Основні симптоми та синдроми

 при захворюваннях шлунка та кишківника. Методи клінічного, лабораторного та інструментального дослідження при гострих та хронічних гастритах, виразковій хворобі шлунка та 12-палої кишки,

ентеритах та колітах

Наша травна система - це унікальна біохімічна лабораторія з неперевершеним використанням «робочого місця», працює завжди в екстремальних умовах, має вроджену автоматизовану систему управляння,   зв'язок із зовнішнім світом, щохвилини змінює умови функціонування, система яка приймає  на себе тягар багатьох людських вад. Система, про функціонування якої ми не згадуємо доти, доки не відчуваємо збоїв у її роботі.

 Захворювання шлунка   є найбільш поширеними серед захворювань кишково – шлункового тракту.  Основні скарги   на основі яких можна запідозрити захворювання шлунка    наступні:

        біль в епігастральній ділянці;

        нудота, блювання, відригування, печія, порушення апетиту та смаку;

        кровотеча;

Основними причинами болю є:

        розтягнення шлунка,

        порушення моторної функції органу,

        перехід запального процесу на очеревину.

      Зв'язок больових відчуттів з вживанням їжі пов’язаний із зміною рівня кислотності шлункового вмісту. В залежності від часу виникнення біль поділяється на ранній (через 30-40 хв після прийому їжі ) і пізній (через 1,5-2 год ), голодний (натще), нічний.

Поява болю  одразу після вживання  великої кількості їжі, незалежно від її характеру свідчить про наявність перигастриту, про утворення злук між сусідніми органами.

 Біль постійний, ниючий свідчить про ураження слизової оболонки і підслизового шару.

 Біль який виникає в шлунку, як правило іррадіює в спину, лопатки, нижню частину міжлопаткового простору, ліве підребер’я.

Характер болю може свідчити про природу патологічного процесу:

        сильний біль, як правило є результатом втягнення в запальний процес нервових волокон стінки шлунка,

        тягнучий – внаслідок розтягнення,

        нападоподібний – внаслідок спастичних явищ.

     Нудота – рефлекторний акт, пов’язаний з подразненням блукаючого нерва. Проявляється відчуттям тиску в епігастральній ділянці, слабкістю, підвищеним слиновиділенням і пітливістю, запамороченням, падінням АТ, блідістю шкіри.

     Блювання – рефлекторний акт внаслідок  збудження блювотного центру. За походженням може бути центральна, гематогенно-токсична, вісцерального або рефлекторного ґенезу. Блювання розглядають, як ознаку шлункового захворювання, коли вона супроводжується іншими ознаками ураження шлунка. Спостерігається при гострому гастриті, виразковій хворобі, спазмах воротаря, раці шлунка.

Шлункова кровотеча: має дві ознаки – кривава блювота і дьогтеподібний кал. При масивній шлунковій кровотечі може виділятись велика кількість крові яскраво червоного кольору. 

Відригування – вихід газу із шлунка у порожнину рота або газу з харчовими масами (відригування їжею), відбувається при скороченні м’язів шлунка при відкритому кардіальному відділі.  Найчастіше така ознака виникає при стенозі воротаря, гіперсекреції, зниженій кислотності шлункового соку, розширенні шлунка, ахілії із застоєм.

Печія - відчуття печії за грудиною. Виникає внаслідок шлунково-стравохідного рефлюксу, який   турбує  задовго до виникнення болю.

Порушення апетиту проявляється як зниженням (гострі та хронічні гастрити з понижено кислотністю шлункового соку) так і посиленням апетиту (виразкова х-ба дванадцятипалої кишки).

Спотворення апетиту –переважно при пониженій кислотності шлункового соку виникає відраза до м’ясної їжі. При ахілії спостерігається пристрасть до крейди, вугілля.

Виражена загальна слабкість, підвищена втомлюваність, знижена працездатність результат ураження вегетативної нервової системи.

