Часть 2

Глава 3. Апоптоз и некроз

143

судорогах (например, при столбняке, отравлении стрихнином). Слабо выражено трупное окоченение у стариков и детей, у лиц, истощенных и умерших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение отсутствует. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура ускоряет разрешение трупного окоченения.

Трупное высыхание наступает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиться отдельными участками, высыханию может подвергнуться и весь труп — происходит мумификация трупа. Прежде всего, высыхают кожные покровы, глазные яблоки, слизистые оболочки. С высыханием связано помутнение роговиц, появление на склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы, основание которых обращено к роговице, а вершина — к углу глаза. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. Сухие, желто-бурые, пергаментированные пятна на коже появляются, прежде всего, в местах мацерации или повреждений эпидермиса. Пергаментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги.

Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии становятся почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтый или красный цвет, гладкую поверхность, эластическую консистенцию (тянутся) и лежат свободно в просвете вен или камерах сердца, что отличает их от тромбов. При быстрой смерти посмертных сгустков образуется мало, при медленной — много.

При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксии новорожденных) кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. Вследствие стекания и скопления крови в венах нижележащих частей тела через 3–6 ч после наступления смерти там образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен

ипри надавливании бледнеют. Трупные гипостазы отсутствуют в участках тела, подвергаемых давлению, — области крестца и лопаток при положении трупа на спине. Они хорошо выражены при смерти от заболеваний, ведущих к общему венозному застою, и плохо — при малокровии, истощении.

Впоследующем, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов

иокрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску

ине исчезают при надавливании.

Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения. Посмертный аутолиз раньше возникает и интенсивнее выражен в железистых органах (печени, поджелудочной железе, желудке), клетки которых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Очень рано возникает посмертное самопереваривание поджелудочной железы. В связи с активностью желудочного сока происходит посмертное самопереваривание желуд-

144	Общая патологическая анатомия

ка (гастромаляция). При забрасывании желудочного содержимого в пищевод возможно самопереваривание его стенки (эзофагомаляция), а при аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути — «кислое» размягчение легких.

Кпосмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные процессы

всвязи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике и последующим заселением ими тканей трупа.

Гниением усиливается посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей, которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет (от действия сероводорода на продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной запах.

Газы, образуемые при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают

вткани и органы, которые приобретают пенистый вид, и при ощупывании слышна крепитация (трупная эмфизема). Быстрота трупного аутолиза и гниения зависит от температуры окружающей среды. В связи с этим трупы хранят в холодильных камерах. Приостанавливает трупное разложение и бальзамирование, с помощью которого можно сохранять трупы длительное время. Однако бальзамирование изменяет внешний вид органов и затрудняет оценку характера их изменений при патолого-анатомическом или судебно-медицинском исследовании.

Контрольные вопросы и задания

1.Что такое апоптоз, и в чем заключается его патогенез?

2.Что такое некроз? Назовите виды некроза в зависимости от его причины и механизма действия.

3.Назовите стадии развития некроза.

4.В каких органах развивается колликвационный некроз?

4.В чем заключаются различия между апоптозом и некрозом?

5.Что такое инфаркт и чем он отличается от гангрены?

6.Каков патогенез белого инфаркта с геморрагическим венчиком?

7.Что такое гангрена, и каковы ее виды?

8.Перечислите возможные исходы некроза?

9.Что такое смерть? Назовите виды смерти.

Глава 4

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Нормальную жизнедеятельность организма трудно представить без нормальной работы органов крово- и лимфообращения, которые находятся в тесном структурно-функциональном единстве.

Функционированием органов кровообращения определяется в каждой ткани и каждом органе, прежде всего, уровень обмена веществ, необходимый для их функции. Эту транспортно-обменную функцию кровеносная система выполняет совместно с лимфатической дренажной системой. Из этого следует, что в ходе микроциркуляции, которая осуществляет транскапиллярный обмен, кровеносная и лимфатическая системы служат одной задаче и функционируют сопряженно.

Понятие «микроциркуляция» охватывает ряд процессов, в первую очередь закономерности циркуляции крови и лимфы в микрососудах, закономерности поведения клеток крови (деформацию, агрегацию, адгезию), механизмы свертывания крови, а главное — механизмы транскапиллярного обмена. Осуществляя транскапиллярный обмен, микроциркуляция обеспечивает тканевый гомеостаз.

