15

МОЗ України

Вінницький національний медичний університет ім.М.І.Пирогова

Кафедра нервових хвороб

з курсом нейрохірургії

тел. (+0432) 35 – 40 – 75

Навчальний матеріал Методична розробка для самостійної роботи студентів під час практичного заняття по учбових темах:

№ 19. Судинні захворювання головного мозку (ішемічний інсульт).

№ 20. Судинні захворювання головного та спинного мозку (геморагічний інсульт та субарахноїдальний крововилив); судинні ураження спинного мозку.

Перелік питань для самопідготовки до практичного заняття:

1. Анатомічні дані про будову судинної системи мозку (сонні та хребцеві артерії, Вілізієве коло); ауторегуляція мозкового кровообігу.

2. Етіологічні фактори інсульту та фактори ризику порушень мозкового кровообігу; патофізіологія та патоморфологія різних типів порушень мозкового кровообігу.

3. Визначення та класифікація інсультів, основні типи порушень мозкового кровообігу. Механізми виникнення ішемічних процесів у мозку (типи ішемічного інсульту за критеріями TOAST).

4. Патофізіологія ішемічного інсульту: поняття про «пенумбру», глутаматний каскад, ішемічний каскад (кальцієва токсичність, апоптоз), терапевтичне вікно.

5. Визначення та клінічна характеристика транзиторних ішемічних атак (ТІА).

6. Клінічна характеристика ішемічного інсульту: атеротромботичний тип інсульту.

7. Клінічна характеристика ішемічного інсульту: кардіоемболічний тип інсульту.

8. Клінічна характеристика ішемічного інсульту: лакунарний тип інсульту.

9. Клінічна характеристика геморагічного інсульту: лобарні гематоми та гематоми мозочка, крововилив у внутрішню капсулу.

10. Клінічна диференційна діагностика ішемічних та геморагічних інсультів.

11. Додаткові методи обстеження хворих з інсультом: методи нейровізуалізації (КТ та МРТ), ультразвукове обстеження, люмбальна пункція – діагностична цінність.

12. Принципи ведення хворих з мозковим інсультом в гострому періоді: загальні підходи, тромболізис, профілактика ускладнень, рання реабілітація.

13. Принципи та стратегія вторинної профілактики інсультів.

14. Поняття про реабілітацію та якість життя хворих, що перенесли інсульт: складові якості життя та вплив на них.

Питання для повторення попереднього матеріалу:

1. Методика обстеження неврологічного хворого.

2. Локалізація функцій в корі головного мозку.

Перелік обов'язкових практичних навичок:

1. Методика обстеження чутливості та довільних рухів, методика викликання фізіологічних та патологічних рефлексів.

2.Методика визначення менінгеального синдрому.

3.Методика визначення синдрому підвищення внутрішньочерепного тиску.

4.Методика оцінки ліквору (клітинно-білкова та білково-клітинна дисоціація).

Судинні захворювання головного та спинного мозку включають дві категорії: порушення церебральної перфузії (ішемії) та нетравматичні інтракраніальні крововиливи. Перші складають 80 – 85% випадків, другі – 15 – 20%. Основними клінічними категоріями є інсульт та транзиторна ішемічна атака, які визначаються наступним чином:

Інсульт – синдром, що характеризується раптовим розвитком неврологічного дефіциту, який зберігається не менш, ніж 24 години і який зумовлений вогнищевим ураженням центральної нервової системи внаслідок порушення мозкового кровообігу (ішемії чи геморагії).

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) – раптовий розвиток неврологічного дефіциту, що триває менш, ніж 24 години, зумовлений порушенням мозкового кровообігу і при тому доступними методами нейровізуалізації не визначається вогнищевих змін у речовині мозку *.

* - в зв’язку з тим, що 90% ТІА мають тривалість неврологічних розладів в межах 15 – 30 хвилин, а при тривалості їх більше 1 години методами КТ та МРТ вже визначаються вогнищеві зміни у речовині мозку, сучасна класифікація обмежує тривалість неврологічних розладів для ТІА 1 годиною.

