Билет №26

МИКРО- сиалоденит Тема – перинат пат-я, инф фетопатии - гигантоклет метаморфоз кл эпит выводных канальцев (цитомегалы) - густая лимфогист инфильтр в строме

Цитомегаловирус (ЦМВ) — ДНК-вирус из семейства Herpesviridae. Вирус способен поражать разные клетки человека, но обладает выраженным тропизмом к эпителию слюнных желёз. Источник инфекции: (1) больная цитомегаловирусной инфекцией мать (обычно в таких случаях инфекция протекает легко в виде ОРВИ) или (2) вирусоноситель (персистирующая форма цитомегаловирусной инфекции у матери, не проявляющаяся клинически).

Механизмы заражения: (1) трансплацентарное заражение (антенатальная цитомегаловирусная инфекция), (2) при заглатывании или аспирации инфицированного содержимого половых путей в родах развиваетсяинтранатальная цитомегаловирусная инфекция.

Различают следующие варианты внутриутробной ЦМВ-инфекции: Генерализованная форма, протекающая с поражением различных органов (встречается чаще). Локализованная форма — цитомегаловирусный сиалоаденит. Распространённость процесса при цитомегаловирусной инфекции зависит прежде всего от зрелости иммунной системы плода/ребёнка. В 3-месячном возрасте его организм приобретает способность к полноценному иммунному ответу. В тканях при этом формируется лимфогистиоцитарный воспалительный инфильтрат. У плода и в возрасте до 3 месяцев в аналогичной ситуации возникает эритромиелоцитарная реакция, т.е. формируется очаг экстрамедуллярного кроветворения с недостаточным количеством иммунокомпетентных клеток. Поэтому в возрасте до 3 месяцев, как правило, развивается генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции, у детей старше 3 месяцев доминирует локализованная форма. Глаз совы (глаз быка). Инфицированные цитомегаловирусом клетки резко увеличены, прежде всего за счёт ядра, где концентрируются вирусные частицы. Центр ядра занимает крупное базофильное вирусное включение, гетерохроматин располагается у внутренней поверхности кариолеммы, между включением и хроматином выявляется светлая зона. Такой вид ядра называют «глазом совы» или «глазом быка».

Цитомегаловирусный сиалоаденит обычно протекает хронически. При этом в строме слюнных желёз развивается фиброз, происходит атрофияпаренхиматозных элементов и формируется функциональная недостаточность желёз в виде гипосиалии (уменьшение слюноотделения). Гипосаливация способствует различным инфекционным процессам в тканях полости рта (кариес, пародонтит, стоматит), поскольку одной из основных функций слюны является её биостатическое действие.

Токсоплазмоз поражение ГМ Тема – перинат пат-я, инф фетопатии - васкулиты - тромбоваскулиты - очаговый глиоз - кальциноз - очаги деструкции тк мозга - макрофаги с малиновыми вкл-ми (токсоплазмами) в цитоплазме – псевдоцисты

При ранней фетопатии изменения в головном мозге имеют характер врожденного порока развития — большие полушария уменьшены (микроцефалия), с многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз), желтоватая (обызвествления).  Иногда наблюдается гидроцефалия, при крайней ее степени мозговые полушария бывают превращены в два пузыря, наполненных мутной жидкостью. Микроскопически кисты выполнены зернистыми шарами, в сохранившемся между кистами веществе мозга разрастание волокнистой глии, пылевидные очаги обызвествления с шаровидными цистами.  Отмечается микрофтальмия с помутнением хрусталика (катаракта), обызвествления в сетчатке и сосудистом тракте. При поздней фетопатии в головном мозге свежие очаги некрозов и обызвествления, в зоне некрозов — псевдоцисты и свободнолежащие паразиты. В коре, подкорковой и стволовой области выраженный продуктивный энцефалит, вплоть до полного разрушения вещества мозга, менингит, эпендиматит, часто значительная гидроцефалия, иногда обширные кровоизлияния.  В сетчатке и сосудистом тракте глаз — продуктивно-некротический ретинит и уветит с изменениями, аналогичными изменениям в головном мозге, и с псевдоцистами. При генерализованной форме у новорожденных и грудных детей, кроме изменений в головном мозге, наблюдается гепато- и спленомегалия, общая желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония.  Микроскопически в печени, селезенке реактивный миелоэритробластоз, в паренхиматозных органах и эндокринных железах некрозы, обызвествления, очаговая и диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, псевдоцисты. В печени, кроме того, холостазы. Реже генерализованные формы могут быть без поражения головного мозга (висцеральный токсоплазмоз).  полиомиелит СМ Тема – инф заб и ВПР ЦНС - полнокровие сосудов - периваск круглоклет муфтообразн инфильтр - тигролиз нерв кл - очаги разрежения тк мозга - нейрофагические узелки вокр погибших мотонейронов

При полиомиелите преимущественно поражаются двигательные невроны передних рогов спинного мозга. Нередко наблюдаются также воспалительные изменения в двигательных ядрах черепно-мозговых нервов, стволе мозга, ядрах среднего мозга и передней центральной извилине коры. Мягкие мозговые оболочки отечны, полнокровны. Извилины мозга несколько уплощены. Вещество мозга, особенно спинного (в области поясничного, грудного, шейного утолщений) и продолговатого,— дряблое, студенистое, полнокровное, с диапедезными кровоизлияниями. Рисунок серого вещества стерт, на поверхности разреза оно западает, а белое — выбухает. В миндалинах, лимфатических узлах брыжейки, пейеровых бляшках — явления гиперплазии. Часты кровоизлияния в слизистой оболочке дыхательных путей, ателектазы в легких. В миокарде, печени, почках — полнокровие и дистрофические изменения.Гистологически с первых дней препаралитической и особенно паралитической стадии в мягких мозговых оболочках наблюдаются изменения типа серозного менингита . Значительно выражены полнокровие всех сосудов (артерий и вен), стазы, кровоизлияния, отек и набухание волокнистых структур оболочек, сегментоядерная инфильтрация; лейкостазы. Вокруг сосудов небольшие скопления лимфоидных элементов, причем они наиболее выражены в мягких мозговых оболочках, вдоль передней борозды поясничного отдела спинного мозга, в оболочках ствола, межуточного мозга и в области передней центральной извилины коры. Изменения в оболочках иногда значительно преобладают над поражением двигательных невронов; в других случаях они отсутствуют или выражены крайне слабо. При тяжелых формах полиомиелита наблюдается почти полная гибель невронов и их синапсов в передних рогах на всем протяжении спинного мозга. Ранним и наиболее постоянным морфологическим признаком полиомиелита является растворение тигроидного вещества невронов — тигролиз (рис. 1). Тигролиз чаще выявляется в крупных двигательных невронах, богатых тигроидом. Ядра и нейрофибриллы гибнут значительно позже. В гибнущие невроны проникают фагоциты, лейкоциты, фермент которых способствует расплавлению нервной клетки — происходит так называемая невронофагия (рис. 2—4). В неизмененных двигательных клетках спинного мозга на 1—3-й день болезни появляются внутриядерные оксифильные включения величиной от 0,8 до 2,4 мк; они хорошо выявляются при фазовоконтрастной и люминесцентной микроскопии. Есть предположение, что эти включения — продукт жизнедеятельности полиовируса.

