BKh_Zadachi_Lechfak_s_Otvetami

1. Назначьте биохимическое обследование ребенку для выявления признаков нарушения целостности гепатоцитов. Объясните выбор маркёров.

А)ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза) – обеспечивает транспорт аминок-т через мембрану гепатоцитов. Фермент мембран гепатоцитов, при нарушении целостности мембран – увеличится в крови

Б) Внутриклеточные ферменты АлТ и АсТ – при некрозе клеток будут повышены оба фермента, но коэффициент де Ритиса в пользу АлТ , т.е АсТ/АлТ <1,3

В) Секреторные ферменты: активность будет снижена, поскольку будет снижена белоксинтезирующая функция печени

псевдохолинэстераза (ПХЭ)липопротеинлипаза (ЛП-липаза) лецитин: холестерол ацилтрансфераза (ЛХАТ)проферменты свертывающей системы крови

Г) экскреторные ферменты: щелочная фосфатаза, повышается при нарушении оттока секрета железы

2. В крови больного резко повышена активность лактатдегидрогеназы I и II, креатинкиназы МВ. Есть ли основания ожидать изменений активности аминотрансфераз? Как изменится значение коэффициента де Ритиса? Где локализован патологический процесс?

ЛДГ 1 и 2 внутриклеточные ферменты, наиболее активные в миокарде, Креатинкиназа МВ также находится в сердце( его используют для диагностики инфаркта миокарда)

Аминотрансферазы однозначно повысятся, т.к это внутриклеточные ферменты, а при патологии (некроз, воспаление) происходит гибель клеток, ферменты выходят в кровь

АСТ/АЛТ будет больше 1,3 , т.к патологический процесс локализован в сердце.

3. Анализ крови больного: АсТ 320 МЕ/л (норма 10-30 МЕ/л), АлТ 96 МЕ/л (норма 7-40 МЕ/л), креатинкиназа 272 МЕ/л (10-195 МЕ/л). Патология какого органа, вероятнее всего, привела к повышению активности ферментов? Как изменится активность ЛДГ сыворотки крови, и за счёт каких изоформ?

АСТ/АЛТ >1,3 , процесс локализован в сердце, Креатинкиназа это фермент катализирующий из АТФ и креатина креатинфосфат, использующийся в качестве источника АТФ в сердечной мышце (при увеличенных физических нагрузках) Значительное увеличение активности этого фермента наблюдается при инфаркте миокарда. ЛДГ – внутриклеточный фермент и при некрозе клеток будет соответственно повышаться в крови . Изоформы для сердца ЛДГ 1 и 2

4. Метанол в чистом виде нетоксичен для организма, однако приём его внутрь может привести к смерти. Один из методов лечения при отравлении метанолом состоит в том, что больному назначают этанол. Объясните, почему такое лечение оказывается эффективным? Как метаболизируется этанол в организме?

Метанол, также как и этанол, окисляется в печени под влиянием фермента Алкогольдегидрогеназа(АДГ) (приблизительно 90%), остальные 10% выделяются в неизмененном виде через почки и легкие. Сам по себе метанол обладает умеренной токсичностью, в основном связанной с угнетением ЦНС, НО в результате его окисления в печени образуются промежуточные продукты полураспада: формальдегид и муравьиная кислота, обладающие высокой токсичностью.

Чтобы окисления метанола не произошло, вводят примерно двойную дозу этанола. Этанол обладает большим сродством к АДГ, конкурирует с метанолом за связывание с ферментом и т.о. препятствует окислению.

Метаболизм этанола: под действием АДГ (НАД-зависимая оксидоредуктаза) этанол ацетальдегид (обладает высоким токсическим действием) затем под действием ацетальдегиддегидрогеназы он превращается в уксусную кислоту , уксусная к-та превращается в ацетил-КоА – конечный продукт метаболизма)

5. Назначьте биохимическое обследование ребенку с подозрением на воспаление поджелудочной железы, которое сопровождается нарушением оттока пищеварительного секрета в полость 12-перстной кишки. Почему для лечения данной патологии используют конкурентные ингибиторы трипсина?

