- •Задача 1
- •Задача 2
- •Задача 3
- •Задача 4
- •Задача 5
- •Задача 6
- •Задача 7.
- •Задача 8*
- •Задача 9
- •Задача 10.
- •Объясните возможный механизм приступа удушья у ребенка.
- •Задача 12.
- •Задача 13
- •Задача 14.
- •Результаты: на 1-м стекле дегранулировало 8% тучных клеток, на 2-м – 10%, на 3-м – 56%.
- •Задача 15
- •Задача 16
- •Задача 17
- •Задача 18
- •Задача 19
Задача 3
Больной Г., 35 лет, рабочий, занятый на никелировании металлических изделий (погружает и извлекает детали из электролитической ванны) обратился к врачу с жалобами на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушения сна. Высыпания на коже рук появились два месяца назад. Безуспешно лечился супрастином и тавегилом (блокаторы H1-рецепторов).
При осмотре на коже кистей рук выявлена распространенная папуло-везикулезная сыпь, расчесы, кровянистые корочки. Аппликационная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение миграции макрофагов с препаратом никеля положительный.
Какое заболевание, с наибольшей вероятностью, можно предположить у больного? Дайте обоснование Вашему заключению.
Контактный дерматит. Данный вывод можно сделать на основании анамнеза т.к. химические вещества вляются гаптенами и, соединяясь с белками клеток организма, вызывают аутоагрессию ИС на такие клетки. И характерной клинической картины «На коже кистей рук выявлена папуло-везикулярная сыпь, расчесы, кровянистые корочки».
К какому типу иммунного повреждения оно относится?
4 тип (клеточно-опосредованный) гиперчувствительности
Объясните патогенез данного заболевания.
Механизм: гиперчувствительность замедленного типа
кожи, соединяется с поверхностными белками клетки, образуя АГ. => АГ процессируется и презентируется вместе с HLA IIкласса CD4+ T-лимфоцитам. СД4+ под действием медиаторов ИЛ-12 и ИФ-г превращается в Th1, пролиферирует, часть превращается в Т-клетки памяти. -> при вторичном попадании или продолжении поступления АГ, T-эффекторный лимфоцит поступает в кожу, взаимодействует с АГ и выделяет ИЛ-2,ИФ-г,ФАМ, (фактор,активирующий макрофаги), ФУМ (фактор,угнетающий миграцию макрофагов) ФНО-а -> ФНО-а способствует расширению сосудов, повышению проницаемости и экспрессии молекул адгезии. => привлечение макрофагов, моноцитов, лимфоцитов и их скопление в очаге =>развивается воспаление. Вырабатывается иммунный ответ к клеткам кожи.
________________________________________________________________________________
Из ответов:
???АГ взаимодействует с АПК (дендритная клетка) перерабатывается и вместе с HLA I класса премируется СД8+ Т-лимфоцитам. Появляются рецепторы на СД8+-СД28 и на АПК-СД80,при их взаимодействии повышается выделение ИЛ-2. СД8+ бласттрансформируется, пролиферируется и образуется ЦТЛ. ЦТЛ поступает в кожу, взаимодействует с АГ->выделяет перфорины, рэнзимы, ИФ-г
По-моему это не сюда: это ж прямая клеточно-опосредованная цитотоксичность-защита от вирусов._да и механизм как то не правильно описан____________________________________
Через какое время следует оценивать результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля от момента постановки пробы? Почему?
Через 24-48 часов. Так как ЦТЛ и Тэф. Должны собраться в коже, бразовать инфильтрат, ыделить медиаторы,собрать макрофаги,развить воспаление.
Объясните безрезультатность лечения супрастином и тавегилом.
Тавегил и супрастин-антигистаминные препараты. В 4 типе реакций не выделяется гистамин=>этим препаратам не на что действовать,поэтому применение этих препаратов березультатно.