МАКРО- калькулезный холецистит

1. Принципы классификации опухолей. Сравнительная частота важней­ших опухолей взрослых. Понятие об опухолях диффузной эндокринной системы.

В основе классификации лежит ткань, из которой она образуется. Выделяют 7 групп, в каждой группе имеются доброкачественные и злокачественные новообразования. Общее количество опухолей более 200. 1. Эпителиальные опухоли без специфической

локализации. 2. Опухоль экзо – и эндокринных желез и специфических эпителиальных покровов.3. Мезенхимальные опухоли

4. Опухоли меланинообразующей ткани 5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга 6. Опухоли системы крови 7. Тератомы ( дисэмбриональные опухоли).

Новообразования эндокринной системы

Множественная эндокринная неоплазия: синдром Вермера (МЭН-I) • синдром Сиппла (МЭН-IIa) • синдром Горлина (МЭН-IIb, МЭН-III).ДоброкачественныеЭпифиз Пинеалома Гипоталамус Первичные опухоли (аденомы), клиника: Несахарный диабет

Гипофиз Аденома гипофиза: соматотропинома, пролактинома, кортикотропинома, тиреотропинома, гонадотропинома.

Щитовидная железа Аденома щитовидной железы: болезнь Пламмера • киста щитовидной железы

Надпочечники Аденома надпочечника: альдостерома, глюкостерома, андростерома, кортикоэстрома. • Смешанные опухоли: глюкоандростерома Половые железы Аденома простаты. • Лейдигома, сертолинома. • Тубулярная аденома, текома, стромальная лютеома, липидоклеточные опухоли яичников. Паращитовидные железы Аденома паращитовидной железы

Хромаффинная ткань Феохромоцитома

Островки Лангерганса Инсулома: ВИПома, гастринома, глюкагонома, инсулинома, ППома, соматостатинома.

Диффузная эндокринная система Апудома: соматостатинома • Незидиобластоз

Злокачественные Эпифиз Пинеобластома Гипоталамус Первичная опухоль или метастазы: тератома, глиома, краниофарингиома, саркоидоз. Гипофиз Хромофобная аденома солидного строения, онкоцитома

Щитовидная железа Рак щитовидной железы: Папиллярная карцинома щитовидной железы, фолликулярный рак щитовидной железы. • Медуллярная карцинома щитовиднй железы Надпочечники Альдостерома, глюкостерома, кортикоандростерома, кортикоэстрома. ловые железы Андробластома, семинома. • Андробластома, текома. Паращитовидные железы Рак паращитовидной железы, аденокарцинома паращитовидной железы Хромаффинная ткань Феохромобластома

Островки Лангерганса Инсулома: ВИПома, гастринома, глюкагонома, инсулинома, карциноид, нейротензинома, ППома, соматостатинома. Диффузная эндокринная система Апудома: ППома, соматостатинома.

Эндокринопатии: заболевания гипоталамо-гипофизарной области. Морфологические проявления, исходы, значение.

Этиология: опухоль гтпофиза, аутоиммунное поражение, воспаление, некроз (ишемический инфаркт), как следствие поражения гипоталамуса или других отделов центральной нервной системы.

Церебро(гипоталамо) -гипофизарных заболеваниях.

Акромегалия.

Этиология:гипоталамо-гипофизарные расстройства или соматотропная (обычно эозинофильная) аденома, аденокарцинома передней доли гипофиза.

Патогенез: избыток СТГ стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединительной, хрящевой, костной, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек) и т. д. Особенно заметно увеличение размеров носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп. Рост костей сочетается с их перестройкой, возобновлением энхондрального остеогенеза. Если болезнь развивается в молодом возрасте, возникает картина гигантизма. Акромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Эти изменения имеют характерные клинические проявления.

Гипофизарный нанизм (гипофизарный карликовый рост).

Этиология: врожденное недоразвитии гипофиза или при разрушении его ткани в детском возрасте (воспаление, некроз).

Патогенез: У больных отмечается общее недоразвитие при сохранившейся пропорциональности сложения, однако половые органы, как правило, недоразвиты.

Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса).

Проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции половых желез. Наблюдается главным образом у женщин в молодом возрасте и нередко после родов. В гипофизе, особенно в передней доле, находят очаги некроза, появляющиеся на почве эмболии сосудов, или рубцы на месте этих очагов. В ряде случаев разрушение передней доли гипофиза связано с сифилитическим, туберкулезным или опухолевым процессом. Помимо изменений, в гипофизе отмечаются дистрофические или воспалительные изменения в промежуточном мозге. Иногда изменения мозга преобладают над изменениями гипофиза. В таких случаях говорят о церебральной кахексии.

Болезнь Иценко — Кушинга.

Этиология: гипоталамические нарушения или с адренокортикотропная(обычно базофильной) аденомой, реже — аденокарциномой передней доли гипофиза.

Патогенез: гиперсекреция АКТ Г -> двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикостероидов.

Клиника: болезнь встречается чаще у женщин, проявляется прогрессирующим ожирением по верхнему типу (лицо и туловище), артериальной гипертензией, стероидным сахарным диабетом и вторичной дисфункцией яичников. Отмечают также остеопороз со спонтанными переломами костей, гипертрихоз и гирсутизм, багрово-синюшные полосы растяжения (стрии) на коже бедер и живота. Часто находят нефролитиаз и хронический пиелонефрит.

Адипозогенитальная дистрофия (от лат. adiposus — жировой и genitalis — половой), или болезнь Бабинского — Фрелиха.

Этиология: патологические изменения в гипофизе и гипоталамусе, развивающиеся в результате опухоли или нейроинфекции.

Клиника: Характеризуется прогрессирующим ожирением, недоразвитием половых органов и снижением функции половых желез. Адипозогенитальная дистрофия может сочетаться с гипотиреозом, недостаточностью функции коры надпочечников и несахарным диабетом.

Несахарный диабет (diabetes insipidus). Заболевание возникает при поражении задней доли гипофиза (опухоль, воспаление, склероз, травма). Наряду с поражением задней доли гипофиза постоянно встречаются изменения промежуточного мозга. Проявляется несахарным мочеизнурением, которое связано с выключением функции антидиуретического гормона и потерей способности почек концентрировать мочу, что ведет к выделению большого количества мочи (полиурия) и повышенной жажде (полидипсия); с потерей воды и нарушениями минерального обмена связаны тяжелые последствия несахарного диабета.

Опухоли гипофиза. В большинстве случаев они являются гормонально-активными.

