дентина и эмали. Для электрофореза используют глюконат кальция, фторид натрия, сульфат магния.

Эффективность проведения реминерализующей терапии определяют на основании исчезновения или уменьшения размера очага деминерализации. Характер восстановления очага деминерализации под действием реминерализирующей терапии зависит от глубины изменений на пораженном участке. Важной составной частью лечения очага деминерализации является строгое соблюдение правил ухода за полостью рта, цель которого – не допустить появления и фиксации зубного налета в области деминерализации.

Важное значение для профилактики и терапии кариеса имеет полноценное питание, гигиена полости рта и лечебные зубные пасты.

Пигментированные кариозные пятна характеризуют стадию стабилизации процесса и реминерализирующая терапия мало эффективна. При среднем и глубоком кариесе обязательным является препарирование и пломбирование кариозной полости.

7.3. Пародонтит

Пародонтит – очень распространенное во всем мире заболевание воспалительной природы, характеризующееся повреждением пародонта - комплекса тканей, которые окружают и удерживают зуб (десна, периодонт, костная ткань альвеол зуба).

Пародонтит чаще начинается с воспаления десен – гингивита. Появление пародонтита связано с патогенным действием воспалительных факторов (нейротрофические и сосудистые расстройства, изменения реактивных свойств организма и тканей пародонта) и местных факторов (зубной налет и зубной камень, аномальный прикус, микрофлора полости рта, изменения химического состава слюны и ее свойств). Биохимическую основу вышеуказанных изменений при пародонтите составляют нарушения метаболизма в мягких и костной тканях пародонта. Для пародонтита характерны микроциркуляторные расстройства, повышение деполимеризация коллагеновых и неколлагеновых белков соединительнотканных структур, усиление резорбции альвеолярного отростка челюстных костей, что приводит к развитию отека, разрушению связочного аппарата, расшатыванию и выпадению зубов. Решающую роль в механизме развития метаболических изменений при пародонтите играет гипоксия тканей пародонта, которая развивается вследствие расстройства гемоциркуляции. Методом полярографии установлена недостаточность доставки кислорода в ткани пародонта уже на начальных стадиях развития заболевания. Гипоксия при пародонтите может иметь системный или локальный характер. Нередко пародонтит развивается в сочетании с заболеваниями внутренних органов, но, независимо от его происхождения, недостаточность кислорода в тканях пародонта приводит к снижению интенсивности тканевого дыхания и дефициту энергии, что лежит в ос-

49

нове нарушений метаболизма, структуры и функции в них и обусловливает тяжесть пародонтита.

Изменение соотношения концентрации адениловых нуклеотидов АТФ/АДФ + АМФ при гипоксии активирует фосфофруктокиназу (ФФК) и приводит к усилению гликолиза в тканях пародонта.

Вследствие недостатка кислорода блокируются окислительновосстановительные процессы, активируется гликолиз. Повышение концентрации молочной кислоты приводит к изменению кислотнощелочного равновесия тканей пародонта и возникновению местного ацидоза. Уменьшение рН в цитоплазме клеток угнетает активность фосфофруктокиназы и углубляет дефицит энергии. В этих условиях снижается синтез РНК и белков, то есть угнетаются пластические процессы в тканях пародонта и нарушается мембранный транспорт ионов.

Важную роль в механизме возникновения метаболических нарушений в тканях пародонта играет повреждение мембран лизосом и выход гидролитических ферментов (коллагеназа, эластаза, кислая фосфатаза) во внутриклеточную и внеклеточную среду. Отражением повышенного протеолиза при генерализованном пародонтите является повышение уровня среднемолекулярных пептидов в сыворотке крови и слюне больных, что рассматривают как проявление эндогенной интоксикации и повышение распада тканей пародонта (Мельничук Г.М., Гресько И.В., 2005). Существенный вклад в повышение активности ферментов при пародонтите играют активированные лейкоциты. Усиление протеолиза вызывает повышение концентрации большинства свободных аминокислот в ротовой жидкости, что может быть одним из важных диагностических тестов этого заболевания.

Для пародонтита характерно усиление свободнорадикальных процессов. Источником высокого уровня активных форм кислорода в очаге воспаления являются активированные нейтрофилы. Их активацию вызывают провоспалительные цитокины (интерлейкин-1b, интерлейкин-6, интерлейкин-8 и ФНО-a), способные осуществлять цитотоксическое и цитостатическое действие. Цитокины играют важную роль в патогенезе хронического воспаления, в генезе лихорадки, синтезе белков острой фазы, организации иммунного ответа. Наряду с генерацией кислородных радикалов нейтрофилы выделяют фермент эластазу, который способствует повреждению тканей. Наблюдается параллелизм изменения активности фермента и содержания цитокинов при прогрессирующем пародонтите. Атака избытком свободных радикалов биологических мембран, в частности митохондриальных, усиливает дефицит энергии. В острой фазе воспалительного процесса возрастает продукция реактантов острой фазы воспаления. Установлена взаимосвязь между содержанием лактоферрина в капиллярной крови десны и тяжестью воспалительного процесса в тканях пародонта (Сербиненко Е.В., 2003).

Получены убедительные экспериментальные доказательства роли активации свободнорадикального окисления в патогенезе пародонтита.

