Кафедра внутренних болезней и ВПТ

Дисциплина внутренние болезни

Специальность 060103.65-педиатрия

Факультет педиатрический

Курс VСеместрIX

Количество часов ____________ (час)

Методическая разработка практических занятий для студентов Практическое занятие № ___ Тема: «Ревматоидный артрит (ра)»

Цели занятия.

Научиться распознавать различные клинические варианты РА. Научиться составлять план обследования больных с РА.

Научиться проводить дифференциальный диагноз РА с другими заболеваниями суставов.

Научиться составлять план лечения больных с РА.

Базисные знания

1. Этиологию, патогенез РА.

2. Иммуноморфологическую характеристику РА.

3. Патологическую анатомию поражений суставов и внутренних органов при РА.

4. Механизмы нарушений функций суставов при РА_Т

5. Инструментальную диагностику заболеваний суставов.

6. Фармакологию стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов, иммуно-депрессантов.

7. Методически правильно собрать жалобы и анамнез у больного с подозрением на заболевание суставов.

8. Методически правильно обследовать больного с подозрением на заболевание суставов.

9. Интерпретировать данные лабораторных анализов, (общ.анализ крови, мочи, биохимических и серологических анализов, имму^рграмма).

Ю.Интерпретировать данные инструментального исследования (УЗИ, рентгенограмма).

Продолжительность занятия, место его проведения.

Место занятия - учебная комната кафедры и палата терапевтического отделения.

Время занятия - с 9.00 до 12.15.

Методическое и материально- техническое оснащение

1. Схемы, таблицы, рисунки, слайды: клинических проявлений, классификация РА.

2. Больные с РА, история болезни, амбулаторная карта.

3. Типовая задача.

Хронометраж практического занятия

30 мин. - текущий контроль - написание контрольных вопросов, тестов, решение типовой задачи.

30 мин. - курация больных. ц 1 час 30 мин. - клинический разбор больного с РА опрос студентов по заданной теме на примере курируемого больного (этиология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, осложнения, обследование, лечение). 45 мин. - написание контрольных вопросов, тестов, решение типовой задачи. Содержание темы

Ревматоидный артрит, системное заболевание, с поражением преимущественно мелких суставов, а также имеющее висцеральные формы поражения с вовлечением практически всех органов и системе организма. Особая форма ревматоидного артрита- ювенильный ревматоидный артрит, поражающий детей и подростков и имеющий как правило быстропрогрессирующее течение с исходом в анкилоз. Своевременная диагностика и правильное лечение больных ревматоидным артритом отдалит процесс инвалидизаци.

Таким образом, знание основных клинических и лабораторно-инструментальных признаков этого грозного заболевания необходимо для врача- педиатра.

Структура нозологического построения темы «Ревматоидный артрит».

1. Определение

Ревматоидный артрит (РА) - хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита

2. Этиология.

2.1 вирус Эпштейна - Барр, ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, парновирус В 19, цитомегаловирус, микоплазма

2.2. опосредуемая Т-лимфоцитами генетическа^я предрасположенность к развитию РА (носительство HLA-DR4 и HLA-DR1).

3. Патогенез

3.1. антитело класса IgM- вырабатывается В-лимфоцитами и плазматическими клетками синовиальной оболочки в ответ на изменение по какой-то причине IgG, который начинает восприниматься иммунокомпетентной системой как аутоантиген (ревматоидный фактор)

2. В результате взаимодействия РФ с измененным (агрегированным) IgG в суставных тканях образуются иммунные комплексы (ИК)

3. мобилизации комплемента, что влечет за собой целенаправленную миграцию (хемотаксис) нейтрофильных лейкоцитов в полость сустава. Они фагоцитируют ИК, в последствие чего в синовиальной жидкости появляются рагоциты - нейтрофилы с крупными цитоплазматическими включениями, содержащими Ig

3.4. процесс фагоцитоза сопровождается активацией лизосомальных протеолитических ферментов. Разрушая "нагруженные" лейкоциты (фагоциты), они вместе с другими медиаторами воспаления (простагландины, кшшны, гистамин) высвобождаются из клеток и вызывают развитие синовита.

3.5. ИК могут быть фиксированными и циркулирующими. Фиксированные

ИК долгое время сохраняются в синовиальной оболочке, поддерживая воспалительно-деструктивные тенденции- Циркулирующие ИК увеличивают риск и составляют основу внесуставных (системных) проявлений болезни.