БИЛЕт 29 МИКРО- фибринозный перикардит Тема – общ данные о воспал. Альтер и экссуд. -фибринозн пленка на поверх-ти перикарда - враст в пленку грануляц тк со стороны эпикарда - восп гиперемия

воспалительное поражениесерозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, возникающее как осложнение различных заболеваний, редко как самостоятельная болезнь. По этиологии выделяют инфекционные, аутоиммунные, травматические и идиопатические перикардиты. В норме полость перикарда содержит перикардиальную жидкость, по составу близкую к плазме крови. Объём жидкости составляет 5-30 мл. Жидкость служит «смазкой», позволяющей сердцу легко скользить между листками перикарда, свободно увеличивая и уменьшая свой объем в процессе сердечных сокращений. При возникновении перикардита работа данной системы нарушается. Первым развивается экссудативный перикардит. Происходит пропотевание дополнительной жидкости в полость перикарда. Увеличивается давление в полости перикарда, и, как следствие, сердце сдавливается снаружи. Нарушается диастолическая функция миокарда, сердце полностью не расслабляется в диастолу. Если процесс происходит медленно, то до определённого предела больной может не предъявлять никаких жалоб. После исчерпания компенсаторных возможностей организма начинает нарастать сердечная недостаточность. Если этот процесс развивается быстро, в течение часов или дней, развиваетсятампонада сердца. Это смертельно опасное осложнение, при котором жидкость в полости перикарда так сдавливает миокард, что он в диастолу не может расправиться, и, как следствие, больше не способен перекачивать кровь. Вторым этапом перикардита является так называемый «сухой перикардит». Если накопление воспалительной жидкости было небольшим и не влияло на состояние больного, он может его не заметить. Постепенно, после затихания воспалительного процесса, объём жидкости в перикарде возвращается к норме, но содержащиеся в ней белковые включения остаются в полости перикарда. Формируются так называемые фибриновые спайки. Участки перикарда, где произошло активное отложение белка, слипаются, и впоследствии срастаются. Подобные спайки препятствуют свободному движению сердца в полости перикарда. При достаточно большом количестве спаек могут развиваться различные серьёзные осложнения, вызванные невозможностью сердца полноценно сокращаться.

Грануляционная ткань Тема – Продукт и спец восп-е - многочисл сосуды капилл типа - бол кол-во разных кл – н-ф, эоз, лимф, м-ф, плазм кл, фиброциты - мало коллаг волокон

Грануляционная ткань— юнаясоединительная ткань, образующаяся при заживлении ран и воспалительных очагов. Грануляционная ткань обычно ярко-красного цвета, сочная, выбухающие на поверхности капилляры придают ей зернистый вид, отсюда ее название. Микроскопически грануляционная ткань состоит из новообразованных кровеносных капилляров и большого количества клеток (гистиоциты, полибласты, полиморфноядерные лейкоциты, лимфоидные, плазматические клетки и др.). Грануляционная ткань созревает с образованием волокон соединительной ткани, что завершается формированием рубца. Быстрота созревания грануляционной ткани зависит от возраста больного, питания, состояния нейроэндокринной системы, обмена веществ. В неблагоприятных условиях (гиповитаминоз, истощение, наличие инородного тела и т. п.) сроки созревания грануляционной ткани удлиняются. Грануляционная ткань при этом приобретает сероватый цвет, сухой вид, поверхность становится гладкой, кровоточащей. При избыточном развитии грануляционной ткани или задержке ее созревания необходимо установить причину этих явлений и только тогда применять местное или общее лечение.

Туберкулезные бугорки в легком Продукт и спец восп-е - очаг казеозного некроза в центре - эпителиоидн кл - гиг кл Лангханса - лимф инфильтр - альвеолы обычные - единичн сосуды легкого на периф

МАКРО- пороки пищеварилки ЭТО ПОНЯТНО ГИРШРУНГА(мегасигма) Тема - ЯБ, аппендициты ВПР и Оп ЖКТ Меккелев дивертикул, врожденный заворот кишок, атрезия тонкого отдела , инвагинация

2. Коллагеновые болезни: классификация.

и клеточного иммунитета, снижением Т-клеточного контроля за счет поражения Т-лимфоцитов вирусом. Клинико-лабораторные и иммуноморфологические исследования показывают, что при СКВ имеет место сенсибилизация организма компонентами клеточных ядер (ДНК). В пусковом механизме иммунных нарушений играют роль не только вирусы, но и инсоляция, наследственные факторы. Гуморальные иммунные реакции связаны с наличием в плазме крови широкого спектра аутоантител к различным компонентам ядра и цитоплазмы (к ДНК, РНК, гистонам, нуклеопротеидам), эритроцитам, лимфоцитам, тромбоцитам, но преимущественно к нативнои ДНК- В крови появляется большое количество иммунных комплексов, которые вызывают в тканях воспаление и фибриноидный некроз (проявления гиперчувствительности немедленного типа). Патогенное действие клеточных иммунных реакций (гиперчувствительности замедленного типа) представлено лимфомакрофагальными инфильтратами, разрушающими тканевые элементы. Под влиянием лечения СКВ принимает более медленное и доброкачественное течение. Патологическая анатомия. Изменения при СКВ отличаются большим разнообразием. Заболевание носит выраженный генерализованный характер, отсюда необычайный клинический и морфологический его полиморфизм, создающий большие трудности в диагностике. Изменения, которые обнаруживают при вскрытии умершего, не имеют каких-либо характерных признаков. Патолого-анатомический диагноз обычно устанавливается по совокупности морфологических признаков, а также данных клинического обследования. Однако микроскопическая картина позволяет выяснить признаки, характерные для этого заболевания. Наиболее яркие изменения при СКВ развиваются в рыхлой соединительной ткани (подкожной, околосуставной, межмышечной), в стенках сосудов микроциркуляторного русла, в сердце, почках и органах имнокомпетентнои системы. Разнообразные тканевые и клеточные изменения можно разбить на 5 групп. Кпервой группе относятся острые некротические и дистрофические изменения соединительной ткани. Наблюдаются все стадии прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани, фибриноидные изменения и некроз стенок мелких кровеносных сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Фибриноид при СКВ имеет свои особенности: в нем содержится большое количество распавшегося ядерного белка и глыбок хроматина. Вторая группа тканевых изменений при СКВ представлена подострим межуточным воспалением всех органов, включая нервную систему, с вовлечением в процесс сосудов микроциркуляторного русла (капилляриты, артериолиты, венулиты). Среди клеток воспалительного инфильтрата преобладают лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. Воспалительный процесс разной интенсивности возникает ив серозных оболочках (полисерозит). Третью группу составляют изменения склеротического характера. Они развиваются в исходе изменений первой и второй групп. Склероз нередко сочетается со свежими проявлениями дезорганизации соединительной ткани и васкулитами, что свидетельствует об обострении заболевания. К характерным признакам СКВ относится периартериальный «луковичный» склероз в селезенке. Четвертая группа представлена изменениями иммунокомпетентнои системы. В костном мозге, лимфатических узлах, селезенке обнаруживаются очаговые скопления лимфоцитов и плазматических клеток, проду- цирующих иммуноглобулины. Встречается гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами. Отмечается повышенная фагоцитарная активность макрофагов. В селезенке и лимфатических узлах появляются белковые преципитаты, возникающие в результате диспротеиноза. К пятой группе изменений относится ядерная патология, наблюдаемая в клетках всех органов и тканей, но главным образом в лимфатических узлах. Конфигурация ядер сохраняется, но они постепенно теряют ДНК и при окраске ядерными красителями становятся бледными. При гибели клетки ядро определяется в виде светло окрашенного ядерными красителями тела, в дальнейшем оно распадается на глыбки. Такие ядра называют гематоксилиновыми тельцами, которые считают специфичными для СКВ. В связи с появлением антиядерных антител {волчаночный фактор) наблюдается еще один иммунопатологический феномен, характерный для СКВ. Он состоит в том, что нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки с поврежденными ядрами и образуют так называемые волчаночные клетки. Обнаружение их в крови является одним из достоверных признаков СКВ. Эти клетки могут появляться в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, стенке сосудов.Все пять групп тканевых и клеточных изменений при СКВ обычно обнаруживаются в разных сочетаниях, но выраженность их может быть разной в зависимости от остроты и длительности течения болезни.

Висцеральные проявления системной красной волчанки различны. Сердце при СКВ поражается в '/з случаев; изменения могут наблюдаться во всех его слоях - эндокарде, миокарде, перикарде.

сосуды разного калибра подвергаются значительным изменениям, особенно сосуды микроциркуляторного русла - возникают артериолиты, капилляриты и венулиты. В стенке аорты в связи с поражением ее микрососудов появляются вторичные изменения в виде эластолиза и мелких рубчиков в средней оболочке. В разных органах васкулиты вызывают вторичные изменения - дистрофию паренхиматозных элементов, некроз.Почки часто поражаются при СКВ. Возникает два варианта гломеруло-нефрита: один с характерными морфологическими признаками - волчаночный нефрит, другой - без этих признаков, имеющий обычную картину гломеруло-нефрита При волчаночном нефрите почки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний. При микроскопическом исследовании волчаночный нефрит характеризуется наличием патологических изменений в ядрах (гематоксилиновые тельца), утолщением капиллярных мембран клубочков, принимающих вид проволочных петель, появлением гиалиновых тромбов и очагов фибриноидного некроза с фиксацией в них иммунных комплексов. В исходе волчаночного нефрита может возникать сморщивание почек с последующим развитием уремии. уставы вовлекаются в патологический процесс, однако изменения не достигают большой степени и редко сопровождаются деформацией (в таких случаях заболевание приобретает большое сходство с ревматоидным артритом). Гистологически в синовиальной оболочке выявляется клеточный инфильтрат, состоящий из макрофагов и плазматических клеток, встречаются склерозированные ворсинки, развиваются васкулиты. В околосуставной ткани наблюдаются участки мукоидного и фибриноидного набухания и поля склероза.

На коже боковых поверхностей лица симметрично появляются красные, слегка шелушащиеся участки, соединенные узкой красного цвета полосой на переносице (фигура бабочки). При обострении и прогрессировании болезни появляются высыпания и на других участках тела. С течением времени пятна приобретают коричневатый оттенок. При гистологическом исследовании в собственно коже в острых случаях видны отек и капилляриты, в артериолах наблюдаются фибриноидные изменения, вплоть до некроза. При затихании процесса в стенке сосудов и вокруг них появляются лимфоциты и макрофаги. Развиваются склероз, гиперкератоз, атрофия потовых и сальных желез, что ведет к облысению.

Осложнения. Наиболее опасные для жизни осложнения связаны с поражением почек - развитием их недостаточности на почве волчаночного нефрита. Иногда в связи с интенсивным лечением гормональными препаратами развиваются гнойные и септические процессы, «стероидный» туберкулез, а также эндокринные расстройства.

Смерть больных наступает чаще всего от почечной недостаточности или инфекции (сепсис, туберкулез).

Опухоли головного мозга являются органическими поражениями центральной нервной системы. По своему патогенезу опухоли мозга относятся к внутричерепным объемным процессам, к которым относятся также поражения, обусловленные кистозными и гранулематозными образованиями, имеющими инфекционную или паразитарную этиологию.Классификация I. Новообразования.

1. Первичные:1) глиомы:а) астроцитомы, астробластомы, глиобластомы (мультиформные и олярные);

б) олигодендроцитомы, олигодендробластомы; в) эпендимомы, эпендимобластомы, риоидкарциномы, хориоидпапилломы; г) медуллобластомы; д) ганглионевромы, ганглиоастроцитомы, невробластомы; 2) менингиомы, арахноидэндотелиомы, гемангиомы, ангиоретикулемы, ангиоретикулосаркомы; 3) невриномы, множественные нейрофибромы; 4) врожденные опухоли – краниофарингиомы, дермоиды, тератомы; 5) опухоли гипофиза – аденомы, фибромы, ангиомы, саркомы и др; 6) опухоли ишковидной железы – пинеаломы, пинеобластомы; 7) глиомы зрительного нерва; 2. Метастатические: 1 арциномы; 2) саркомы. II. Паразитарные кисты и гранулемы. 1. Эхинококкоз.2. Цистицеркоз.III. Воспалительные я мозга.

1. Туберкулемы.2. Сифиломы.3. Кистозный арахноидит.4. Абсцесс мозга.Опухоли, располагающиеся в лости черепа, могут являться первичными и метастатическими, а также доброкачественными или злокачественными.

По локализации опухоли мозга делятся по расположению относительно мозжечкового намета. Выделяют супратенториальные и субтенториальные опухоли. К супратенториальным новообразованиям относят следующие опухоли: полушарные, опухоли шишковидной железы и III желудочка, опухоли гипофиза, таламуса, базальных ганглиев, новообразования среднего мозга и краниофарингиомы.Субтенториальные опухоли включают новообразования мозжечка, мозгового ствола, IV желудочка, которые располагаются ниже мозжечкового намета. В большинстве случаев субтенториальные опухоли представляют собой медуллобластомы, спонгиобластомы или астроцитомы.

Билет 4 МИКРО- Хроническая язва желудка ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИНОМ И ПИКРОФУСЦИНОМ ПО ВАН-ГИЗОНУ Тема – ЯБ. Аппенд, бол ЖКТ - дно язвы - некротич детрит в поверх слое дна язвы - грануляц тк в краях язвы - рубц изм в глуб слоях Нормальное функционирование слизистой оболочки желудка протекает в условиях воздействия на слизистую двух групп факторов: 1) защитных факторов; 2) агрессивных, разрушающих факторов. К факторам 1-й группы относятся: слизь, вырабатываемая слизистой оболочкой желудка, данная слизь препятствует обратной диффузии протонов к слизистой. К факторам 2-й группы относятся: желудочный сок (содержащий соляную кислоту ипепсин — фермент, осуществляющий переваривание белковых соединений), являющийся агрессивным агентом для клеток и инфекционный фактор — микроб Хеликобак. Возникновение язвенного дефекта происходит, когда разрушительное действие на слизистую желудка агрессивных факторов начинает преобладать над действием защитных факторов. Второй частной причиной образования язв желудка является приём НВПС. К более редким причинам относятся: аденокарцинома, карциноид, пенертация опухолей соседних органов, саркома, лейомиома, инородные тела, СД. Начальные язвы не проникают глубже слизистой оболочки. Хроническая язва может распространяться на мышечную и серозную оболочки. Каллезной называют язву с твердыми возвышающимися краями. Язва, захватывающая все слои желудочной стенки, может вызвать ее прободение. Язва, проникающая в соседние органы, чаще всего в поджелудочную железу, носит название пенетрирующей. После заживления язвы возникают рубцы, иногда деформирующие желудок («песочные часы», желудок в виде улитки) либо вызывающие сужение (стеноз) привратника желудка. Воспаление серозной оболочки в месте расположения язвы приводит к перигастриту или перидуодениту и образованию спаек с близлежащими органами