Ферменты-маркеры : амилаза, липаза, трипсин . Трипсин в норме секретируется в неактивном виде, а активируется в кишечнике под действием энтеропептидазы. НО при остром панкреатите возможна преждевременная активация трипсина, и поэтому нужно назначать конкурентные ингибиторы трипсина. Т.к он будет гидролизовать собственные белки клеток поджелудочной железы

6. У ребенка, находящегося на естественном вскармливании, частый жидкий стул, вздутие живота, рвота и снижение веса. Температура тела не повышалась. При проведении нагрузки лактозой сахар крови повысился на 15 мг% (норма 50 мг% и выше). При нагрузке одновременно глюкозой и галактозой повышение составило 55 мг%. Укажите возможные причины нарушений.

Врожденная непереносимость лактозы скорее всего, а именно из-за нехватки фермента тонкой кишки – лактазы, которая расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу. Потому что по отдельности и глюкоза и галактоза всасываются нормально.

7. У ребенка в возрасте 2-х недель прием молока приводит к вздутию живота, диарее. Нагрузочный тест с применением глюкозы и галактозы сопровождается повышением глюкозы в крови на 15 мг% (норма 50 мг% и выше). Укажите возможные причины нарушений.

Синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции связан с нарушением всасывания глюкозы и галактозы. Он передается по наследству и возникает как результат мутации белка-переносчика в слизистой оболочке тонкой кишки.Т.к молоко содержит лактозу, которая расщепляется на глюкозу и галактозу, то клиническая картина будет похожа на непереносимость лактозы.

8. У грудного ребенка через 2 часа после кормления появляются судороги. При обследовании обнаружено увеличение печени, гипогликемия. При введении адреналина содержание сахара в крови не меняется. О нарушении каких процессов можно думать?

У ребенка галактоземия. Это наследственное заболевание, связанное с дефектом фермента – галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы, который в норме преобразует галактозу в глюкозу. В результате токсическое производное галактозы накапливается в крови, и характерные симптомы – гепатомегалия, судороги(токсическое влияние на ЦНС) гипогликемия (из-за недостатка глюкозы)

9. При обследовании у ребенка обнаружены такие симптомы, как дерматит, замедленный рост, аллопеция (выпадение волос), расстройство мышечной деятельности. Ребенок часто болел, что связано с ослаблением функции иммунной системы. Анализ мочи показал высокое содержание лактата. При биохимическом обследовании обнаружен дефицит фермента синтетазы холокарбоксилазы, который катализирует присоединение биотина к специфическому остатку лизина в активном центре ферментов. Почему при данном нарушении в моче обнаруживается лактат?

Биотин – кофермент карбоксилаз (В организме биотин используется в образовании малонил-КоА из ацетил-КоА – синтез ВЖК; в синтезе пуринового кольца –синтез пуриновых нуклеотидов) а также в реакции карбоксилирования пирувата с образованием оксалоацетата – глюконеогенез, в катаболизме аминок-т с разветвленной цепью – изолейцина, валина. С этим связаны указанные симптомы. А лактат в моче обнаруживается потому что пируваткарбоксилаза без биотина неактивна и поэтому образуется из ПВК не оксалоацетат , а лактат(фермент лактатдегидрогеназа) без Оксалоацетата будет нарушен цикл Кребса

10. Ребенок жалуется на жажду, частое и обильное мочеиспускание. Отмечается сухость слизистых. Аппетит повышен, однако, за короткий срок он похудел на 5 кг. Анализ крови больного: глюкоза 18 ммоль/л, остаточный азот – 56 ммоль/л (норма 14-28 ммоль/л), мочевина – 14 ммоль/л. Концентрация глюкозы спустя 2 ч после приема пищи - 242 мг/дл. Анализ мочи: глюкоза – 40 г/л, кетонурия. Каковы причины развития указанных нарушений? Объясните результаты анализа крови и мочи. Объясните причину появления всех перечисленных симптомов. Почему врач запретил физические нагрузки?

