- •1. Формы взаимодействия микро– и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм.
- •2. Виды инфекций. Инфекционная болезнь
- •3. Понятие «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.
- •4.Экзотоксины. Классификация, свойства, механизмы действия
- •5.Эндотоксины. Состав, свойства, механизм действия.
- •9.Люминисцентная микроскопия
- •10. Иммуноферментный анализ
- •11. Методы генодиагностики ифекционных заболеваний
- •12. Сальмонеллы
- •13. Коринебактерии. Микробиологическая диагностика дифтерии.
- •14. Шигеллы. Микробиологическая диагностика шигеллёзов.
- •15. Кампилобактер. Микробиологическая диагностика кампилобактериозов.
- •16. Эшерихии. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
- •17. Нейссерии. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции.
- •18. Микобактерии. Микробиологическая диагностика туберкулёза.
- •19.Трепонемы. Микробиологическая диагностика сифилиса
- •20. Клостридии. Микробиологическая диагностика клостридиозов.
- •21. Возбудители зооантропонозных инфекций. Микробиологическая диагностика
- •22. Возбудители холеры
- •23.Возбудители респираторных вирусных инфекций.
- •24.Возбудители нейровирусных инфекций
- •25.Возбудители кишечгых инфекций Полиовирусы.
- •26. Вирусы гепатита с энтеральным механизмом заражения.
- •Общая характеристика.
- •Эпидемиология.
- •27. Вирусные гепатыти с парентеральным механизмом заражения.
- •28.Возбудители вич инфекций
- •29.Хламидии.
- •30. Микоплазмы
21. Возбудители зооантропонозных инфекций. Микробиологическая диагностика
Туляремия
Francisellatularensis. Название получил по наименованию района Туляре в Калифорнии, где был выделен.
Морфология.Очень мелкие, полиморфные, кокко- и палочковидные гр– бактерии. Спор не образуют, жгутиков нет, образуют небольшую капсулу.
Факультативные анаэробы, на простых пит средах не растут. Для размножения требуют цистеина как стимулятора роста. Культивирование возможно на средах, содержащих яичный желток, на кровяном агаре с добавлением глюкозы и цистеина. На плотных средах – небольшие, беловатого цвета колонии.
Ферментативная активность мало выражена, БХ свойства нестабильны. Оксидазоотрицательны, продуцируют H2S.
АГ.Соматические и локализованные в клеточной стенке АГ индуцируют синтез агглютининов, преципитинов. Есть АГ общность с другим видом –Francisellanovicida(непатогенный для человека), и перекрестное реагирование в РА с бруцеллами и иерсиниями.
Экология и распространение.Туляремия – зоонозное заболевание с природной очаговостью. ЕСТЕСТВЕННЫЕ ХОЗЯЕВА – грызуны.
В окружающей среде сохраняет жизнеспособность долго. С ↑t°С сокращаются сроки выживаемости. К действию ↑t°С малоустойчив. Чувствителен к дезинфектантам и многим АБ.
ЗАРАЖЕНИЕ происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, а также через инфицированную воду и пищевые продукты. Возможна передача клещами, комарами, слепнями, которые являются переносчиками. От человека, больного туляремией, здоровые люди практически не заражаются !!!
Патогенез и иммунитет.В– проникает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, ОД и ЖКТ. Обладает ↑ инвазивной способностью, может проходить через неповрежденные покровы. Через 2–7 дней инкубационного периода проникает в лимфоузлы, интенсивно размножается и появляется в крови. В зависимости от путей проникновения развиваются различные клинические формы туляремии: бубонная, язвенно-бубонная, глазная, ангинозно-бубонная, кишечная, легочная, может быть первично-септическая с поражением лимфатических узлов.
Болезнетворность связана также с действием эндотоксина.
Туляремия сопровождается развитием специфической аллергии, возникающей на 3-5 дни и сохраняющейся после выздоровления в течение многих лет, а иногда пожизненно.
После заболевания остается стойкий, длительно сохраняющийся иммунитет.
