внимания и считается прогностически неблагоприятным симптомом при инфекционной патологии. Стадия возбуждения ЦНС, даже самая кратковременная, у недоношенных новорожденных отсутствует — сразу же отмечаются выраженные симптомы угнетения ЦНС, прежде всего в виде снижения активности рефлексов, особенно сосательного, сопровождаясь значительным падением массы тела, не корригируемой адекватным вскармливанием. Судорожный синдром, сопровождающий отек мозга, также слабо выражен у недоношенных детей: у них редко встречается развернутая клиника судорог. Могут иметь место только кратковременные тонические спазмы, часто рассматриваемые как приступы апноэ.
Особые трудности представляет оценка физикальных симптомов со стороны легких. Изменение перкуторного звука и аускультативная картина выражены слабо и напоминают симптомы РДС-синдрома 1 типа, часто встречающегося у недоношенных новорожденных и маскирующего клиническую картину внутриутробных пневмоний либо сочетающегося с ними. Кроме этого, при внутриутробных пневмониях у недоношенных новорожденных гораздо чаще встречаются осложнения: как легочные (бронхолегочная дисплазия), так и внелегочные (нарушения гемодинамики — синдром персистирующего фетального кровообращения, ДВС-синдром, недостаточность надпочечников, метаболические расстройства, легочный сепсис и пр.), а также сочетание внутриутробной пневмонии с другой перинатальной патологией (внутричерепные кровоизлияния, конъюгационные и гемолитические желтухи и пр.).
Представленная клиническая характеристика внутриутробных пневмоний является неспецифической и не зависит от свойств возбудителя. Однако в ряде случаев можно отметить достаточно специфические симптомы для хламидийных, стрептококковых и колибацил-лярных пневмоний.
Хламидийные пневмонии. Время появления симптомов заболевания и их характеристика зависят от времени инфицирования плода. Так, если плод инфицирован антенатально, пневмония манифестирует в первые часы (сутки) после рождения в виде тяжелого синдрома дыхательных расстройств и часто приводит к летальному исходу. Этот вариант хламидийной пневмонии более характерен для ослабленных, недоношенных новорожденных.
Если инфицирование произошло интранатально, «светлый» промежуток может удлиняться до 7—10 дней. При таком варианте более чем в 50% случаев первым симптомом хламидийной инфекции является гнойный конъюнктивит. В этом случае у больного ребенка выявляют чаще односторонние поражения в виде слезотечения, незначительного покраснения и отека конъюнктивы, скудного слизисто-гнойного отделяемого, симптома «склеивания» век после сна, могут иметься признаки дакриоцистита, торпидные к неспецифической противоин-фекционной терапии. Симптомы конъюнктивита сохраняются в среднем 3—4 нед. Симптомы дыхательной недостаточности развиваются на фоне конъюнктивита. Обращает на себя внимание несоответствие между выраженными симптомами дыхательной недостаточности и незначительными физикальными и рентгенологическими изменениями. Так, может быть обнаружено укорочение перкуторного звука и ослабление дыхательных шумов при аускультации, реже — крепитирующие или мелкопузырчатые влажные хрипы.
Пневмонии, вызванные стрептококками в группе В. Развиваются преимущественно при трансплацентарном инфицировании и поэтому характеризуются состоянием септицемии в 1-е сутки жизни, симптомами поражения ЦНС (менингит) и/или печени (гепатит). Заболевание чаще развивается у недоношенных младенцев, рожденных матерями с отягощенным акушерским анамнезом. Клиническая картина со стороны легких в этом случае малоспецифична и напоминает клинику РДС 1 типа. Однако в случае трансплацентарного инфицирования доношенного плода возможно развитие выраженного инфекционного процесса с лихорадкой, токсикозом, специфическими очаговыми перкуторными и аускультативными симптомами.
Колибациллярная пневмония. Инфицирование как правило происходит контаминационным путем в конце беременности (преждевременный разрыв плодных оболочек и дородовое отхождение околоплодных вод). В связи с этим у большинства новорожденных детей формируется выраженный воспалительный процесс в легочной ткани, что сопровождается значительным токсикозом, протекающим со сменой фаз возбуждения и угнетения ЦНС, повышением температуры тела и симптомами поражения других органов: увеличением печени и желтухой, синдромом токсической почки, диареей. Для колибациллярной пневмонии характерна выраженная дыхательная недостаточность с четкими физикальными данными и развитием осложнений; абсцессов и некрозов легочной ткани, ДВС-синдрома, гемодинамических расстройств.
Диагноз внутриутробной пневмонии должен быть основан на данных анамнеза, клинической картины, рентгенографии легких и лабораторных исследований.
Основным анамнестическим критерием внутриутробной пневмонии является инфекционный процесс у беременной женщины. При этом эпидемиологические особенности инфекции во время беременности имеют большое значение для развития того или иного варианта внутриутробной пневмонии. Например, генерализованный бактериальный инфекционный процесс у беременной женщины сопровождается трансплацентарным инфицированием плода и, как правило, приводит к генерализованному же инфекционному процессу у новорожденного ребенка, при котором внутриутробная пневмония является только частью этого процесса. Инфекционные заболевания полового тракта беременной женщины способствуют инфицированию плода путем аспирации околоплодных Ьод или секрета родовых путей, что часто определяет изолированное поражение легких ребенка, но не исключает и генерализацию инфекционного процесса уже после рождения.