На основі перерахованих скарг, як правило, виділяють наступні синдроми: больовий, диспепсичний, шлункової кровотечі та астеновегетативний.

Гастрит займає 35% від усіх захворювань кишково-шлункового тракту і 85% усіх спостережень від захворювань шлунка.

  Серед дорослого населення, за даними різних дослідників, гастрит виявляється від 2 до 50%, причому однаково часто зустрічається як у чоловіків так і жінок, вражає людей різних вікових категорій. Різниця полягає лише в тому, що молоді люди хворіють частіше на ХГ типу В, а у людей похилого віку переважає гастрит А. Що ж таке гастрит?

Гастрит – це захворювання шлунка з  гострим або хронічним рецидивуючим перебігом, в основі якого лежать запальні, дистрофічні та дисрегенеративні ураження слизової оболонки шлунка, які супроводжуються порушенням його секреторної, моторно-евакуаторної та інкреторної функції.

Як правило гострий гастрит виникає під впливом порушеного харчування, недоброякісної гострої їжі, дією хімічних, термічних чи алергічних чинників.

Згідно морфологічної класифікації розрізняють  катаральний, некротичний (корозивний) та гнійний (флегмонозний) гострий гастрит.

Основними синдромами катарального гострого гастриту є:

        больовий,

        диспепсичний,

        інтоксикаційний.

Початок  хвороби, як правило, гострий.   Хворі втрачають апетит, появляється нудота, блювання, відрижка тухлим, відчуття важкості і болю в епігастральній ділянці, метеоризм, пронос, посилене слиновиділення, слабкість. При тяжкому перебігу спостерігається підвищення температури тіла, можливий розвиток колапсу.

Шкіра хворого бліда, язик вкритий сіруватим нальотом. Визначається локальна болючість в епігастральній ділянці.

При дослідженні крові виявляється нейтрофільний лейкоцитоз; сечі – альбумінурія, циліндрурія, олігурія.  При гастроскопії видно гіперемовану слизову оболонку. Шлунковий сік містить багато слизу секреторна та кислотоутворююча функція шлунка порушена. 

При некротичному гастриті, як правило, уражаються і слизові оболонки ротової порожнини, стравоходу. Захворювання розвивається під дією кислоти або лугу, які потрапляють на слизову. Розвивається сильний біль, печія, багаторазова блювота  (слиз, кров), мелена, можливі шок і синдром «гострого живота».

При огляді можна виявити сліди опіків на обличчі, слизових. Пальпаторно спостерігається підсилення болі при пальпації в епігастрії.

У крові – лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво. Можливі протеїнурія, олігурія, еритроцитурія.

Флегмонозний гастрит супроводжується гіпертермією, безперервним блюванням, та вираженими болями в надчерев’ї, істеричністю склер, гепатомегалією, спленомегалією. При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз, токсичну зернистість нейтрофільних гранулоцитів, зростання ШОЕ.

      Лікування гострого гастриту складається з дезінтоксикаційної терапії: промивання шлунка, очистної клізми, дачі адсорбентів. При вираженому больовому синдромі дають спазмолітичні засоби  (атропіну сульфат, платифілін, но-шпу), при гіпотензивному синдромі дають гіпертензивні засоби: кофеїн поліглюкін. Хворий має дотримуватись ліжкового режиму та дієтичного харчування згідно столу №1.

Некротичний   гастрит є показом до негайної госпіталізації. Хворому промивають шлунок великою кількістю води. При отруєнні кислотами до води додають молоко, вапняну воду, палену магнезію, якщо отруєння відбулось лугом – використовують розведену лимонну чи оцтову кислоту. Їжу і воду вживати неможна. Всередину дають 200 г. рослинної олії, збиті білки, вершкове масло, пізніше призначається дієта №1. Довенно вводять ізотонічний і гіпертонічний розчин натрію хлориду, 5% розчин глюкози, кров, плазму, вітаміни.  При сильному болі призначають болезаспокійливі засоби, навіть наркотичні. Якщо виникають ускладнення показані антибіотики. При виникненні перфорації – негайне оперативне лікування.