Диагностика(в специальных режимных лабораториях) – серологическим методом. Со2-йнедели заболевания определяют в сыворотке крови АТ в РА и РНГА (в парных сыворотках).
Выделить культуру посевом на среды обычно не удается материалом (пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налет из зева, мокрота, кровь) заражают белых мышей или морских свинок. Животные погибают на 4-12 день. Из их органов делают мазки-отпечатки и посев на свернутую желточную среду.
АГ определяют реакцией термопреципитации, в которой исследуемый материал – прокипяченная взвесь селезенки и печени погибшего животного.
Ранним методом диагностики туляремии является постановка аллергических проб с тулярином. Проба становится положительной с 3-5 дня заболевания.
Профилактика и лечение.Профилактика – общая (борьба с грызунами, переносчиками), СПЕЦИФИЧЕСКАЯ –иммунизация людей живой вакциной. Эффективность этой вакцины высока, однократная накожная вакцинация создает иммунитет на 5-6 лет. Для лечения применяют АБ.
В 1786-88 гг. в России, на Урале были большие эпидемии заболевания, которое назвали «Сибирская язва». Другое название – антракс (углевик, карбункул) и наименование возбудителя В. anthracis происходит от характерного вида гнойно-воспалительного очага на коже, в центре которого образуется черный струп, похожий на уголь.
Сибирская язва
Род Bacillus семейства Bacillaceae.
Морфология.Гр–, крупная неподвижная палочка. Вне, в присутствии О2образует овальные споры (< диаметра клетки) расположенные центрально. В, на пит средах, содержащих кровь или сыворотку, образуют капсулу. В окрашенных препаратах расположены цепочками, выглядят обрубленными на концах, так что их цепи похожи на БАМБУКОВУЮ ТРОСТЬ.
Аэроб или факультативный анаэроб. Хорошо размножаются на простых пит средах. На поверхности агара – шероховатые колонии с неровными краями (локоны или львиная грива), в бульоне – белые хлопья, оседающие на дно пробирки, а сам бульон при этом остается прозрачным. Посев уколом в столбик желатина – опрокинутая «елочка».
Высокая БХ активность: разжижает желатин, гидролизуют крахмал, казеин, разлагают ряд углеводов (глюкозу, мальтозу и др.), восстанавливают нитраты. На питательном агаре с пенициллином – превращаются в протопласты в виде шаров, расположенных цепью (феномен «жемчужного ожерелья»).
АГ.Имеют ВИДОВОЙ АГ белковой природы (в капсуле), и ГРУППОВОЙ (соматический, ПС природы, встенке). Соматический АГ термостабилен, не разрушается при кипячении → реакция термопреципитации по Асколи, которой выявляют сибиреязвенные АГ в различных материалах (трупах, коже, шерсти животных) – АГ извлекают экстракцией при кипячении.
Экология и распространение.В естественных условиях болеют Ж!! (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи). Они заражаются алиментарным путем, поглощая вместе с кормами споры. Патологический процесс развивается в кишечнике.
Сибирская язва – зоонозное заболевание. Человек заражается от больных Ж! при контакте, а также через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья (меховые, кожаные, изделия из шерсти), мясо больных животных. Возможен перенос кровососущими насекомыми (слепнями, мухами-жигалками).
В окр среде, главным образом в почве, куда попадает возбудитель с испражнениями, мочой больных или трупами животных, сибиреязвенные палочки образуют очень устойчивые эндоспоры (в почве сохраняются десятилетиями, дезинфицирующие вещества убивают споры только через несколько часов действия). Споры термоустойчивы и выдерживают даже кипячение в течение 20 мин. Вегетативные формы при кипячении гибнут мгновенно.
Патогенез.Бациллы образуют токсин. Он состоит из трех компонентов:
I – «отечный фактор», вызывает дермонекротическую реакцию у морских свинок,
II – летальный токсин («мышиный» токсин) вызывает отек легких и тяжелую гипоксию
III — протективный АГ.
Патогенность обусловливает также капсула, являющаяся фактором вирулентности. Она обладает антифагоцитарной активностью, способствует фиксации на МК, бескапсульные культуры невирулентны.