50

Содержание животных на Е-гиповитаминозной диете (витамин Е – природный антиоксидант, ингибитор свободнорадикального окисления) на протяжении 6 месяцев вызывает изменения в тканях пародонта, характерные для пародонтита у людей: усиление резорбции альвеолярных отростков, а затем тела челюсти, образование патологических зубодесневых карманов, дизрегуляцию сосудов пародонта. Имеются данные о снижении содержания витамина Е в сыворотке крови больных пародонтитом. Хроническая антиоксидантная недостаточность также сопровождается активизацией процессов перекисного окисления липидов в мягких тканях, уменьшением содержания кальция в костной ткани, резорбцией альвеолярного отростка челюстей и выпадением зубов. Изменения в пародонте при недостаточности антиоксидантов во многом совпадают с возрастной инволюцией тканей.

Характерное проявление нарушения метаболизма при пародонтите

– остеопороз альвеолярных отростков. Его развитию способствуют активация лейкоцитов, тромбоцитов и медиаторы воспаления. Они способны вызывать дезорганизацию соединительнотканных структур, входящих в состав круговой связки зуба, образование зубодесневых карманов, в которых микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, погибшие лейкоциты достигают зубных альвеол и вызывают остеолиз – процесс разрушения костной ткани с одновременным уменьшением как органического, так и минерального компонентов. Повышенный остеолиз является причиной постепенного исчезновения межальвеолярных перегородок, расшатывания и выпадения зубов. При пародонтите в сыворотке крови, моче и гингивальной жидкости повышается содержание пиридинолина, что отражает усиление резорбции альвеолярных отростков. Усиление распада протеогликанов в тканях пародонта при воспалении сопровождается повышенным содержанием уроновых кислот в гингивальной жидкости. Данный механизм обусловливает снижение опорной функции околозубных тканей.

Следует отметить, что очаги остеопороза при пародонтите нередко чередуются с очагами остеосклероза.

Усилению метаболических и деструктивных изменений в тканях пародонта способствуют расстройства нейрогуморальной регуляции, системные нарушения кровообращения, болезни системы пищеварения и крови.

Для пародонтита характерны изменения соотношения процессов остеогенеза и остеолиза. Этому способствует снижение синтеза и усиление распада коллагена, что ослабляет минерализацию органической матрицы костной ткани пародонта и усиливает ее резорбцию. Уже на начальной стадии воспаления тканей пародонта наблюдается повышенное содержание калькпротеина в гингивальной жидкости, что отражает усиление остеолиза. Такие изменения особенно интенсивно развиваются при сахарном диабете вследствие ослабления анаболического эф-

51

фекта инсулина, сосудистых изменений и торможения клеточного и гуморального иммунитета.

Оснижении синтеза и усилении распада коллагена и протеогликанов при пародонтите свидетельствуют увеличение экскреции оксипролина и уроновых кислот с мочой. Даже на начальной стадии пародонтита экскреция оксипролина с мочой у больных значительно выше, чем у здоровых лиц. Наиболее высокого уровня она достигает при тяжелых формах пародонтита. У больных пародонтитом увеличивается также содержание нейраминовой кислоты в крови, что отражает усиление деградации гликопротеинов соединительной ткани.

Как известно, костная ткань является основным депо лимонной кислоты в организме. Ей свойственна высокая комплексообразовательная активность, что обусловливает участие лимонной кислоты в мобилизации кальция из костной ткани и регуляцию его концентрации в крови. При ранних деструктивных изменениях костной ткани пародонта уровень лимонной кислоты в крови повышается (в норме он равен 88,5-156,0 мкмоль/л). Существует позитивная корреляция между степенью остеопороза и содержанием лимонной кислоты в сыворотке крови.

Онарушении метаболизма белков у больных пародонтитом свидетельствуют изменения протеинограммы: незначительное уменьшение

содержания альбумина и увеличение содержания глобулинов за счет b- и g-глобулинов. Обострение воспалительного процесса в пародонте сопровождается увеличением содержания a1- и a2-глобулинов в сыворотке крови. Важное значение в механизме развития пародонтита принадлежит аутоиммунному механизму.

Есть убедительные доказательства зависимости развития и протекания пародонтита от типологических особенностей нервной регуляции, которая обусловлена нейрохимическими процессами.

Таким образом, пародонтит сопровождается сложными метаболическими нарушениями, которые имеют как локальный, так и системный характер.

Накоплено много сведений о значительной роли стрессорных факторов в возникновении изменений метаболизма, структуры и функции тканей пародонта. Эмоциональный стресс вызывает расстройства метаболических процессов, микроциркуляторные изменения, активацию свободнорадикального окисления, ацидоз, что обусловливает повреждение тканей пародонта и выпадение зубов, то есть значительно ускоряет инволюционные изменения (Тарасенко Л.М.). Тяжесть стрессорного поражения тканей пародонта зависит от индивидуально-типологических особенностей организма (Непорада К.С.). Стрессогенное влияние способно повышать в тканях пародонта содержание провоспалительного интерлейкина (1a - 1b), который повреждает клетки. Полиморфноядерные лейкоциты способны нарушать метаболическую функцию сосудов, способствуют освобождению оксида азота, который является сильным ва-

52