Кровеносная система координирует и связывает воедино функционально разные органы и системы в интересах организма как целого. Эту координирующую функцию для стабилизации гомеостаза кровеносная система выполняет с помощью лимфатической системы. Функция кровеносной системы, как и лимфатической, обеспечивается механизмами нейрогуморальной регуляции (нервные приборы сердца, рецепторы сосудов, сосудодвигательный центр, гуморальные константы крови, лимфы, вазоконстрикторы и вазодилататоры). Кровеносная и лимфатическая системы объединены в единое целое функционально и структурно: сердце — источник кровотока, сосуды — источник кровораспределения и лимфосбора, микроциркуляторное русло — плацдарм транскапиллярного обмена и тканевого метаболизма. Однако структурно-функциональная интеграция кровеносной и лимфатической систем не исключает их структурного своеобразия и функциональных особенностей в разных органах и тканях.

Принципиальные положения расстройств крово- и лимфообращения:

–нарушения кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, так как структурно и функционально эти системы тесно связаны;

–нарушения крово- и лимфообращения ведут к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма, а значит, к повреждению структуры ткани (клетки), развитию того или иного вида дистрофии или некроза;

146	Общая патологическая анатомия

–морфология этих повреждений, помимо общих признаков, присущих всем органам и тканям, имеет и ряд частных, характерных лишь для определенного органа или ткани, что определяется их структурнофункциональными особенностями и, в частности, особенностями кровеносной и лимфатической систем.

Нарушения крово- и лимфообращения возникают не только в результате расстройства кровеносной и лимфатической систем, но и нейрогуморальной регуляции функций сердца, структурного полома на любом уровне (сердце, кровеносные сосуды, микроциркуляторное русло, лимфатические сосуды, грудной проток). При расстройстве регуляции работы сердца, развитии в нем патологического процесса возникают общие нарушения, а при расстройстве регуляции функции сосудистого русла на том или ином участке, как и при его структурном поломе, — местные нарушения крово- и лимфообращения. Местные нарушения кровообращения (например, кровоизлияние в мозг) могут стать причиной общих нарушений. Общие и местные нарушения крово- и лимфообращения наблюдают при многих заболеваниях, они могут осложнять их течение и приводить к опасным последствиям.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения делят на 3 группы:

–нарушения кровонаполнения — полнокровие (артериальное или венозное) и малокровие;

–нарушения проницаемости стенки сосудов — кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагия;

–нарушения течения и состояния (реологии) крови — стаз, сладжфеномен, тромбоз и эмболия.

Нарушения кровообращения патогенетически тесно связаны и находятся в причинно-следственных отношениях, например, связь кровотечения, плазморрагии и отека с полнокровием, связь малокровия с эмболией и тромбозом, а последнего — со стазом и венозным полнокровием. Расстройства кровообращения лежат в основе шока и многих клинических синдромов: острой и хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), тромбоэмболического синдрома.

У плода, новорожденного и ребенка первых 3 лет жизни общее и местное полнокровие, малокровие, кровоизлияния, стаз возникают легче и чаще, чем у взрослых, что зависит от незрелости регуляторных механизмов кровообращения. Тромбоз и инфаркт у детей встречаются намного реже, чем у взрослых. Эти нарушения кровообращения возникают преимущественно в связи с пороком развития сердечно-сосудистой системы, присоединением к ним септической инфекции или при некоторых острых инфекционных болезнях — дифтерии, вирусном миокардите.

Глава 4. Нарушения кровообращения и лимфообращения

147

Полнокровие

Полнокровие (гиперемия) может быть артериальным и венозным.

Артериальное полнокровие

Артериальное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови при ее нормальном оттоке либо при нормальном притоке крови, но затрудненном оттоке. Оно может иметь общий характер, что наблюдают при увеличении объема циркулирующей крови или количества эритроцитов. В таких случаях отмечают красный цвет кожных покровов и слизистых оболочек

иповышение артериального давления. Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает от разных причин.

Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Физиологическая артериальная гиперемия возникает при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда

игнева (рефлекторная гиперемия), при усилении функции органов (рабочая гиперемия).

Патологическую артериальную гиперемию на основе особенностей этиологии и механизмов ее развития делят на ангионевротическую (нейропаралитическую), коллатеральную, гиперемию после анемии (постанемическую), вакатную, воспалительную, гиперемию на почве артериовенозного свища.

Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия— следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка отекшими, теплыми или горячими на ощупь. Эта гиперемия может возникать на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождаемых поражением узлов симпатической нервной системы. Обычно она быстро проходит

ине оставляет следов.

Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается, и ткань получает увеличенный объем крови.

Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается, если фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура) и малокровию ткани, быстро устранен. В этих случаях сосуды ранее обескровленной ткани расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. Именно поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, выполняют медленно.

148	Общая патологическая анатомия

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) развивается при уменьшении барометрического давления. Она может быть общей, например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Возникающая при этом гиперемия может сочетаться с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным ее участком разреженное пространство.