Восходящий гнойный нефрит Тема – бол почек - скопл лейк в просвете прям канальцев - лейк инфильтр межуточ тк

В мозг и корк веществе- кистовидно расширенные просветы изв канальцев, зап лейкоцитами. Строма полнокровная. Хар=ся восх гнойной инфекцией интерстиция почки, выз усл-патогенными кишечн микрофлорой. Остро и хрон. При остром почка увеличена в размере, полнокровная. Лоханки расширены и заполнены гноевидной мочой. После заб-я обр молодая а затем зрелая гранул ткань, с фиброзрм и склерозов. ПРО хрон течении- фиброз и склероз. Через 10-15 лет- пиелонефритическая сморщенность почки. У детей пузырный рефлюкс, пороки развития, плохой уход, опухоли. ОСН- 1 шоковая почка, 2- некрозы, 3 стадия восстановление.

Легкое при гриппе Тема – общ данные о воспал. Альтер и экссуд. - гиперемия - сероз жид в альвеолах - очаг кровоизл - ув кол-во макрофагов(гриппозных кл) в альвеолах При осложненной форме гриппа воспалительные, некробиотические и деструктивные изменения нарастают в дистальном направлении — от трахеи к бронхам и легким. В трахее и бронхах развивается фибринозно-геморрагическое или некротическое воспаление, образуются язвы, в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов. Это ведет к образованию острых бронхоэктазов, закрытию просвета бронхов экссудатом, появлению ателектазов.  При наличии распространенного трахеобронхита и бронхиолита в легком возникают очаги ацинозной или дольковой пневмонии с наклонностью к некрозу и абсцедированию, к кровоизлияниям.

МАКРО- Рак бронхов ветв образование светло-роз цвета, мягкой консист, с нечеткими границами в прикорневом отдела органа Тема – данн об опух, опух из эпит

1. Эндокринопатии: заболевания щитовидной железы и надпочечников. Морфологические проявления, исходы, значение.

Надпочечники Кора надпочечников: минералокортикостероиды (альдостерон), глюкокортикостероиды и половые гормоны, регуляция- АКТГ и гонадотропными гормонами передней доли гипофиза. Усиление тропных влияний гипофиза или развитие гормонально-активной опухоли коры надпочечников приводит к их гиперфункции, а ослабление этих влияний или разрушение коры надпочечников — к гипофункции. Все это вторичные эндокринопатии. Мозговой слой надпочечников: адреналин, норадреналин. Регуляция симпатической нервной системой. Гипофункция его хорошо компенсируется хромаффинной тканью, гиперфункция связана с опухолью (феохромоцитомой).Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Этиология: метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер. Клиника: гиперпигментацию кожи (меланодермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы.

Смерть при Аддисоновой болезни наступает от острой надпочечников ой недостаточности, кахексии (супраренальная кахек¬сия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Опухоли надпочечников. В большинстве своем они гормонально-активны.

Щитовидная железа Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема). Зоб (струма) — это патологическое увеличение щитовидной железы.

Классификация зоба. по внешнему виду: диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб,

по гистологическому строению — А) коллоидный: 1)макрофолликулярный коллоидный зоб (фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен); 2)микрофолликулярный коллоидный зоб (фолликулы мелкие); 3)макро-микрофолликулярный коллоидный зоб (наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы); 4)пролиферирующий коллоидный зоб (возможно разрастание эпителия в виде сосочков).Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.Б)паренхиматозный - пролиферация эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. В) сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

Поэпидемиологи и причине: 1) эндемический зоб- недостаток йода в питьевой воде->Щитовидная железа значительно увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие — эндемический кретинизм ; 2)спорадический зоб- диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т. д.). В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба;

3) диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базедова- Грейвса)- наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. причиной его развития является аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов». Призматический эпителий фолликулов вцилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами. Висцеральные проявления: миокард гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон — тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной

недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность. Тиреоидиты. Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото — истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина может напоминать тиреоидит (зоб) Риделя. Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб). Железа становится очень плотной («железный», «каменный» зоб). Фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль. Опухоли щитовидной железы. Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные.

2. Классификация врожденных пороков развития.Врожденным пороком развития называют стойкое морфологическое изменение органа, части тела или всего организма, выходящее за пределы вариаций нормального строения определенного биологического вида, возникающее внутриутробно в результате нарушений морфогенеза. Так как органогенез завершается в основном в эмбриональный период, большинство пороков развития появляется именно на этом этапе внутриутробного существования. Любой врожденный порок может проявляться в виде: 1) отсутствия какого- либо органа или части тела (агенезия, аплазия); 2) недоразвития органа (гипоплазия); 3) чрезмерного развития (гиперплазия) или наличия избыточ¬ного числа органов (удвоение и др.); 4) изменения формы (слияние органов, атрезия, стеоз отверстий, каналов, дизрафия — незаращение эмбриональных щелей, экстрофия — выворот и др.);

5) изменения в расположении органов (эктопия); б) персистирования эмбриональных провизорных (предсуществовавших) органов.По распространенности: изолированные – поражение одного органа

системные – поражение нескольких органов в одной системе множественные - пороки развития двух и более органов, принадлежащих к разным системам. По локализации: пороки ЦНС, ССС, ЖКТ, МПС.

По этиологическому принципу: пороки наследственной природы, возникающие в результате изменения наследственного материала половой клетки (мутации). пороки мультифакториальной природы, которые являются следствием совместного или аддитивного действия наследственных и средовых факторов. пороки тератогенной природы, которые являются результатом воздействия вредного экзогенного фактора тератогена). пороки с неустановленной причиной.

Врожденные пороки развития органов дыхания.

Аплазия и гипоплазия бронхов и легких, одного легкого или его доли встречаются чаще. Гипоплазия легких бывает преимущественно вторичной, когда имеет место дисплазия грудной клетки.

Кисты легких (относятся к ранним и поздним фетопатиям) могут быть множественными (поликистоз легких), располагаться в одном легком, в одной доле или быть единичными.

Врожденная эмфизема (относится к ранним и поздним фетопатиям) — резкое вздутие чаще верхней доли левого легкого в связи с гипоплазией хрящей, эластической и мышечной тканей бронхов. Она вызывает смещение органов средостения в противоположную сторону. Порок выявляется только в постнатальном периоде. Врожденные пороки легких, если они совместимы с жизнью, приводят к осложнениям в виде вторичной инфекции с развитием хронического бронхита и пневмонии, следствием которых являются пневмосклероз, облитерация плевральных полостей, легочное сердце с последующей его недостаточностью. Смерть от этих осложнений чаще наблюдается у взрослых.