 

Хронічний гастрит – поліетіологічне захворювання. Може розвинутись  після перенесеного  гострого гастриту, або виникненню сприяє поєднання декількох факторів. Всі фактори виникнення ХГ можна поділити на ендогенні і екзогенні.

    Екзогенні: порушення харчування (нерегулярне харчування, відсутність стабільного харчового ритму з раціональним розподілом добового калоражу, порушення умов прийому їжі –харчування похапцем, неповне пережовування їжі, огріхи в кулінарній обробці їжі, зловживання харчовими стимуляторами шлункової секреції при схильності до алергії пошкоджуючий вплив мають потенційні алергени цитрусові, полуниці, яйця. Шоколад, риба і т. д. ), куріння, алкоголь, нервово-психічний стрес, професійні шкідливості (металічна, хлопкова, силікатна, вугільна пилюка, пари кислот, лугів, контакт з продуктами синтетичної хімії), тривале вживання медикаментів (особливо не стероїдних протизапальних засобів, сульфаніламідів, деяких антибіотиків);

    Ендогенні чинники: хронічні інфекції, захворювання ендокринної системи (гіпофіз наднирники, щитовидна, та пара щитовидні залози), рефлекторний вплив з патологічно змінених органів (печінка, підшлункова залоза, кишківник), порушення обміну речовин, недостатність кровообігу (внаслідок гіпоксії органів і тканин), інтоксикація (уремія), фактори алергічного походження. Серед екзогенних факторів найважливіше місце займає порушення харчування. Роль інфекційно-токсичного чинника раніше вважалась незначною бо у кислому середовищі гине більшість мікроорганізмів. Але у 1983 р. був виділений особливий штам бактерій які здатні колонізувати слизову оболонку шлунка. Це кампілобактероподібні спіралевидні мікроорганізми (Helikobakcter pylori),які здатні прикріплятись до епітеліальних клітин слизової оболонки шлунка, викликаючи їх загибель. Руйнуючи захисний шар пристінкового слизу, проникаючи вглиб шлункових залоз. Бактерії захищені від впливу шлункового соку «хмаркою аміаку», бо постійно виділяють уреазу, яка розщеплює сечовину їжі. Персистенція бактерій в слизовій оболонці приводить до хронічного запального процесу. Вирішальну роль Helikobakcter pylori відіграє у виникненні астрального гастриту типу В (виявляють у 96-99% хворих). Інфекційний чинник практично не має значення при ХГ типу А і рефлексних гастритах.

 

КЛАСИФІКАЦІЯ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ

Відповідно до етіологічного чинника виділяють:

        екзогенний гастрит;

        ендогенний гастрит;

За станом секреторної функції;

        хронічний гастрит із збереженою секреторною функцією;

        хронічний гастрит із недостатньою секреторною функцією;

За клінічним перебігом:

        декомперсований або у фазі загострення;

        субкомпенсований;

        компенсований або у фазі ремісії;

За морфологічними критеріями:

        поверхневий;

        атрофічний;

        атрофічно-гіперпластичний;

        гіперпластичний;

Класифікація 1996р.

(сполучення в діагнозі етіології, топографії і гістологічних характеристик)

Тип гастриту	Синоніми	Етіологічні фактори
Неатрофічний	Поверхневий, гіперсекреторний, тип В	H. pylori, інші фактории.
Атрофічний Аутоімунний Мультифокальний	Тип А, дифузний тіла шлунка	Аутоімунний, H.Pylori, особливості харчування, фактори середовища
Особливі форми:
Хімічний	Реактивний рефлекс-гастрит, тип С
Радіаційний		Променеве ураження
Лімфоцитарний		Ідіоматичні імунні механізми, H. pylori
Неінфекційний гранульоматозний		Хвороба Крона, саркоїдоз, чужорідні тіла
Еозинофільний	Харчова алергія, інші алергени	Алергічний
Інші інфекції		Бактерії  (крім H.pylori), віруси, грибки, паразити.