У ребенка сахарный диабет. Гипергликемия - 18 ммоль/л, остаточный азот и мочевина повышены из-за усиленного распада белка, т.к не хватает энергии, ( глюкоза – это основной источник энергии, но хоть её и много в крови , в клетки она не поступает) ребенок похудел из-за усиленного липолиза , кетонурия – из-за усиленного распада жирных к-т , образуется много ацетил-КоА , который идет на снтез кетоновых тел.

Физические нагрузки необходимо исключить, т.к энергии итак недостаточно, а при нагрузке будет усиленный расход энергии. А ещё может произойти выброс адреналина, который ещё больше повысит глюкозу в крови, что может привести к гипергликемической коме

11. У ребенка с сахарным диабетом повышено количество гликозилированного гемоглобина А, уровень фетального гемоглобина и 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. С чем связаны указанные изменения?

Гликозилированный гемоглобин повышается при гипергликемии, остаток глюкозы присоединяется к гемоглобину. Фетальный гемоглобин по сравнению с гемоглобином взрослого обладает более высоким сродством к кислороду, т.к. фетальный

гемоглобин связывает 2,3-дифосфоглицерат труднее, чем НвА.

2,3-дифосфоглицерат - снижает сродство гемоглобина к кислороду и увеличивает отдачу его в ткани.

Фетальный гемоглобин и 2,3-дифосфоглицерат компенсаторно повышаются при гипоксии.

12. Одной из причин ожирения у детей может быть дефект фосфофруктокиназы в адипоцитах, при котором активность фермента не регулируется аллостерическим ингибитором цитратом. Объясните механизмы развития ожирения при данном генетическом дефекте.

Фосфофруктокиназа это ключевой фермент гликолиза, конечным продуктом гликолиза является пируват, который превращается в ацетил-КоА, и далее он идет в цикл кребса или( при ингибровании цикла кребса (например избытком АТФ) на липогенез. При недостаточном ингибировании фосфокруктокиназы увеличивается количество синтезированного пирувата, становится больше ацетил-КоА. Избыток ацетил-КоА идёт на синтез ВЖК, и в последствии ведет к повышенному образованию ТАГ, что приводит к ожирению.

13. В ходе генетического обследования у ребенка было установлено нарушение структуры гена апоС-II. В крови уровень ТАГ превышал норму в несколько раз. При осмотре пациента были обнаружены ксантомы на коже. Объясните причину гипертриацилглицеролемии у этого ребенка.

апоС-2 – это апопротеин, который участвует в созревании хиломикронов ,ЛПОНП . Нужен о для активации ЛП-липазы. Хиломикроны осуществляют транспорт экзогенного жира по лимфатическим сосудам, ЛПОНП – транспорт эндогенного жира. В общем, при нехватке апо-С-2 нарушается транспорт в ткани! И поэтому ТАГ накапливаются в крови .

14. Больному с атеросклерозом врач рекомендовал диету с пониженным содержанием холестерина и легкоусвояемых углеводов, витамины А, С и Е, а также следующие препараты: омакор, содержащий омега-3 жирные кислоты; холестид, размыкающий цикл энтерогепатической циркуляции; ловастатин – конкурентный ингибитор ГМГ-КоА редуктазы. Объясните целесообразность всех рекомендаций врача. Почему для оценки эффективности лечения врач рекомендовал повторный анализ крови на содержание общего холестерина с расчетом коэффициента атерогенности?

Ловастатин-ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, которая является ключевым ферментом в синтезе эндогенного холестерола  снижается образование холестерола.

Холестид осуществляет прерывание энтерогепатической циркуляции желчных кислот с целью стимуляции их синтеза de novo из холестерина: адсорбция желчных кислот в кишечнике.

Диета с низким содержанием холестерина и легкоусв.углеводов ,лекоусвояемые углеводы легко превращаются в ТАГ . при АС нарушается перенос ТАГ и холестерина , и поэтому их содержание должно быть минимальным.