В зависимости от места проникновения и вызванного первичного поражения сибирская язва проявляется в 3 клинических формах: кожной, кишечной и легочной. Чаще встречается КОЖНАЯ форма – в месте локализации образуется карбункул. КИШЕЧНАЯ – проявляется тяжелой интоксикацией, тошнотой, рвотой, поносом с кровью. ЛЁГОЧНАЯ – тяжёлой бронхопневмонией. Две последние формы протекают особенно тяжело и обычно заканчиваются летально. У ослабленных людей м.б. сибиреязвенная септицемия со смертельным исходом.
Иммунитет– прочный, основную роль играют фагоцитарная реакция и АТ. В течение болезни развивается специфическая сенсибилизация, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с аллергеном–антраксином.
Диагностика(в режимных лабораториях) – бактериоскопическим, бактериологическим, биологическим методами.
Мазок окрашивают методами, выявляющими капсулу (эффективно применение капсульной люминесцируюшей сыворотки).
Выделяют чистую культуру возбудителя посевами материала в жидкие и на плотные пит среды. Идентификацию проводят по морфологическим, тинкториальным, культуральным признакам, по лизабельности специфическим фагом и тесту «жемчужное ожерелье».
Кроме лабораторных методов – аллергическая проба с антраксином. Положительной реакция становится в первые дни болезни и сохраняется в течение многих лет после выздоровления.
Профилактика и лечение.Для специфической профилактики – вакцина СТИ – взвесь живых спор авирулентных бескапсульных бактерий. Вакцину вводят однократно накожно или подкожно, иммунитет – на 1 год. Экстренная профилактика – противосибиреязвенный Ig и пенициллин.
Для лечения – противосибиреязвенный Ig и АБ.
ИЕРСИНИИ ЧУМЫ Y. pestis
Морфология.Гр– полиморфные мелкие неподвижные палочки с закругленными концами. Спор не образуют, есть капсула. При размножении на плотных средах преобладают удлиненные формы. Факультативные анаэробы. Размножаются на простых пит средах, но лучше – при добавлении гемолизированной крови. На плотных средах при посеве большого числа (>10000 Б!!) при микроскопировании через 8-12ч можно – колонии в виде «битого стекла», через 18-20ч – светлые с неровными краями, через 48ч – фестончатый край («кружевной платочек»). R-формы характерны для вирулентных штаммов, S-формы – авирулентные.
В жидких пит средах образуют пленку на поверхности и спускающиеся вниз нити, похожие на сталактиты, и хлопьевидный осадок.
БХ активность – расщепляют ряд углеводов (фруктозу, галактозу и др.) с образованием кислоты. Протеолитическая активность выражена слабо – желатину не разжижают, молоко не свертывают.
АГ.Содержат комплекс АГ, среди которых есть общие с представителями семейства Enterobacteriaceae и эритроцитами людей 0-группы. Антигенная специфичность связана с капсульным веществом. F1 поверхностный белковый термолабильный АГ используется в РНГА как диагностикум в серологических исследованиях при чуме. V- и W-АГ обладают антифагоцитарной активностью. Другие АГ из 10 известных изучены недостаточно.
Патогенность.Вирулентные штаммы имеют F-АГ, а также V- и W-АГ, обладающих антифагоцитарной активностью, образюут пестицины, способны ассимилировать гемин и синтезировать пурины, продуцируют токсин – «мышиный яд» (к нему наиболее чувствительны белые мыши), блокирующий действие ряда метаболитов и гормонов.
Экология и распространение.Основные хозяева в природе – грызуны. Чума – зоонозное природно-очаговое заболевание. Очаги различаются носителями возбудителя и биологическими свойствами иерсиний, распространенных в определенной зоне. По БХ свойствам и местом распространения различают 3 биовара: v.antiqua (Центральная Азия и Африка), v.medievalis (Азия) , orientalis (повсеместно).
ПУТИ заражения – трансмиссивный (переносчики – блохи), контактный и алиментарный. Больные легочной формой чумы заражают аэрогенным путем.