 

Клінічні прояви: основні синдроми-больовий, диспепсичний, астено-невротичний.

Основні скарги хворих – тупий біль в епігастрії після спожитої їжі, відрижка, зригування, печія, неприємний присмак в роті. Крім того – вуркотіння в животі, пронос, метеоризм, загальна слабкість, гіпергідроз кінцівок.

При об’єктивному обстеженні: зниження маси тіла, блідість і сухість шкіри. Язик обкладений білими нашаруваннями біля кореня, відбитки зубів на боковій поверхні, Живіт м’який, здутий, локальна болючість при пальпації в надчеревній (гастрит типу А) або в пілородуоденальній (гастрит типу В) ділянці.

З інструментальних методів дослідження найбільш інформативним є гастроскопія з прицільною біопсією та визначення кислотоутворюючої функції за допомогою зондування.

Картина ендоскопічного хрон. гастриту при ендоскопічному обстеженні

Лікування: Залежить від етіологічного чинника. Режим з дотриманням  дієтичного харчування ( №1)

Ерадикація  H. Pylori з використанням стандартних схем антибіотико терапії, препаратів вісмуту, обволікаючих засобів. При болях – спазмолітики. Фітотерапія. Обволікаючі та в’яжучі засоби.

Замісна терапія, якщо гастрит із секреторною недостатністю. Санаторно-курортне лікування.

Виразкова хвороба шлунка і 12-перстої кишки – хронічне рецидивуюче захворювання, характерною ознакою якого в період загострення є запалення слизової оболонки шлунка і 12- палої кишки та утворення виразок.

ВХ виявляють у 5-10% дорослого населення, переважно чоловіків у віці до 50 років. У 95% випадків ВХ 12 – палої кишки і 87% випадків ВХ шлунка виявляють асоціацію з Helikobakcter pylori.

Етіологія: ВХ – мультифакторне захворювання, яке характеризується багатьма похідними в т. ч. спадковими. При наявності «критичного» числа генетично зумовлених ознак формується схильність до виразкової хвороби, яка проявляється розвитком  виразкової хвороби при  впливі на організм комплексу несприятливих факторів зовнішнього середовища. Спадкова схильність до виразкової хвороби виявляється у 40-50% хворих. Ризик розвитку виразкової хвороби у кровних родичів хворих у 3-4 рази вищий, ніж у популяції в цілому. «Сімейний виразковий синдром» - виразки однієї локалізації, частіше дуоденальні, виявляються у батьків та їх дітей, у всіх при цьому 0(І) група крові.

Маркери спадкової схильності

1. 0(І) група крові за системою АВО;

2. Неспроможність виділяти зі слиною групові аглютиногени крові системи АВО;

3. Природжений дефіцит альфа-1-антитрипсиногену і альфа-2-макроглобуліну, що забезпечують захист слизових оболонок від ушкодження травними ферментами та стимулюють фізіологічну регенерацію;

4. Відсутність в крові кишкового компонента лужної фосфатази;

5.Збільшення маси обкладкових клітин шлунка, що викликають значне підвищення кислотоутворення, гіперреактивність секреторного апарату шлунка;

6. Підвищення в крові фракції пепсиногена -1;

7. Зниження рівня секреторного імуноглобуліну А;

8. Неспроможність відчувати гіркий смак фенілтіокарбаміду;

9.Порушення обміну фукоглікопротеїдів і глюкозаміногліканів, що входять до складу шлункового і дуоденального слизу – основних хімічних протекторів слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки;

10. Наявність антигенів системи гістосумісності НІА-В5, В14, В15;

11.Конституційні особливості психоемоційної сфери –належність до слабкого чи сильного, але неурівноваженого типу вищої нервової діяльності із схильністю до вегетативних порушень, дратівливої слабкості, з поганою переносимість сильних подразнень;

Навіть за наявності всього комплексу спадкових факторів (полігенного блоку) у даної людини розвиток виразкової хвороби можливий тільки при впливі на організм комплексу несприятливих факторів зовнішнього середовища.