Інсульт є третьою найбільшою причиною смерті (після захворювань серця та раку) в індустріальних країнах та є найбільш частим неврологічним захворюванням, що викликає інвалідизацію. Частота інсультів зростає з віком і є більшою у чоловіків (у віці 65 років і старше у рік відбувається 600 – 800 випадків інсульту на 100.000 відповідного населення). 20% пацієнтів з інсультом помирає протягом місяця, 30% - протягом року. Третина хворих залишається глибоко інвалідизованими (потребують сторонньої допомоги, нагляду) і лише третина відновлюється повністю або до ступеня незалежності в повсякденному житті. Смертність від геморагічних інсультів значно вища (50% протягом першого місяця), як і ступінь подальшої інвалідизації. В Україні щорічно відбувається коло 100.000 випадків інсульту і смертність, нажаль є вищою, ніж в інших країнах. 25% випадків інсульту є повторними.

1. Мозок живиться з двох систем артерій: сонних та хребцевих, які на основі мозку об’єднуються за допомогою анастомозуючих гілок у Вілізієве коло. Це один з механізмів, що забезпечує постійність мозкового кровотоку, завдяки перерозподілу крові в системах різних мозкових артерій. Другим є механізм ауторегуляції мозкового кровотоку, що забезпечує адекватне постачання кисню, глюкози та поживних речовин в широких межах гемодинамічних станів. Виключним джерелом енергії для мозку є глюкоза, яку мозок вживає в кількості 115 г\добу, в аеробному циклі окислення. 15% серцевого викиду йде для перфузії мозку (його вага – 2% маси тіла). Мозкові функції порушуються, коли загальний потік крові зменшується від нормальних 55 – 58 мл/100 г/ за хвилину до нижче, ніж 22 мл/ 100 г/ хвилину. Це є порогом мозкової перфузії. Падіння артеріального тиску спричиняє компенсаторну дилатацію малих судин (артеріол) і, таким чином, потік крові у мозку залишається приблизно постійним. Він починає зменшуватись, коли систолічний тиск у здорової людини падає нижче 70 mm Hg, або більш, ніж 70% від попереднього рівня у гіпертензивних пацієнтів. Авторегуляція також включається у відповідь на ненормальний рівень парціального тиску CO₂ – церебральний кровотік знижується при низьких його рівнях (гіпервентиляція) та збільшується у відповідь на підвищення тиску CO₂.

Коли мозковий кровотік раптово припиняється у всьому мозку (тотальна ішемія – зупинка серця, наприклад), мозок використовує наявний кисень за 2 – 8 секунд. Втрата свідомості відбувається за 12 сек, а електричне мовчання (ЕЕГ) – за 20 – 40 секунд. Через 3 – 4 хвилини в мозку визначаються гістологічні необоротні зміни, а 9 хвилин мозкової ішемії є несумісними з життям (окрім випадків гіпотермії).

При фокальній ішемії мозку, коли мозковий кровотік падає нижче функціонального порогу (18 – 22 мл/100 г/хв.), зникає електрична активність (викликані потенціали, ЕЕГ). Якщо кровопостачання відновлюється, то відновлюється і нормальна функція (як клінічна, так і електрична), але якщо кровотік продовжує падати і пересікає інфарктний поріг (8 – 10 мл/100 г/хв.), то настають необоротні зміни. Ступінь пошкодження залежить і від тривалості гіпоперфузії.

Ішемічна пенумбра. Зона мозку, в якій регіональний мозковий кровотік лежить між двома порогами (функціональний та ішемічний пороги) називається ішемічною пенумброю. Як правило, мозковий інфаркт складається з необоротно пошкодженої центральної зони, оточеної пенумброю, виживання клітин у якій залежить від часу та рівня циркуляції крові у ній («мозок – це час!»).

Ішемічне пошкодження – активний біохімічний процес. Внаслідок виснаження енергетичних можливостей, клітини не можуть підтримувати мембранний потенціал та градієнти іонів. Калій виходить з клітин, а натрій входить в клітини, несучі з собою воду, що призводить до гострого набрякання клітин (цитотоксичний набряк). Деполяризація мембран стимулює викид великої кількості збудливих амінокислот (глутамату), що веде до входження в клітину значної кількості кальцію. Останній активує протеази, ліпази та нуклеази, які з великою кількістю кисневих вільних радикалів нищать плазматичні мембрани, цитоскелет та призводять до загибелі клітин. Ця послідовність подій називається глутаматним каскадом або кальцієвою над збудливою токсичністю (ексайтотоксичністю). Порушення гематоенцефалічного бар’єру призводить до виходу в зону інфаркту компонентів плазми крові, які, завдяки високим осмотичним властивостям, збільшують кількість води поза клітинами, спричиняючи вазогенний набряк тканини мозку. Останній, збільшуючи внутрішньочерепний тиск, ще більш погіршує кровопостачання в зоні пенумбри, розширюючи зону ішемії та інфаркту. Набряк може призвести до зміщення тканин мозку, стиснення шлуночків та вклинення окремих часток мозку (транстенторіальне вклинення, вклинення мигдаликів мозочка у потиличний отвір). В зоні пенумбри загибель клітин може йти як за сценарієм некрозу, описаним вище, так і за механізмами апоптозу, більш повільної, запрограмованої загибелі клітин, що пов’язано з синтезом нових протеїнів, конденсацією хроматину, відносною збереженістю мембран, мітохондрій тощо.

Класифікація гострих порушень мозкового кровообігу:

1. Транзиторні ішемічні атаки (ТІА)

2. Інсульт:

- ішемічний інсульт

- геморагічний інсульт:

- паренхіматозний крововилив

- субарахноїдальний крововилив

Два патогенетичних механізми можуть привести до розвитку ішемічного інсульту – тромбоз (2/3) та емболія (1/3). Тромбоз викликає оклюзію крупних судин (внутрішня сонна, середня мозкова чи базилярна артерії найчастіше) або мілких пенетруючих артерій (у разі лакунарного інсульту), а також, рідше – мозкових вен та синусів. В типових випадках клініка розвивається протягом хвилин чи годин. Тромботичному інсульту часто передують ТІА з подібною, але минущою симптоматикою.

Емболія викликає закупорку судини тромботичним матеріалом чи фрагментом бляшки, що вскрилась, з проксимальних відділів (серце, аорта чи крупні судини). Симптоматика, як правило розвивається раптово, максимальна на початку інсульту.

Внутрішньо мозковий крововилив частіше є наслідком розриву артерій (мікроаневризми Шарко-Башара при гіпертонічній хворобі та амілоїдоз судин у людей, старших 70 років). Клінічна картина розвивається раптово, частіше супроводжується головним болем, нудотою та блювотою та порушеннями свідомості. Симптоми часто не відповідають басейну певної судини.

Субарахноїдальний крововилив (САК) у 85% випадків є наслідком розриву аневризми судин мозку (вродженої чи набутої, після травматичної) і викликає церебральну дисфункцію за рахунок підвищення внутрішньочерепного тиску, подразнення мозкових оболонок та токсичного впливу крові на речовину мозку. Останнє може привести до локального вазоспазму та ішемії, хоча САК є певним виключенням з визначення інсульту – на початку він може не супроводжуватись вогнищевим неврологічним дефіцитом, а тільки загально-мозковими симптомами.

Головними етіологічними чинниками інсульту є атеросклеротичне ураження судин та гіпертонічна хвороба. Механізми реалізації цих процесів можуть бути різними. Атеросклероз вражає переважно крупні судини і частіше призводить до атеротромбозу, стенозу магістральних судин. Крупні бляшки можуть бути джерелом емболів у мозок. Атеросклеротичне ураження серця з розвитком мерехтливої аритмії є частою причиною емболічних інсультів (до 20%), разом і з клапанним ураженням при вадах серця та ендокардитах. При гіпертонічній хворобі (яка прискорює і розвиток атеросклерозу!) вражаються переважно мілкі пенетруючі судини (ліпогіаліноз артеріол), що частіше слугує причиною лакунарних інфарктів у білій та сірій підкірковій речовині. До інших причин відносяться запальні ураження судин (системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, гранульоматозний ангіїт, сифілітичний артеріїт, СНІД), диссекція судин мозку (травматична чи спонтанна). Рідкі причини: кокаїнова та амфетамінова наркоманія, мігрень ( особливо класична), пролапс мітрального клапана та штучні клапани серця, міксома передсердь, гіперкоагуляційні стани.

В етіології судинно-мозкових захворювань особливе значення має визначення комбінації факторів ризику, що збільшують вірогідність інсульту та становлять терапевтичні цілі у заходах первинної та вторинної профілактики. До факторів, які можливо модифікувати, входять: артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, надмірна вага, гіперліпідемія, паління цигарок, зловживання алкоголем. Фактори, що не модифікуються: стать, вік, расова приналежність, географія мешкання, спадкова обтяжливість.