Омега-3-жирные кислоты (полиненасыщенные) являются антихолестериновыми веществами

Коэффициент атерогенности : К = Х ОБЩ – Х ЛПВП / Х ЛПВП

ЛПВП осуществляет обратный транспорт холестерина и ТАГ в печень (хороший) а ЛПНП транспорт Х.и ТАГ в ткани (плохой) для лечения АС нужно повысить уровень ЛПВП

15. Ребенку с плохим аппетитом и низкой кислотностью желудочного сока врач рекомендовал карнитин. После курсового приема карнитина кислотность нормализовалась, аппетит улучшился. Объясните действие карнитина.

Карнитин улучшает транспорт жирных к-т в митохондрии , при этом увеличивается скорость их окисления и выработка НАДН2 и ФАДН2 и ацетил-КоА. Т.о. при назначении карнитина улучшается весь энергетический обмен , значит в обкладочных клетках повышается скорость выделения протонов в полость желудка и за счет повышения рН стимулируется аппетит

16. Родители обеспокоены излишним весом ребенка. Не посоветовавшись с врачом, они резко сократили количество углеводов в рационе. При этом было увеличено количество белков и жиров. Через несколько дней самочувствие ребенка резко ухудшилось, появилась рвота. С нарушением каких обменных процессов это может быть связано? Какие биохимические анализы могут это подтвердить?

1) Снижение сахара в пище активирует глюконеогенез, что приводит к уменьшению оксалоацетата, главного регулятора ЦТК. Параллельно наличие пищевого жира и собственный липолиз (так как нет сахара) повышают поток жирных кислот в печень и их бета-окисление там, но ацетил-КоА не идет в ЦТК а идёт на синтез кетоновых тел

2) часть. Увеличение белка в пище на фоне ухудшения ЦТК приведет к неусвоению аминокислот, повышению их катаболизма. Но так как ЦТК не крутится --> нет энергии, --> синтез мочевины нарушен --> гипераммониемия.

17. У ребенка, больного гриппом, отмечается головокружение, тошнота, судорожные припадки. Содержание аммиака в крови составляет 1 мг/дл (норма 0.04-0.07 мг/дл). Известно, что вирус гриппа ингибирует карбамоилфосфатсинтетазу I. Объясните причину указанных симптомов у ребенка.

Гипераммониемия ( повышение содержания аммиака в крови) из-за дефекта фермента орнитинового цикла – карбомоилфосфатсинтетазы 1. Нарушается орнитиновый цикл обезвреживание аммиака снижается

18. У ребенка генетическое заболевание, связанное с нарушением образования аргинин- янтарной кислоты. Какой метаболический процесс будет нарушен? Как проявится это заболевание? Каковы биохимические основы лечения?

Цитруллинемия – врожденное заболевание, дефект фермента аргининосукцинатсинтетазы. В рез-те: гипераммониемия , цитруллин и аммиак в крови. Проявления: судороги, тошнота, головокружение, потеря сознания, при хронической врожденной форме - отставание в умственном развитии

19. Моча новорожденного ребенка окрашивает пеленки в темный цвет. С нарушением, какого вида обмена это может быть связано?

Алькаптонурия – наследственное заболевание , связанное с нарушением обмена амино-к-ты тирозина , а именно дефект оксидазы гомогентизиновой к-ты. В рез-те этого дефекта не образуется фумарилацетоацетат , который идёт на образование конечных продуктов катаболизма тирозина – фумарат и ацетоацетат. Накапливается гомогентизиновая к-та, которая окисляется кислородом воздуха и образует тёмные пигменты – алькаптоны.

20. Больному с онкологическим заболеванием врач назначил химиотерапию с использованием метотрексата – структурного аналога фолиевой кислоты. Объясните целесообразность данного назначения и механизм противоопухолевого действия препарата.

Фолиевая кислота (Фолат) ,необходима в реакции синтеза пуринов, 1) Рибозо – 5 – фосфат + АТФ= ФРДФ + Глутамин = 5 – фосфорибозил – 1 –амин . и уже в 5 – фосфорибозил – 1 – амин прибавляется глицин, N5N10- формил – Н4 – фолат и т д, то есть он вклучает атом С, в положении 2 и 8 в кольца пуринов.

В синтезе пиримидинов непосредственно не участвует , но фолат, участвует в синтезе дТМФ, он участвует в биогенезе метильных групп тимина. Имеет важное значение в запасе тимина. Следовательно, если применить метотрексат, то он будет ингибировать синтез пуринов, а так же дезоксирибонуклеотидов тимина

21. Молодая мама обнаружила на пеленках своего ребенка розовые разводы. После проведения анализов вердикт врачей был неутешительным: у малыша обнаружилась тяжелая форма гиперурикемии – синдром Леша-Нихена. Объясните, чем вызвано данное заболевание. Какой метаболический путь нарушается при данном заболевании? Объясните причину появления розовых разводов на пеленках.

Синдром Лёша – Нихена - наследственное заболевание, характеризующееся увеличением синтеза мочевой кислоты, вызванное дефектом(УМЕНЬШЕНИЕМ АКТИВНОСТИ) фермента Гипоксантин – гуанинфосфорибозилтрансфераза, который катализирует реакцию в запасном пути синтеза пуриновых нуклеотидов. Гипоксантин или Гуанин + ФРДФ  ИМФ и ГМФ. Описано это все уже выше. Только не путайте Гипоксантин + ФРДФ  ИМФ а уже из ИМФ будет синтезироваться АМФ и КМФ( из него ГМФ), а если Гуанин + ФРДФ  ГМФ Сразу. При недостатке этого фермента, происходит уменьшение использования ФРДФ в запасном пути синтеза пуринов, из за чего будет повышенный синтез пуриновых нуклеотидов в основном синтезе, это раз, + будет меньше использоваться Гипоксантин, и в итоге они пойдут на катаболизм, что увеличит синтез мочевой кислоты. и т д. Розовые разводы вызваны присутствием в моче кристаллов мочевой кислоты

22. У ребенка по результатам анализов на фоне мегалобластной анемии содержание оротовой кислоты в моче составляет более 1 г/сут (норма 600 мг/сут). Какова причина указанных нарушений? Почему заболевание сопровождается развитием анемии? Объясните, почему для лечения этой болезни используют уридин?

Наследственное заболевание, характеризующееся в нарушении образовании из Оротата УМФ, который шел дальше на синтез пиримидинов. Вследствие чего, повышается в моче количество оротата, и организм страдает от нехваткиУМФ, что сказывается на синтезе Пиримидинов, и следовательно нарушается нормальный синтез нуклеиновых кислот, нарушается деление клеток эритроцитарного ряда, анемия. Уридин превращается в УМФ (по запасному пути) и синтез пиримидинов улучшается

23. У новорожденного на первой неделе жизни обнаружили двустороннюю пневмонию. Обследовав ребенка, выяснили, что у него врожденный иммунодефицит: снижена скорость дезаминирования адениловых и дезоксиадениловых нуклеотидов. Объясните, почему снижение активности данных дезаминаз приводит к иммунодефицитному состоянию?

процесс дезаминирования происходит в процессе катаболизма аденозина, из этой реакции в конце появится мочевая кислота и АО, если ингибировать фермент Аденозин-дезаминаза, то в клетке накапливается избыточное количество рибо – и дезокси рибонуклеотидов, и в быстро делящихся клетках накапливается дАТФ. Это вещество, дАТФ ингибирует РНРазу и лишает клетки субстратов синтеза ДНК. Ведет к нарушению пролиферации Т и В лимфоцитов.

24. Ребенку с острым респираторным вирусным заболеванием врач назначил лекарственный препарат циклоферон – индуктор синтеза интерферона. Объясните целесообразность данного назначения и механизм действия интерферона.

Интерфероны препятствуют размножению вирусов, влияя на трансляцию

Они индуцируют в зараженных клетках образование протеинкиназы, которая фосфорилирует фактор инициации трансляции (IF2), он становится неактивным и т.о прекращается трансляция. А также интерфероны повышают активность РНК-аз, расщипляющих РНК клетки, что также ведет к прекращению синтеза белка и гибели инфицированных клеток

+ ещё одно св-во интерферонов – стимулировать иммунную систему

25. Известно, что тетрациклин препятствует встраиванию аа-тРНК в А-центр рибосомы. Почему тетрациклин не рекомендуют принимать детям?

аа-тРНК участвует в процессе трансляции , обеспечивают включение аминокислот в полипептидную цепь.Тетрациклин препятсвует встраиванию аа-тРНК в А-центр рибосомы, и следовательно нарушается трансляция (синтез белка) Нарушение синтеза белка у детей это опасно, поэтому нежелательно применять тетрациклин детям.

26. Больному с онкологическим заболеванием врач назначил лекарственный препарат доксорубицин, активное вещество которого способно внедряться между основаниями ДНК, вызывая разрывы, а также генерировать свободные радикалы. Объясните целесообразность назначения данного препарата онкобольным.

Доксорубицин подавляет синтез ДНК и РНК в активнопролифирирующих клетках. Свободные радикалы оказывают прямое повреждающее воздействие на мембраны клеток, подавляя рост опухолей. Но он Также действует на нормальные клетки эпителия, кроветворные клетки( этим обусловлены осложнения при химиотерапии)

27. У ребенка с хроническим энтеритом наблюдается гипохромная анемия. Объясните, почему. Произойдут ли изменения в энергетическом обмене? Как изменится скорость микросомального гидроксилирования? Как это нужно учесть, подбирая дозы липофильных лекарственных препаратов при лечении сопутствующих патологий?

Гипохромная анемия вызвана снижением гемоглобина в эритроцитах. Как правило эта анемия связана с дефицитом железа ( а как мы помним гемоглобин это гем+глобин, а гем это порфирин , в центре которого железо)

Энергетический обмен снижается, т.к снижается отдача кислорода тканям.

Скорость МСГ снизится, т.к цитохром Р-450 является гемсодержащим белком, и при дефиците железа , активность его также снизится. Функция МСГ : преобразование гидрофобного(липофильного) ксенобиотика в гидрофильное соединение (образование ОН-группы) и выведение его из организма. При повреждении микросомальной системы гидроксилирования , обезвреживание гидрофобных ксенобиотиков нарушается и это следует учесть при назначении лекарст, и подбирать лек-ва желательно гидрофильные.

28. Клинические проявления цинги – кровоточивость десен, выпадение зубов, кровоизлияния под кожу и слизистые оболочки, анемия. С недостатком какого витамина связано это заболевание и каковы причины указанных симптомов?

Естественно недостаток витамина С. Гидроксилирование «незрелого» коллагена, осуществляемое пролингидроксилазой с участием витамина С, ионов железа, α-кетоглутарата и кислорода. В этой реакции α-кетоглутарат окисляется до сукцината и СO₂, один атом кислорода включается в сукци-нат, другой — в ОН-группу оксипролина. ОН-группы оксипролина участвуют в стабилизации структуры, формируя водородные связи между цепями триплетной спирали зрелого коллагена. Витамин С нужен также для образования оксилизина в коллагене. Остатки оксилизина в коллагене служат для образования участков связывания с полисахаридами. Главным симптомом цинги является нарушение проницаемости капилляров, обусловленное недостаточностью гидроксилирования пролина и лизина в коллагене, и нарушение синтеза хондроинтинсульфатов. Так же при недостатке вит. С наблюдается анемия, вследствие нарушения всасывания железа(всасывает Fe2+, вит.С из Fe3+ делает Fe2+) и использования его запасов при синтезе гемоглобина.

29. Врач рекомендовал родителям ребенка с переломом конечности включить в его пищевой рацион молоко и молочные продукты, рыбий жир, а также ежедневные прогулки в солнечную погоду. Объясните рекомендации врача. Почему лучшим источником кальция являются молочные продукты (содержание кальция в мг на 100 г продукта: кунжутное семя – 875, миндаль – 268, молоко коровье – 120, творог – 120)?

