- •Тема 1. Паренхиматозные
- •1. Паренхиматозные диспротеинозы
- •2. Паренхиматозные липидозы
- •1. Стромально-сосудистые диспротеинозы
- •1. Аа-амилоидоз.
- •2. Al-амилоидоз.
- •3. Asci (аттк)-амилоидоз.
- •4. Fap (аттк)-амилоидоз.
- •2. Стромально-сосудистые липидозы
- •Тема 2.
- •1. Гемоглобиногенные пигменты
- •1. Гемосидероз.
- •2. Гемохроматоз.
- •2. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- •3. Липидогенные пигменты
- •Тема 3.
- •1. Подагра.
- •Тема 4.
- •Тема 5.
- •1 Агглютинация тромбоцитов.
- •3. Агглютинация эритроцитов,
- •4. Преципитация плазменных белков.
- •3. Воздушная эмболия.
- •4. Газовая эмболия.
- •3. Септический шок (токсико-инфекционный).
- •4. Сосудистый шок:
- •Тема 6.
- •1.Вазоактивные амины:
- •3. Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги).
- •4. Ф-а ктор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотели и).
- •6. Оксид азота (n о). Основные эффекты медиаторов воспаления:
- •2. Повышение проницаемости микроцирку ляторного русла:
- •3. Выход жидкости и плазменных белков:
- •4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
- •6. Оксид азота (n о). Основные эффекты медиаторов воспаления:
- •2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:
- •3. Выход жидкости и плазменных белков:
- •4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
- •5. Фагоцитоз.
- •6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
- •1. Серозное воспаление.
- •2. Фибринозное воспаление.
- •3. Гнойное воспаление.
- •4. Геморрагическое воспаление.
- •5. Гнилостное воспаление.
- •6. Катаральное воспаление.
- •2. Гранулематозное воспаление.
- •4. Склеромная гранулема.
- •Тема 7.
- •1. Общая атрофия.
- •2. Местная атрофия.
- •Тема 8.
- •4. Инвазия и метастазирование.
- •5. Вторичные изменения в опухолях.
- •6. Злокачественные опухоли.
- •Тема 9.
- •I. Доброкачественные опухоли без характерной локализации.
- •1. Карциноид.
- •2. Аденомы гипофиза.
- •I. Гистологические формы рака без специфической локализации в органах.
- •1. Плоскоклеточный рак.
- •2. Аденокарцинома (железистый рак).
- •2. Хориокарцинома.
- •Тема 10.1 мезенхимальные опухоли.
- •I. Доброкачественные Мезенхимальные опухоли.
- •II. Злокачественные мезенхимальные опухоли. Общая характеристика.
- •1. Злокачественная фиброзная гистиоцитома.
- •3. Липосаркома.
- •2. Саркома Юинга.
- •1. Гемангиосаркома.
- •1. Лейомиосаркома.
- •2. Рабдомиосаркома.
- •3. Злокачественная синовиома.
- •1. Злокачественная лентиго-меланома.
- •3. Нодулярная меланома.
- •4. Акралъная лентигинозная меланома.
- •1. Опухоли нейро эпителиальной ткани:
- •2. Опухоли оболочек мозга:
- •Тема 11. Гемобластозы
- •2. Острый миелобластный лейкоз.
- •2. Истинная полицитемия.
- •3. Миелофиброз.
- •1 Хронический лимфолейкоз (лимфоцитарный лейкоз).
- •2. Парапротеинемические лейкозы.
- •Тема 12. Атеросклероз
- •1. Жировые пятна и полоски:
- •2. Фиброзные бляшки:
- •3. Осложненные поражения.
- •1. Долипидная.
- •2. Липоидоз.
- •3. Липосклероз.
- •4. Атероматоз.
- •5. Изъязвление.
- •6. Атерокалъциноз.
- •1. Атеросклероз аорты наиболее часто встречающаяся форма.