На сьогодні загальновизнані чотири основних причини пептичної виразки  

1.     Асоціація пептичної виразки з Helikobakcter pylori.

2.     Лікарські засоби (ацетилсаліцилова кислота, сульфаніламіди, калію хлорид, протитуберкульозні засоби, нестероїдні протизапальні засоби, глюкокортикостероїди)

3.     Наслідки патологічної гіперсекреції

4.     Змішана етіологія

Провокуючі фактори зовнішнього середовища

 

1.     Психоемоційний стрес, хронічне перенапруження нервової системи, при якому в підкіркових структурах утворюється вогнище «застійного збудження», порушуються  кірково-підкіркові взаємовідносини із розвитком дистонії вегетативної системи, порушенням гормонального балансу.

2.     Шкідливі звички – паління, алкоголізм, 95%хворих на виразкову хворобу палять. Нікотин викликає гіперплазію обкладкових клітин у слизовій оболонці шлунка, пригнічує утворення бікарбонату підшлунковою залозою, підвищує рівень пепсиногену -1 у крові, пригнічує слиноутворення в шлунку й дванадцятипалій кишці, підсилює моторику шлунка, викликає спазми, дуоденогастральний рефлекс. Алкоголь порушує слизовий бар’єр шлунка. Низькі концентрації етанолу стимулюють шлункову секрецію, високі – пригнічують, але викликають ерозії слизової оболонки. Систематичне вживання алкоголю супроводжується дистрофією і атрофією слизової оболонки шлунказ появою зон кишкової метаплазії.

3.     Аліментарні фактори – систематичне порушення стереотипу харчування – рідкий та нерегулярний прийом їжі, їжа вухом’ятку, похапцем, незбалансоване харчування з дефіцитом білків та вітамінів, зловживання грубими, гострими харчами, міцною кавою.

4.     Інфекційний фактор (Helikobakcter pylori) відіграє допоміжну роль у розвитку виразкової хвороби. Хелікобактер залежною формою є виразки дванадцятипалої кишки, асоційовані з хронічним гастритом типу В;

5.     Несприятливі метеорологічні чинники – різкі коливання метеорологічних умов, характерні для осені і весни, викликають дисфункцію системи нейрогіпофіз-гіпофіз-кора наднирників, у цей період підвищується кислотоутворююча функція шлунка.

 

 

Фактори ризику:

        наявність Helikobakcter pylori;

        Порушення режиму і характеру харчування (тривале вживання грубої їжі. Їда «всухомۥятку», тривалі перерви між прийомами їжі);

        Нервово-психічний фактор (стресовий);

Підвищення секреції шлункового соку і зниження активності захисних факторів слизової оболонки (мукопротеїнів, бікарбонатів);

        Наявність шкідливих звичок;

        Обтяжена спадковість.

 

Класифікація:

 

        За локалізацією:

                               - виразки шлунка

                               - виразки 12-палої кишки

                               - поєднані виразки шлунка і 12-палої кишки

        За кількістю виразок:

                                - поодинокі

                                - множинні

        За розміром (діаметром) виразки:

                                   Малі – до 0,5 см.

                                   Середні – 0,5-1 см.

                                   Великі – 1,1-2,9 см

        За рівнем шлункової секреції:

                                   З підвищеною секрецією:

                                   З нормальною секрецією:

                                   З пониженою секрецією:

        За стадією:

                      Загострення:

                       Ремісія;

        За наявністю ускладнень:

Можливі ускладнення – кровотеча, пенетрація, перфорація, стенозування, малігнізація.