Воспалительная гиперемия — постоянный спутник воспаления.

Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает при образовании соустья между артерией и веной после, например, огнестрельного ранения или другой травмы, артериальная кровь устремляется в вену.

Значение патологической артериальной гиперемии определяется главным образом ее видом. Коллатеральная гиперемия, например, являясь по существу компенсаторным процессом, обеспечивает кровообращение при сужении или закрытии артериального ствола. Воспалительная гиперемия — обязательный компонент защитно-приспособительной реакции. Вместе с тем вакатная гиперемия может стать одним из слагаемых кессонной болезни.

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови при ее нормальном притоке. Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров (рис. 4-1), замедлению в них кровотока, с чем связаны гипоксия, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Общее венозное полнокровие

Общее венозное полнокровие развивается при заболевании сердца, ведущем к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недо-

	статочности. Оно может быть
	острым и хроническим.
		Острое общее венозное пол-
	нокровие —		проявление син-
	дрома острой сердечной недо-
	статочности (недостаточности
	сократительной					способно-
	сти миокарда,			например при
	инфаркте		миокарда, остром
	миокардите).			В		результате
	гипоксического				повреждения
	гистогематических					барьеров
	и	повышения			капиллярной
	проницаемости в тканях на-
	блюдают плазматическое про-
Рис. 4-1. Венозное полнокровие. Капилляры	питывание		(плазморрагию)
и вены кожи расширены и переполнены	и отек, остановку крови (стаз)
кровью	в	капиллярах		и	множествен-

Глава 4. Нарушения кровообращения и лимфообращения

149

ные мелкоточечные кровоизлияния, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Структурно-функциональные особенности органа при остром венозном застое определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических

инекротических изменений. Возможно и их сочетание. В легких гистофизиологическими особенностями аэрогематического барьера объясняется развитие при остром венозном застое преимущественно отека и геморрагии. В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофия и некроз, особенно эпителия канальцев. В печени, в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром полнокровии, появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, осложняющем многие хронические заболевания сердца: пороки, ишемическую болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатию, фиброэластоз эндокарда. Оно приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов

итканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет не только плазморрагию, отек, стаз и кровоизлияния, дистрофию

инекроз, но и атрофию и склероз. Склероз связан с хронической гипоксией, которая стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов

итканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками

илипофибробластами.

Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт (застойную индурацию), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; расширены и переполнены лимфой и лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспаление и изъязвления, которые долгое время не заживают.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены; поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темнокрасным крапом, и напоминает мускатный орех — «мускатная» печень (рис. 4-2).

При микроскопическом исследовании видно полнокровие лишь центральных отделов долек, где гепатоциты разрушены. На разрезе печени они выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

150	Общая патологическая анатомия

а

б

в

Рис. 4-2. Мускатная печень: а — вид на разрезе; б — в центре печеночной дольки синусоиды резко расширены и полнокровны, гепатоциты разрушены; на периферии дольки они сохранены (микроскопическая картина); в — в перисинусоидальном пространстве (ПрП) фибробласты (Фб) и коллагеновые волокна (КлВ) (электронограмма, ×27 000)

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен (рис. 4-3). Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает, прежде всего, печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширены, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречается сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше,

Глава 4. Нарушения кровообращения и лимфообращения

151

Рис. 4-3. Схема морфогенеза застойного фиброза печени

чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу

иатрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофированы и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые играют роль фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который ведет к прогрессированию атрофии и склероза печени. Этому способствуют

ишунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просвета многих центральных и собирательных вен, и нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени.

При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный («мускатный») цирроз печени — сердечный цирроз, так как он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

Влегких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений: множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. пневмосклероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация легких (рис. 4-4).

152	Общая патологическая анатомия

а		б

Рис. 4-4 Бурая индурация легких: а — сидеробласты и сидерофаги в просвете легочных альвеол, склероз альвеолярных перегородок (микроскопическая картина); б — в расширенном септальном пространстве (СП) сидерофаг (Сф) и активный фибробласт (Фб), цитоплазма которого образует длинный отросток (ОФб) и содержит много канальцев гранулярной эндоплазматической сети (ЭС), свободных рибосом. Вблизи тела фибробласта видны коллагеновые волокна (КлВ). Кап — капилляр; БМ — базальная мембрана; Эн — эндотелий; Эп — альвеолярный эпителий; Эр — эритроцит, Я — ядро. Электронограмма, ×12 500

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям (рис. 4-5). Этим изменениям предшествует ряд адаптивных процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения развивается гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерий. Сосуды перестраиваются по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склерозом, наступают декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью, нарастает гипоксия ткани, повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробла-