- •4. Повреждение клетки
- •4.1. Причины повреждения клетки
- •Экзогенные Эндогенные
- •4.2. Факторы, определяющие устойчивость клетки к повреждению
- •4.3. Виды повреждения клетки
- •4.4. Проявления повреждения клеток
- •Стадии острого повреждения клетки
- •Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
- •4.5.2. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
- •. Показатели кислородного баланса организма
- •9.2. Классификация гипоксии:
- •Дыхательная Гемическая Тканевая
- •Изменения показателей кислородного баланса
- •9.3. Нарушения обмена веществ, функции органов и систем при гипоксии
- •9.4. Компенсаторные механизмы при гипоксии
- •10. Нарушение периферического кровообращения
- •Причины:
- •Виды по значению
- •Микроциркуляция при артериальной гиперемии
- •Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез
- •Внешние признаки ишемии и их патогенез
- •11. Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (в.И. Пыцкий)
- •11.1.Аллергены. Этиология аллергических заболеваний
- •Причины аллергии - аллергены
- •11.2. Виды и механизмы развития аллергических реакций классификация аллергических реакций:
- •11.2.1. Аллергические реакции I типа
- •11.2.2. Аллергические реакции II типа
- •11.2.3. Аллергические реакции III типа
- •11.2.4. Аллергические реакции IV типа
- •11.3. Гипосенсибилизация
- •12. Воспаление – phlogosis, inflammatio
- •12.1. Этиология воспаления
- •12.2. Компоненты воспаления
- •12.2.1.1. Характеристика очага воспаления
- •Физико-химические изменения в очаге воспаления
- •12.2.1.2. Медиаторы воспаления
- •Пути образования простагландинов и лейкотриенов
- •Роль фактора хагемана в развитии воспаления
- •Роль системы комплемента в развитии воспаления
- •12.2.1.3. Сосудистые изменения при воспалении:
- •Положительный хемотаксис
- •Недостаточность фагоцитоза
- •12.3. Признаки воспаления
- •12.3.1. Местные признаки острого воспаления и их патогенез (цельса-галена):
- •12.3.2. Общие признаки воспаления
- •12.4. Хроническое воспаление
- •Патогенез хронического воспаления
- •Хроническое повреждение
- •12.5. Принципы лечения воспаления
Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
Причины:
Образование (действие) свободных радикалов и повышение проницаемости лизосомальных мембран
Ишемия
Яды змей, пауков, пчел
Увеличение содержания кальция в клетке
разрушение фосфолипидов мембран, цитоскелета клетки
Осмотическое повреждение мембран
Причины:
Нарушения водно-электролитного обмена
1. Осмотическое давление внеклеточного сектора |
Осмотического давления внутри клетки |
Поступление воды в клетку цитолиз, гемолиз
| |
2. Осмотическое давление внеклеточного сектора |
Осмотического давления внутри клетки |
Выход воды из клетки сморщивание клетки |
Иммунное повреждение мембран
Причины:
взаимодействие антител с рецепторами на поверхности мембран
образование иммунных комплексов
активация компонентов комплемента
активация лимфоцитов-киллеров
активация макрофагов
комплекс с С5 по С9 компонентов комплемента, белок лимфоцитов-киллеров перфорин образование каналов в мембране
лизосомальные ферменты, свободные радикалы кислорода
Последствия повреждения мембран
1. увеличение проницаемости |
Нарушение барьерной функции, гиперферментемия, ионный дисбаланс, увеличение сорбционной способности, развитие аутоиммунных процессов |
2. Нарушение рецепторной функции
|
4.5.2. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
а) Снижение процессов ресинтеза АТФ
Дефицит кислорода или субстратов метаболизма
Повреждение митохондрий
Снижение активности ферментов тканевого дыхания
б) Нарушение внутриклеточного транспорта энергии АТФ
в) Нарушение использования энергии АТФ
Последствия энергетического дефицита
АТФ |
| |
процессов синтеза |
анаэробного гликолиза |
Нарушение работы ионных каналов |
репарации структур клетки |
Молочной кислоты и неорганических фосфатов ацидоз |
Ионный дисбаланс |
|
Нарушение структуры и функции клетки |
|
Повреждение клетки при ишемии
Ишемия
Аноксия нарушение
транспорта электронов в митохондриях нарушение
образования энергии
синтеза АТФ
Освобождение Са++
Накопление Са2+ в цитозоле
образование комплекса Са2+ - кальмодулин
Активация фосфолипаз, Са2+-зависимых протеаз
Гидролиз фосфолипидов
нарушение целостности мембран
коагуляционный некроз
4.5.3. Ионный дисбаланс
Причины
Повреждение мембран
Энергетический дефицит
мембранного потенциала |
|
гиперкалиемия |
|
осмотического давления отек клетки |
Последствия увеличения кальция в клетке
Активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз
разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях
стойкое сокращение миофибрилл (контрактуры)
снижение адренореактивности
4.6. Защитно-компенсаторные реакции при повреждении клетки
Активация анаэробного гликолиза;
Интенсификация ресинтеза АТФ в неповрежденных митохондриях;
Активация ферментов транспорта и утилизации АТФ;
Ограничение функциональной активности клетки;
Повышение синтеза антиоксидантных ферментов;
Активация механизмов репарации компонентов мембран;
Активация микросомального окисления в гепатоцитах;
Активация буферных систем;
Активация синтеза ферментов системы детоксикации;
Активация синтеза цитокинов (интерферонов);
Активация синтеза белков «теплового шока» ;
Гиперплазия и гипертрофия субклеточных структур.