В окружающей среде длительно сохранять жизнеспособность, хорошо переносят ↓t°С. Чувствительны к УФ, высушиванию, ↑t°С, дезинфектантам.
Патогенез. Клинические проявления зависят от входных ворот инфекции. Различают кожно-бубонную, первично- и вторично-септическую, первично- и вторично-легочную формы чумы. Недостаточная барьерная функция регионарных лимфоузлов + незавершенный фагоцитоз + усиленное размножениепервично-септической формы чумы. Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной.
Иммунитетпрочный продолжительный иммунитет. Основная роль принадлежит фагоцитирующим клеткам.
Диагностика.Работа с материалами проводится в спец режимных лабораториях. МАТЕРИАЛ (гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота и др.) бактериоскопируют, подвергают ИФА, засевают на пит среды и проводят биопробу на морских свинках.
Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам, чувствительности к чумному бактериофагу. Дифференцируют от других видов иерсинии.
В материалах из загнивших трупов возможно выявить чумной АГ реакцией термопреципитации.
Профилактика и лечение.Наблюдение за поголовьем грызунов → дератизация и дезинсекция. Иммунизация живой (штамм EV) или химической чумной вакциной. В России применяется живая сухая вакцина. После однократного подкожного или накожного введения создается относительно стойкий иммунитет на 6 мес. При опасности заражения – профилактика стрептомицином, при лечении – АБ + противочумной Ig.
Бруцелез
АГ.– поверхностно расположенный Vi-антиген и соматические видоспецифические антигены А и М (у В. melitensis преобладают М-, у В. abortus и В. suis – А-АГ). Для идентификации используют монорецепторные сыворотки.
Экология и распространение.Бруцеллез – зоонозная инфекция. Возбудители циркулируют среди определенного круга Ж!!, от которых заражаются и люди. В.melitensis вызывает заболевания МРС, В. aborlus – КРС, В. suis – свиней. Непатогенные для человека: среди лесных – В. neotomae, среди баранов и овец — В. ovis, собак — В. canis.
Бруцеллы устойчивы к действию факторов окр среды, выживают при ↓t°С. Чувствительны к ↑t°С и дезинфектантам
Патогенез.Проникновение – путями:
АЛИМЕНТАРНЫЙ – употребление в пищу продуктов животноводства (масла, молока, мяса), полученных от больных Ж!!.
КОНТАКТНЫЙ – ветеринары, зоотехники, работники мясокомбинатов при уходе за больными Ж!!, обработке сырья.
ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЙ – при работе с инфицированной шерстью (распыление бруцелл в воздухе). Для человека наиболее патогенными являются В. melitensis — возбудитель болезни мелкого рогатого скота (овец, коз).
Выраженные инвазивные и агрессивные свойства → могут проникать в через неповрежденные слизистые. После проникновения распространяются лимфогенным путем, попадают в кровь → в селезенку, костный мозг, лимфоузлы, где, локализуясь внутриклеточно, могут длительно сохраняться.
Болезнетворность определяется действием эндотоксина. Выделяющиеся ферменты (гиалуронидаза и др.) способствуют распространению в тканях. Может размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.
С первых дней болезни возникает ГЗТ, сохраняется в течение всей болезни и длительное время после выздоровления.
Иммунитет.Клеточный – в основе активность системы Т-лимфоцитов. Важную роль играет фагоцитоз и состояние аллергии. Обезвреживание бруцелл происходит при участии опсонинов, агглютининов.
Диагностика(специальная режимная лаборатория) – бактериологическим и серологическим методами. Материал – кровь, испражнения и моча больных, иногда спинномозговая жидкость. Наблюдения за посевами ведут 3–4 нед. Каждые 4–5 дней делают высевы. Выделенную культуру идентифицируют, определяют при этом биовары. Серодиагностику проводят с 10-12 дня, когда появляются АТ. Их определяют в РА, РСК, РНГА. Неполные АТ выявляют реакцией Кумбса и Винера.
Профилактика и лечение.Проверка С/Х Ж!!, продуктов и сырья. Людей группы риска вакцинируют живой вакциной. Для лечения – АБ.