Микроэлементы, содержащиеся в данных пищевых продуктах, являются необходимыми звеньями остеогенеза (кальций, vit D итд). Прогулки под солнцем нужно для того, чтобы на свету синтезировался превитамин Д3 из 7-дегидрохолестрина и УФ ЛУЧЕЙ. Пре Д3 дальше изомеризуется в вит Д😔 неакт. форма) далее в кровь. . Кальций хорошо всасывается из молочных продуктов, этому способствует молочный сахар - лактоза, содержащийся в молоке и продуктах из него.

30. У больного после длительной терапии витаминами В6 и В1 общая кислотность желудочного сока составила 140 ед (норма 40-60 ед). Пирамидоновая проба (наличие крови в желудочном соке) положительная, боли в области желудка. Врач назначил лекарственный препарат омепразол – ингибитор протонной помпы, витамин U (S-метилметионин), а также рекомендовал исключить из рациона крепкий чай и кофе (кофеин – ингибитор фосфодиэстеразы). Объясните причину возникших нарушений после витаминотерапии, а также рекомендации врача?

В1 – кофермент транскетолаз, которые участвуют в ПФП , в результате образуется много НАДФН, а он является донором водорода для синтеза солянки

В6 – участвует в реакциях декарбоксилирования аминокислот, в результате образуются биогенные амины, гистидин гистамин , а он является активаторомсинтеза соляной к-ты

Пирамидоновая проба говорит о наличии крови, значит в желудке кровотечение ( это бывает при язвах)

Витамин U стимулирует заживление повреждений (эрозии, язвы) слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Это объясняется способностью витамина U отдавать свои метильные группы, необходимые для репаративных восстановительных процессов в организме. Метилируя гистамин, витамин U превращает его в неактивную форму, а это способствует уменьшению желудочной секреции и обусловливает обезболивающий эффект.

Омепразол снижает кислотность желудочного сока ингибируя Н/К АТФазу

Теперь про кофеин: кофеин ингибитор фосфодиэстеразы, которая превращает цАМФ в АМФ, в результате образуется много цАМФ, а он вторичный посредник в реакции синтеза солянки и поэтому цАМФ желательно снизить

31. У ребенка гипоэнергетическое состояние, вызванное сердечно-сосудистым заболеванием. Какие витамины и витаминоподобные вещества следует назначить больному для улучшения энергетического обмена и почему?

Снижен энергетический обмен, ключевой процесс энерг.обмена это образование ацетил-КоА из ПВК. (потом ацетил-КоА идет в цикл Кребса,там образуются восстановительные эквиваленты НАДН и ФАДН потом переносятся в ЦПЭ и в итоге образуется энергия)

Теперь вспомним Пируватдегидрогеназный комплекс (в котором 3 фермента и 5 коферментов) Эти самые 5 коферментов , а именно ТДФ (вит В1), Липоевая кислота, ФАД (вит В2), HS-KoA (вит. В5), НАД (вит РР) можно и назначить пациенту с С-С недостаточностью

Можно ещё назначить карнитин( транспорт ВЖК в митохондриии, для их окисления с выделением энергии)

32. Развитие сердечно-сосудистых заболеваний иногда сопровождается повышением в крови уровня гомоцистина, который образуется из гомоцистеина. При этом повышается уровень тромбообразования, формируются атеросклеротические бляшки. Уровень гомоцистина можно снизить при комплексной терапии витаминами В9, В12, В6. Объясните механизм лечебного действия витаминов.

Из гомоцистеина образуется цистеин в норме. И для этого необходим метионин , т.к является донором атома серы для цистеина. При дефекте ферментов, или дефиците витамина В6 происходит превращение гомоцистеина в гомоцистин накопление гомоцистина, а он начинает «атаковать» эндотелий сосудов

Функция витаминов В9 и В12 : превращение гомоцистеина в метионин

33. У больных гипотиреозом определяют уровень ТТГ. Каким он, скорее всего, будет? Почему, назначив больному тироксин, продолжают регулярно определять уровень ТТГ?