Билет 14 МИКРО – фиброма железы  Тема – общ данные об опухолях. Опух эпит-я - атипич желез стр-ры, выстл кл одноряд кубич эпит, распол на БМ - массив поля внутридольковой грубоволокнистой соед тк доброкачественная органоспецифическая образование молочной железы железистого происхождения. Характерное отличие фиброаденомы от аденомы — преобладание соединительнотканной стромы над железистой паренхимой.  Интраканаликулярная Периканаликулярная Листовидная (филлоидная) Чаще всего встречается смешанный тип строения (интра-, периканаликулярный). Листовидная фиброаденома встречается значительно реже.

Нейробластома Тема – опух из нервн тк, пигм опух, эмбр опух (Вильмса, герминогенные, ПНЭО.) - обилие лимфоцитоподобных кл - псевдорозетки - пучки тонких нежно-оксифильных волокон в центрах розеткообразных стр-ри между К злокачественная дизонтогенетическая опухоль, состоящая из незрелых клеток ганглиозно-клеточного ряда. Нейробластома области серого бугра и третьего желудочка, белого вещества полушарий большого мозга, мозжечка. Макро опухоль имеет вид узла серо-розового цвета диаметром от 1 до 1,5 сантиметров на разрезе ткань опухоли пористая, нередко с кистами. Микро Нейробластома состоит из довольно плотно примыкающих друг к другу клеток, местами с образованием розеток, состоящих из безотростчатых аполярных нейробластов, выявляемых при импрегнации. Опухолевые клетки представлены нейробластами различной степени зрелости, вплоть до зрелых ганглиозных клеток с нисслевской зернистостью в цитоплазме. Ядра опухолевых клеток пузырьковидные, различны по величине, с чётким темно-окрашенным ядрышком. Соединительнотканная строма развита слабо. В ткани опухоли встречаются митозы, некрозы. Рост Нейробластомы инфильтративный с неглубоким прорастанием окружающей ткани. Нейробластома симпатической части век н. с. исходят из крупных симпатических узлов и мелких интрамуральных ганглиев внутренних органов, а также из мозгового слоя надпочечников. Макро они имеют вид узлов различной величины и окраски. В ткани опухоли встречаются очаги некроза. По степени зрелости среди Нейробластома симпатической части век н. с. различают симпатогониомы и симпатобластомы. Симпатогониома — наиболее злокачественная, незрелая, примитивная опухоль; встречается у новорожденных и в раннем детском возрасте. Опухолевые клетки — со скудной цитоплазмой и округлым темным ядром, напоминающим лимфоцит. Иногда встречаются псевдорозетки . Эти клетки происходят из примитивных клеток — симпатогоний, отсюда термин «симпатогониома». Симпатобластома — более дифференцированная опухоль. Она содержит отростчатые нейробласты с крупными телами овальной, вытянутой иди полигональной формы, с пузырьковидным ядром, содержащим глыбки хроматина в виде спиц в колесе. Располагаются клетки плотно, иногда в виде тяжей, колонн, пучков. В ряде случаев встречаются ложные или истинные розетки, некротические очаги.

Лимфома ходжкина Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз). Характеризуется наличием своеобразных опухолевых клеток Рида - Штернберга (РШ). Классическая клетка РШ представляет собой крупную клетку с широкой цитоплазмой, содержащей 2 симметричных ядра, в которых видны крупные ядрышки, окружённые зоной просветления. Одноядерный вариант клетки РШ называется клеткой Ходжкина. Существуют многоядерные и атипичные варианты клеток РШ. Появление опухолевых клеток сопровождается реактивной гиперплазией ЛУ и пролиферацией лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, эозинофилов, которые клетками опухоли не являются. Накопление этих клеток рассматривается как проявление воспалительной реакции. Увеличение ЛУ происходит в основном за счёт реактивных изменений. Опухоль может развиваться в любом возрасте, чаще встречается у лиц мужского пола.

Опухоли из гистиоцитов и дендритных клеток - редкие опухоли, развивающиеся из макрофагов и других клеток, участвующих в процессинге и презентации антигена. Чаще других у детей диагностируется гистиоцитоз из клеток Лангерганса, встречающийся в 3 формах. Локализованный вариант опухоли - эозинофильная гранулёма чаще развивается в костях. Болезнь Ханда - Шуллера - Кристиана характеризуется ростом опухоли в пределах одной системы (чаще костной). При болезни Леттерера - Зиве наряду с поражением костей отмечается вовЛеч-е кожи, печени, селезёнки и лимфоузлов..

МАКРО- ВПС ДМПП,ДМЖП, один арт ствол, незарашение боталлова протока. Триада тетрада пентада фалло.

1.Основные варианты шока. Понятие о шоковых органах. Принципы морфологической диагностики. ДВС-синдром. причины возникновения, морфологическая характеристика.Шок - острое патологическое состояние, возникающее под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов большой силы, характеризующееся тяжелыми нарушениями кровообращения, особенно в микроцир-куляторном русле. При этом, как правило, i возникают спазм, а затем парез артериол, j внутрисосудистое свертывание крови с тяжелыми вторичными структурными и функциональными повреждениями различных органов. В зависимости от причин возникновения, механизмов становления выделяют: гиповолемический - острое уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови) - кардиогенный - снижение МОК (минутно-I го объема крови) и нарастание афферентной

импульсации.- травматический - афферекная импульсация болевого генеза. - анафилактический - резкое снижении периферического сопротивления сосудов как проявления реакции ГНТ.токсико-септический шок - резкое снижение ОЦК в результате депонирования крови в капиллярном русле. Происходит под воздействием токсинов на сосудистую стенку. Морфологические проявления при шоке зависят структурно-функциональных особенностей органа.

Шоковая почка. Дистрофические и некротические изменения происходят в проксимальных канальцах. Возможно развитие симметричных кортикальных некрозов. В исходе развивается острая почечная недостаточность.

Шоковая печень. Гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии. Возникают центролобулярные некрозы. Развивается печеночная недостаточность. Шоковое легкое проявляется очагами ателектаза, серозно-гемморагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле. Развивается дыхательная недостаточность.

Шоковый миокард характеризуется дистрофическими и некробиотическими изменениями. Исчезает гликоген, появляются липиды, контрактуры миофибрилл.

Синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания (ДВС-синдром).

Характеризуется нарушением гомеосгаза системы свертывания крови.

Вначале развивается фаза гиперкоагуляции, и в сосудах образуются множественные тромбы. Затем в результате истощения свертывающей системы наступает фаза гипокоагуляции - т.н. коагулопатия потребления. Она характеризуется кровотечениями, кровоизлияними. Морфологические проявления: в сосудах обнаруживают тромбы и при этом обнаруживаются множественные кровоизлияния в легкие, надпочечники (синдром Уотерхауса -Фредериксона: симметричные кровоизлияния в надпочечники и развитие острой надпочеч-никовой недостаточности) др. Исход: возможен летальный исход от острой надпочечниковой недостаточности, инсульта, кровотечения.