 

Діагноз пептичної виразки ґрунтується на клініко - анамнестичних критеріях:

Основні синдроми: больовий, диспепсичний, астеноневротичний.

Особливості больового синдрому:

1. Скарги на біль, який пов’язаний з вживанням їжі («голодний», «нічний», «ранній», «пізній»)

        Ранні болі виникають через 0,5-1 год після їжі, поступово наростають по інтенсивності, зберігаються на протязі 1,5-2 год, зменшуються і зникають по мірі просування шлункового вмісту у 12-палу кишку; характерні для виразки тіла шлунка. При ураженні кардіального, субкардіального і фундального відділів больові відчуття виникають зразу після прийому їжі.

        Пізні болі виникають через 1,5-2 год після прийому їжі, поступово посилюються по мірі евакуації вмісту із шлунка; характерні для виразок пілоричного відділу шлунка і цибулини 12-палої кишки

        «Голодні» (нічні) болі виникають через 2,5-4 г після їди, зникають після чергового прийому їжі, характерні для виразок 12-палої кишки і пілоричного відділу шлунка.

Вираженість болю залежить від локалізації дефекту (незначна біль – при виразках тіла шлунка, різка біль –при пілоричних і поза цибулинних виразках 12-палої кишки ), віку (більш інтенсивна у хворих молодого віку), наявності ускладнень.

Найбільш типова проекція болю в залежності від локалізації патологічного процесу:

        при виразках кардіального і субкардіального відділу шлунка – ділянка мечоподібного відростка;

        при виразках тіла шлунка – епігастральна ділянка зліва від серединної лінії;

        при виразках пілоричного відділу і 12-палої кишки – епігастральна ділянка справа від серединної лінії.

Особливості диспепсичного синдрому: печія іноді буває першою ознакою захворювання. При локалізації виразки у шлунку переважають нудота і печія. Блювання з’являється рідко. 

При локалізації виразки в дванадцятипалій кишці  блювота виникає на висоті болю і приносить полегшення. Після споживання їжі виникає відрижка кислим.

Анамнестичні дані:

 сезонність больових відчуттів або печії частіше спостерігається при локалізації виразки в дванадцятипалій кишці; обтяжена спадковість по батьківській лінії, наявність провокуючих факторів чи факторів ризику.

 

Даних  фізикального обстеження:

При посиленні болю хворий займає вимушене положення на боці чи на спині підібгавши до живота ноги, чи сидить навпочіпки, здійснюючи тиск на ямку під грудьми стиснутою в кулак рукою. В період відсутності болю стан хворого задовільний. Язик вологий, обкладений білими чи сірувато-жовтими нашаруваннями при виразках шлунка, а при виразках дванадцятипалої кишки чистий, вологий, з добре вираженими сосочками. При огляді черевної стінки спостерігається гіперпігментація шкіри  (систематичне використання грілок для усунення спастичного болю).  При пальпації живота виявляється підвищена чутливість шкіри  в епігастрії та мезогастрії,  біль в місцях локалізації патологічного процесу, незначне напруження м’язів. Якщо в патологічний процес втягується очеревина, виявляється позитивний симптом Менделя (перкусія кінчиками пальців по передній черевній стінці викликає біль в надчеревній ділянці) та Василенко («перкуторна» пальпація за Образцовим викликає  феномен «шуму плескоту»).

Клінічна картина ВХ залежить від локалізації виразкового дефекту, його розмірів і глибини, секреторної функції шлунка, віку хворого.

 

 

Лабораторні та інструментальні методи обстеження

 

Лабораторні обстеження:

        загальний аналіз крові (для виключення кровотечі),

        Аналіз калу на приховану кров

        Виявлення наявності в біоптаті слизової оболонки досліджуваного органа мікробів типу Helikobakcter pylori (швидкий уреазний тест, цитологічний, гістологічний методи, чи вирощування культури, дихальний тест)

Дихальний тест із сечовиною, поміченою С¹³. H. Pylori виділяють фермент уреазу, яка розщеплює сечовину їжі – через 30 хв. після прийому міченої сечовини всередину у інфікованих хворих у видихуваному повітрі появляється вуглець.

Інструментальні дослідження:

        рентгеноскопія шлунка і 12-палої кишки з контрастуванням барієвою суспензією. Метод  найбільш поширений, оскільки не має протипоказань, широко доступний, але чутливість 75-85%. Пряма рентгенологічна ознака – симптом «ніші» - тінь контрастної маси, яка заповнює виразковий кратер. Маленькі «ніші» - не розпізнаються при рентгеноскопії. До  непрямих рентгенологічних ознак відноситься  наявність рідини в шлунку натще, пришвидшене просування контрастної маси в зоні виразки, симптом точкової болючості і  місцевого напруження при  зовнішній пальпації, реґіонарний спазм. На протилежній від виразки стороні виявляється «симптом вказівного пальця» або контрлатеральний спазм де Кервена – дефект наповнення на протилежному локалізації виразки боці шлунка чи 12-палої кишки внаслідок спазму або рубцювання кругових або косих м’язів.

        Ендоскопічне дослідження (фіброгастродуоденоскопія) – найбільш чутливий та інформаційний метод виявлення виразки, що дозволяє вірогідно встановлювати локалізацію та розміри виразок, визначити стадію виразкового процесу, провести цитологічну та гістологічну оцінку морфологічної структури слизової оболонки шлунка, здійснювати динамічний контроль за процесом рубцювання.

        рН-метричне дослідження кислотоутворюючої функції шлунка дозволяє здійснювати роздільне визначення рН у різних відділах гастро дуоденальної зони (при необхідності використовують дослідження в динаміці та добове моніторування).

        Дослідження шлункової секреції за допомогою аспіраційно-зондового методу. (досліджують 3 фази секреторного циклу – натщесерцеву, базальну та стимульовану стандартними подразниками)

 

Принципи лікування:

Дієтичний режим 1, 1а, 1б.

Антибіотико терапія, згідно стандартних схем:

Антацидні засоби: В’яжучі та обволікаючі:

Спазмолітини;

Репаранти;

Після вщухання больового синдрому фізіотерапія;

Санаторно-курортне лікування :Трускавець, Моршин, Миргород, Єсентуки.

 

Хірургічні методи лікування ВХ

 

Симптоматика уражень кишківника має свої особливості  Хворі скаржаться, як правило, на біль, здуття живота, проноси, закрепи, прояви кишкової кровотечі, зниження маси тіла, виражену загальну слабкість.

Особливості больового синдрому наступні:

        відсутність залежності болю від вживання їжі;

        зв'язок болю із актом дефекації;

        зменшення болю після акту дефекації;

 

За патогенезом біль може бути:

        Спастичним (спазм кишкових м’язів, короткотривалий, по типу кишкової коліки)

        Дистензійним (розтягування кишківника газами, довготривалий, ниючий)

 

Для уражень кишківника характерні тенезми – часті болючі позиви на акт дефекації без випорожнення (виділяється лише невелика кількість слизу).

Здуття живота внаслідок порушення прохідності кишок, підсилення процесів бродіння, пониженого всмоктування газів кишковими стінками та аерофагії.

Бурчання в животі виникає внаслідок порушення моторної функції кишківника.

Пронос – збільшення  за добу частоти (більше 3 разів) та кількості калу (понад 250 г.) Причинами гострої діареї (до 2 тижнів) може бути: інфекція, харчова алергія, інтоксикація. Хронічної –ураження тонкого кишківника, міліарної недостатності, зовнішньо секреторної недостатності підшлункової залози, ураження товстої кишки, алергії, порушення ендокринної та нервової системи.

Закрепи – тривала, понад 48 годин затримка калу в кишечнику.

