Субарахноидальное кровоизлияние (ск)

Этиология. Наиболее частой причиной СК по большей части бывает разрыв аневризмы сосудов артериального круга или артерио-венозних мальформаций. СК могут повлечь и такие сосудистые системные заболевания, как гипертоническая болезнь, атеросклероз, болезни крови, ревматизм, опухоли мозга, уремия и др.

Клиника.

Болезнь начинается остро, чаще без предвестников. Хотя у некоторой части больных к кровоизлиянию наблюдаются симптомы, характерные для аневризмы: боль в лобно-глазном участке, парезы ЧМН (чаще глазодвигательного). Первыми симптомами СК является резкая головная боль, которая появляется внезапно или ощущение разлития горячей жидкости в голове. Сначала боль локальна (в участке затылка, реже – лобной), потом становится более диффузным, в дальнейшем появляются боли в шее, спине, иррадиирует в ноги. Одновременно с головной болью появляются тошнота и рвота. Кроме этих симптомов нередко у больных наблюдаются такие мозговые симптомы, как кратковременная потеря сознания, психомоторное возбуждение, судорожный синдром.

Через несколько часов или на вторые сутки развивается менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, общая гиперестезия). Грубых неврологических очаговых симптомов не бывает, хотя в случае базальной локализации кровоизлияния могут поражаться ЧМН и появляться такие симптомы, как птоз, косоглазие, диплопия, парез мимических мышц.

В острой стадии кровоизлияния во многих больных развиваются очаговые симптомы: парезы конечностей, нарушения чувствительности, расстройства языка. Возникновение этих симптомов обусловлено сопутствующим кровоизлиянием в мозг или чаще, и это доказано в последние годы, артериальным спазмом и локальной ишемией в результате его. Спазм сосудов чаще развивается на 3-4 сутки и длится до 3-4 недель. Объясняется спазм непосредственным влиянием вылитой крови на симпатичные сплетения артерий, токсичным действием продуктов распада гемоглобина, спазмогенною действием катехоламинов, продуктов распада тромбоцитов.

На 2-3 сутки почти у всех больных субарахноидальным кровоизлиянием повышается температура до 37,5-380 как результат раздражения гипоталамического участка продуктами распада эритроцитов, наблюдаются умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы. В ликворе есть свежая кровь, а позже – выщелочены эритроциты.

В тяжелых случаях при массивном кровоизлиянии наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы и дыхания.

Прогноз при СК в результате разрыва артериальных аневризм достаточно неблагоприятный. Часто возникает через 2-4 недели повторное кровоизлияние, которое заканчивается летально.

Таким образом, диагностика СК базируется на следующих основных моментах:

1.  Инсультоподобное начало с развитием общемозговых и оболочковых симптомов при отсутствии грубого неврологического дефицита.

2.  Наличие крови в ликворе (если в первые дни ликвор кровянистий, то на 3-5 сутки он становится ксантохромним, желтоватым.

3.  Кровоизлияние в сетчатку (иногда застойные диски зрительных нервов) на глазном дне.

Дифференциальная диагностика субарахноидального кровоизлияния проводится с менингитами, острой пищевой токсикоинфекцией и другими инфекционными заболеваниями. Использование LP, Кт,мрт,уздг позволяет конечно выставить диагноз, а ангиография определяет локализацию и размеры аневризмы. 

          Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Этиология. Основными причинами ишемического инсульта является церебральный атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца с нарушением ритма, ревматизм, изъяны сердца, болезни крови и тому подобное.

І. Классификация. Различают атеротромботичний, кардиоемболичный, гемодинамичный, гемореологичный и ишемический инсульт лакуны.  

ІІ. Диагностика.

1. Жалобы:  зависят от локализации поражения головного мозга. В частности больные могут жаловаться на появление слабости или онемевание в конечностях, головокружение, двоение в глазах, покачивание при поступи, расстройства речи, глотания, и тому подобное.

2. Анамнез. Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют транзиторные ишемические атаки, которые развиваются в том же сосудистом бассейне, что и инфаркт мозга. Ишемический инсульт чаще возникает у больных преклонных лет, нередко развивается ночью во время сна. В отдельных случаях симптомы инсульта появляются после физической нагрузки, психоэмоционального перенапряжения, принятия горячей ванны, употребления алкоголя.

3. Данные объективного обследования.  

Для ишемического инсульта характерное постепенное развитие очаговых неврологических симптомов в течение нескольких часов, редко 2-3 суток и дольше. Иногда наблюдается мигающий тип развития инсульта, когда степень выраженности неврологических расстройств то усиливается, то уменьшается. Апоплектиформное развитие ишемического инсульта наблюдается при острой закупорке большой артерии, а также при эмболии мозговых сосудов.

Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы – головная боль, рвота, расстройства сознания – наблюдаются чаще при апоплектиформному развитии и могут нарастать в меру увеличения отека мозга.

Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта, пораженным сосудом и состоянием коллатерального кровообращения.