Значение велико из-за того, что ДВС-синдром осложняет течение многих заболеваний: обширные травмы, анемии, кровотечения, сепсис, интоксикации.

2. Респираторный микоплазмоз, пневмоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

Респираторный микоплазмоз Микро: -альвеолярный и мерцательный эпителий: клетки увеличены, в цитоплазме, иногда в ядрах -включения, окруженные зоной просветления, представляющие собой внутриклеточно расположенные микоплазмы -» слущивание пораженных клеток.

-в просветах альвеол и бронхов серозная жидкость, единичные или многочисленные эритроциты, макрофаги, небольшое количество грануло-цитов

-гиалиновые мембраны у детей раннего возраста -полнокровие межальзеолярных перегородок -иногда умеренно выраженный дистелектаз

-небольшие участки: утолщение межзльвео-лярных перегородок с появлением ограниченных, преимущественно периваскулярных лимфо-ппазмоцитарных инфипьтрагов. Макрое: -полнокровие слизистой дыхательных путей. Б просвете незначительное количество вязкой слизи (сероватого, розового или красного цвета). Легхие (особенно в задних отделах) умеренно уплотнены, темно-красного цвета.

При генерализации - изменения внутренних органов (см вопрос 13) Микозы легких 1, класс Deuteromycetes, род Candida.

Морфологические проявления:Острая стадия - катаральный бронхит, пневмония. Микро.-прорастание стенки бронха (редко, так как обычна размножаются в просвете бронхов и альвеол) -накопление лейкоцитов, серозной жидкости к макрофагов в местах локализации грибов

-очаговые разрастания грануляционной ткани, которая содержит много эпителиоидных, лимфо-идных и гигантских многоядерных клеток (через несколько недель при прогрессировании болезни). В их цитоплазме могут выявляться остатки гриба со стертыми контурами.

Макро1-небольшие безвоздушные очагами сероватого или красновато-серого цвета, позднее - небольшие участки сероватой плотной грануляционной ; ткани. 2. классы Ascomycetes, Phycomycstes. -некротические изменения в местах скопления грибов, окруженные зоной

серозно-лейкоцитарного воспаления с распадом клеток экссудата. -позднее по периферии формируются разрастания неспецифической постепенно созревающей . грануляционной ткани (приобретает черты хрони- 1 ческой неспецифической пневмонии Пневмоцистоз Эт-я: -гриб Pneumocystis carinii (ранее считался простейшим). Развивается у детей (недоношенных), является маркерной инфекцией для СПИДа. Морфологические проявления: Микро - пневмоцисты на поверхности слизистой мелких бронхов, бронхиол и в просвете альвеол: При световой микроскопии: имеют вид пенистых белковых масс; ШИК-положительны, так как богаты нейтральными гликозаминогликамами. При электронной микроскопии: тонкостенные образования с дочерними формами (цисты). -единичные лейк. и макрофаги в альвеол ах

Билет 15 Лимфома Ходжкина Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз). Характеризуется наличием своеобразных опухолевых клеток Рида - Штернберга (РШ). Классическая клетка РШ представляет собой крупную клетку с широкой цитоплазмой, содержащей 2 симметричных ядра, в которых видны крупные ядрышки, окружённые зоной просветления. Одноядерный вариант клетки РШ называется клеткой Ходжкина. Существуют многоядерные и атипичные варианты клеток РШ. Появление опухолевых клеток сопровождается реактивной гиперплазией ЛУ и пролиферацией лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, эозинофилов, которые клетками опухоли не являются. Накопление этих клеток рассматривается как проявление воспалительной реакции. Увеличение ЛУ происходит в основном за счёт реактивных изменений. Опухоль может развиваться в любом возрасте, чаще встречается у лиц мужского пола.

Опухоли из гистиоцитов и дендритных клеток - редкие опухоли, развивающиеся из макрофагов и других клеток, участвующих в процессинге и презентации антигена. Чаще других у детей диагностируется гистиоцитоз из клеток Лангерганса, встречающийся в 3 формах. Локализованный вариант опухоли - эозинофильная гранулёма чаще развивается в костях. Болезнь Ханда - Шуллера - Кристиана характеризуется ростом опухоли в пределах одной системы (чаще костной). При болезни Леттерера - Зиве наряду с поражением костей отмечается вовЛеч-е кожи, печени, селезёнки и лимфоузлов..

Невробластома Тема – опух из нервн тк, пигм опух, эмбр опух (Вильмса, герминогенные, ПНЭО.) - обилие лимфоцитоподобных кл - псевдорозетки - пучки тонких нежно-оксифильных волокон в центрах розеткообразных стр-ри между Кзлокачественная дизонтогенетическая опухоль, состоящая из незрелых клеток ганглиозно-клеточного ряда. Нейробластома области серого бугра и третьего желудочка, белого вещества полушарий большого мозга, мозжечка. Макро опухоль имеет вид узла серо-розового цвета диаметром от 1 до 1,5 сантиметров на разрезе ткань опухоли пористая, нередко с кистами. Микро Нейробластома состоит из довольно плотно примыкающих друг к другу клеток, местами с образованием розеток, состоящих из безотростчатых аполярных нейробластов, выявляемых при импрегнации. Опухолевые клетки представлены нейробластами различной степени зрелости, вплоть до зрелых ганглиозных клеток с нисслевской зернистостью в цитоплазме. Ядра опухолевых клеток пузырьковидные, различны по величине, с чётким темно-окрашенным ядрышком. Соединительнотканная строма развита слабо. В ткани опухоли встречаются митозы, некрозы. Рост Нейробластомы инфильтративный с неглубоким прорастанием окружающей ткани. Нейробластома симпатической части век н. с. исходят из крупных симпатических узлов и мелких интрамуральных ганглиев внутренних органов, а также из мозгового слоя надпочечников. Макро они имеют вид узлов различной величины и окраски. В ткани опухоли встречаются очаги некроза. По степени зрелости среди Нейробластома симпатической части век н. с. различают симпатогониомы и симпатобластомы. Симпатогониома — наиболее злокачественная, незрелая, примитивная опухоль; встречается у новорожденных и в раннем детском возрасте. Опухолевые клетки — со скудной цитоплазмой и округлым темным ядром, напоминающим лимфоцит. Иногда встречаются псевдорозетки . Эти клетки происходят из примитивных клеток — симпатогоний, отсюда термин «симпатогониома». Симпатобластома — более дифференцированная опухоль. Она содержит отростчатые нейробласты с крупными телами овальной, вытянутой иди полигональной формы, с пузырьковидным ядром, содержащим глыбки хроматина в виде спиц в колесе. Располагаются клетки плотно, иногда в виде тяжей, колонн, пучков. В ряде случаев встречаются ложные или истинные розетки, некротические очаги.