 

Запальне або запально-дистрофічне ураження тонкої кишки, яке приводить до атрофії і склерозу її слизової оболонки називається ентеритом.

    При цій хворобі відбувається атрофія ворсинок, послабляється сорбційний процес, порушується пристінкове травлення, виникає порушення гідролізу харчових продуктів і внаслідок цього розвивається місцевий ентеральний синдром або синдром малдигестії. Клінічно цей синдром проявляється здуттям живота (метеоризм), а накопичення газів в кишківнику   (флатуація),   викликає неприємні відчуття, розпираючі болі в ділянці пупка, вурчання, а пізніше і порушення стільця. Неповний гідроліз в тонкій кишці викликає підвищення осмотичного тиску в порожнині кишки, (в нормі воно завжди врівноважено між порожниною кишківника і кров’ю). Як наслідок, в  кишківнику затримується рідина, а всмоктування в тонкій кишці надзвичайно велике, тому що попри їжу в тонку кишку виділяється біля 8 літрів харчових соків. Саме тому виникає погане травлення, неприємні відчуття, вурчання в животі, болі, кашкоподібний стілець. Окрім порушення травлення в кишці порушуються процеси всмоктування, виникає синдром малабсорбції.  Друга важлива ознака ентериту –ентеральний копрологічний синдром. Він проявляється стеатореєю (краплі нейтрального жиру в калі), креатореєю (кристали жирних кислот і нерозчинних мил), амілореєю (вільних позаклітинних зерен крохмалю). Гною і слизу в калі, як правило, нема.

 

Хронічний коліт – тривале запалення товстої кишки з рецидивним перебігом.

 Причиною можуть бути збудники кишкових інфекцій, а також велику роль відіграє аліментарний і токсичний фактори, супутня патологія кишково-шлункового тракту, вживання ліків, алергія, зловживання проносними засобами і клізмами.

Клінічна картина хронічного коліту проявляється, з однієї сторони, місцевими запальними проявами, а з іншої - порушенням травлення (кишковою диспепсією). Місцевий колітичний синдром обумовлений, в першу чергу, порушенням моторної функції товстої кишки, появляються схваткоподібні болі в животі із локалізацією у здухвинній ділянці, але можуть бути і біля пупка, особливо при ураженні попереково-ободової кишки. Диспепсичний синдромскладається з наступних ознак: зміна проносів запорами, здуття живота, тенезми до 15-20 на день. Кишкова диспепсія може проявлятись бродильною диспепсією (здуття живота, вурчання, кишковий дискомфорт, болі в животі, які зменшуються після відходження газів, нечасті проноси - до 5 на день, стан погіршується після вживання легкозасвоюваних вуглеводів), або гнилісною диспепсією (кашкоподібний  темно-коричневий кал з лужною реакцією, з гнилісним запахом, значною кількістю неперевареної клітковини, різким збільшенням аміаку в калі). Поряд з цим виявляються астеноневротичний, інтоксикаційний синдром та порушення мінерального обміну.

     При об’єктивному обстеженні: виражена інтоксикація, підвищена температура тіла, схуднення, виявляється болючість при пальпації товстої кишки, окремі її ділянки спастично скорочені, наповнені рідким вмістом, посилено вурчать.

Лабораторно-інструментальні обстеження:     

Лейкоцитоз із зсувом вліво, підвищення ШОЕ, при алергічному коліті – кристали Шарко-Лейдена в калі. При бактеріологічному дослідженні виявляють дисбактеріоз. Основним методом для підтвердження діагнозу є ректороманоскопія та колоноскопія (виділяють форму запалення слизової – катаральне, гнійне, фібринозне, некротично-виразкове).

 

Лікування: Дієта 3, 4, 4а, 4б (залежно від стільця), вітаміни. При інфекційній природі коліту – антибіотики. При проносі – в’яжучі, обволікаючі настої, відвари трав. Санаторно-курортне лікування.