Лейкемическая инфильтрация печени Тема – опух сист крови - очаг инфильтр из лейкозных кл Лейкоз характеризуется разрастанием клеток кроветворной ткани, которые отличаются от нормальных потерей способности к созреванию. Лейкемический процесс начинается с поражения кроветворных органов (костного мозга, лимфатической ткани). В него вовлекаются также те органы, которые являлись кроветворными во внутриутробном периоде (печень, селезенка). Постепенно процесс приобретает генерализованный характер и лейкемические инфильтраты обнаруживаются почти повсеместно. Они возникают аутохтонно из недифференцированных ретикулярных клеток, расположенных в стенках сосудов, интерстиции желез и паренхиматозных органов, в оболочках нервной ткани, серозных листках. Лейкемические инфильтраты либо диффузно инфильтрируют орган, либо имеют вид мелких или более крупных узлов. У взрослых в 8—10% случаев острых лейкозов (Н. А. Краевский и М. П.Хохлова), у детей много чаще, лейкемические инфильтраты могут иметь опухолевидный характер, они прорастают, спаивают и сдавливают соседние органы и ткани. Лейкемический процесс, как правило, сопровождается геморрагическим диатезом, являющимся часто непосредственной причиной смерти больных. Типичны кровоизлияния в мозг с массивными очагами красного размягчения или в виде геморрагической пурпуры. 

МАКРО- печень при эклампсии ув размеры, тусклый, глинистый вид с множ кровоизл на разрезе Тема – пат-я берем, последа и послерод периода При эклампсии у матери в печени наблюдаются характерные кровоизлияния преимущественно под капсулой в виде «ландкартообразных» пятен. Реже под капсулой выявляются светло-желтые участки некроза. На разрезе печень пестрая — кровоизлияния, очаги некроза (иногда при несомненной эклампсии печень не изменена). Микро выявляются скопления лейкоцитов, гиалиновые и коагуляционные тромбы в мелких сосудах, дискомплексация печеночных клеток, умеренная жировая дистрофия и некроз преимущественно по периферии долек с отложением (позднее) солей кальция. Головной мозг с мелкими субарахноидальными, внутримозговыми кровоизлияниями и выраженным отеком. Микро могут наблюдаться тромбоз, периваскулярные очаги некроза, с «кольцевыми» кровоизлияниями, периваскулярный, перицеллюлярный и диффузный отек, а также дистрофические изменения нервных клеток; позднее — фибриноидный некроз сосудов (редко) и пролиферация глии. В почках обнаруживают набухание базальных мембран сосудов клубочков и дистрофические изменения эпителия канальцев. В редких случаях эклампсия может наступить тотальный некроз коры почек, сочетающийся с тромбозом ветвей почечных артерий. На разрезе при этом обнаруживается, что кора пронизана крупными инфарктообразными участками, ограниченными красной полоской (гиперемия, кровоизлияния) от мозгового вещества. В легких нередко наблюдается эмболия синцитием ворсин, целыми ворсинами, мегакариоцитами, печеночными клетками, а также отек и кровоизлияния. Кровь темная с большим количеством сгустков, что косвенно доказывает повышенную ее свертываемость. Селезенка увеличена. Лимфатические узлы крупные и полнокровные. В слизистой оболочке желудка и кишечника нередко наблюдаются геморрагии и эрозии, на серозном покрове — кровоизлияния. Кора надпочечников бедна липоидами, в гипофизе повышены образование и распад базофильных клеток. В плаценте часто обнаруживают темно-красные губчатые участки, уплотнения округлой формы, обусловленные увеличением объема ворсин вследствие резкой их гиперемии, со сдавлением соответствующих участков межворсинчатого пространства. Синцитий тесно расположенных ворсин, не омываемый материнской кровью, атрофируется или, напротив, пролиферирует с образованием «синцитиальных почек». Иногда возникают кровоизлияния в интерстиции (3. Ф. Дробеня). Образуются ретроплацентарные гематомы, свидетельствующие о преждевременной отслойке плаценты. При этом на материнской ее поверхности обнаруживаются сгустки крови, в свежих случаях отделяющиеся легко, а при большей длительности — с трудом, причем в плаценте обнаруживается углубление, соответствующее по форме гематоме. В сосудах отпадающей оболочки отмечаются липоидоз интимы, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок. Плод в 10,6% (И. Л. Гурьянова) родится мертвым, часто недоношенным. На вскрытии чаще всего обнаруживается картина, характерная для внутриутробной асфиксии любой природы; редко в печени возникают кровоизлияния, напоминающие таковые у матери. Может наблюдаться и ранняя смерть новорожденного, обусловленная часто несмертельной внутриутробной асфиксией с аспирацией околоплодных вод и последующей вторичной асфиксией новорожденного или пневмонией, генетически связанной с аспирацией.

1.Воспаление - это комплексный патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение или действие патогенного раздражителя (биологического, химического или физического), и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения и повреждающих агентов, а так же приводящее к восстановлению тканей. Фазы воспаления: •альтерация - повреждение клеток и тканей (первичная - результат повреждающего действия самого флогогена, вторичная - следствие воздействия на ткань биологически активных веществ), пусковой механизм воспаления, в эту фазу происходит выброс медиаторов плазменного (каллекреин-кининовая система, свертывающая и антисвертывающая, система комплемента) и клеточного происхождения (лизосомальные ферменты, интерлейкины, ФНО, гистамин - вещества «тревоги»). Основные эффекторы - тканевые макрофаги. Значение: физико-химические нарушения в поврежденной ткани, некроз. •экссудация - эта фаза состоит из следующих компонентов: реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови (кратковременный спазм, который сменяется артериальной и венозной гиперемией, увеличивается вязкости крови, стаз), повышение проницаемости микроциркуляторного русла, выход жидкости и белка плазмы в интерстиций (развитие отёка), эмиграция лейкоцитов( главным образом нейтрофилов: выход из осевого тока, краевое стояние за счёт селектинов, выход за пределы сосуда за счёт интегринов), фагоцитоз, образование экссудата и воспалительного инфильтрата. Значение: отёк ткани, нарушение её функций, устранение чужеродного агента путём фагоцитоза. • пролиферация (или продуктивная фаза) - завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани, характеризующаяся активным размножением стромальных, а также паренхиматозных клеток. Важным условием оптимального течения пролиферации является затухание процессов альтерации и экссудации. В зависимости от способности ткани к регенерации и масштабов повреждения может наблюдаться полная регенерация ткани - восполнение её погибших и восстановление обратимо повреждённых структурных элементов, или неполная - образование вначале грануляционной ткани, а по мере её созревания - рубца. Принципы классификации: 1.По характеру течения выделяют острое воспаление и хроническое воспаление.

2.По преобладанию фаз: а) экссудативное, которое разделяется по характеру экссудата на серозное, катаральное (как вариант серозного воспаления на слизистых оболочках), фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное;

б) пролиферативное, в котором выделяют межуточное (интерстициальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Возрастные особенности: 1)эмбрион: преобладает в большей степени альтерация и в меньшей пролиферация, фагоцитоз незавершенный, сосудистый компонент отсутствует. 2) плод: преобладает в большей степени пролиферация и в меньшей альтерация, фагоцитоз незавершенный, сосудистый компонент слабо выражен. 3) новорожденный: все фазы выражены, сосудистый компонент недостаточен, фагоцитоз незавершенный.

Для всех трёх периодов: склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью иммунитета и барьерных тканей.