- •I. Злокачественная гипертензия.
- •II. Доброкачественная гипертензия.
- •1. Доклиническая стадия.
- •2. Стадия распространенных изменений артерий.
- •3. Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
- •Тема 14. Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболевания
- •1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
- •2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.
- •3. Инфаркт миокарда.
- •2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
- •Тема 15. Ревматические болезни
- •IV. Церебральная форма.
- •1. Синовит.
- •Тема 16.
- •1 Стадия прилива (микробного отека).
- •Тема 17.
- •18. Болезни желудочно-кишечного тракта
- •3. Деструктивный.
- •Тема 19.
- •1. Острые вирусные гепатиты.
- •1. Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени.
- •2. Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени.
- •3. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.
- •Тема 20.
- •1. Острый гломерулонефрит.
- •3. Хронический гломерулонефрит.
- •1. Острый пиелонефрит.
- •2. Хронический пиелонефрит.
- •Тема 21.
- •1. Врожденный зоб.
- •3. Спорадический зоб.
- •Тема 22. I сепсис
- •Тема 23. Воздушно-капельные инфекции
- •1. Легкая форма гриппа.
- •2. При гриппе средней тяжести:
- •3. Тяжелая форма гриппа.
- •1. Дифтерия зева.
- •2. Дифтерия дыхательных путей.
- •1. Острый назофарингит.
- •2. Гнойный лептоменингит.
- •3. Менингококкемия.
- •Тема 24.
- •2. Общие изменения.
- •1. Кишечные:
- •1. Гастроинтестиналъная форма.
- •2 Общие изменения:
- •1. Холерный энтерит.
- •3. Холерный алгид.
- •2. Хлоргидропеническая уремия (некротический
- •Тема 25.1 туберкулез
- •2. Туберкулезный лимфангит:
- •3. Туберкулезный лимфаденит:
- •1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.
- •2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких может быть:
- •3. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.
- •1. Острый очаговый туберкулез.
1 Агглютинация тромбоцитов.
а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности кровяных пластинок, стимулируется коллагеном III и IV типа, медиатором является фактор Вилле-бранда, вырабатываемый эндотелием.
б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.
в. Агрегация тромбоцитов образование первичной тромбоцитарной бляшки.
2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки).
• Происходит при активации системы свертывания крови (коагуляционного каскада).
а. Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном и усиливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор III), высвобождающимся при кон-формационных изменениях их мембраны.
б. Внешняя система запускается тканевым тромбо-пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII.
• В конечном счете оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и тромбоксана А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.
Электрон н о-м и к р о с к о п и ч е с к а я картина: в этой стадии обнаруживаются скопления дег-ранулированных тромбоцитов и фибрина вблизи разрушенного эндотелия.
3. Агглютинация эритроцитов,
4. Преципитация плазменных белков.
Морфология тромба. В зависимости от строения
и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.
а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).
б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в полости аневризмы аорты и сердца).
г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин.
В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.
По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим (закупоривающим).
При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе.
Макроскопическая картина:
а) тромб в аорте обычно представлен пристеночным суховатым образованием серо-красного цвета с гофрированной тусклой поверхностью, фиксированным к интиме в области головки; тело и хвост лежат свободно. Интима аорты неровная, с многочисленными фиброзными бляшками, участками изъязвления;
б) тромбы в венах (глубокие вены нижних конечностей), как правило, имеют вид темно-красных суховатых масс с тусклой поверхностью, обтурируют просвет сосуда, связаны с внутренней оболочкой сосуда в области головки.
Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.
Микроскопическая картина. Смешанный тромб в вене: просвет вены обтурирован тромбом, состоящим из нитей фибрина, между которыми видны эритроциты, тромбоциты, лейкоциты.
Исходы тромбоза благоприятные.
1. Асептический аутолиз (растворение тромба).
• Осуществляется преимущественно фибринолитичес-кой ситемой:
1) циркулирующий проэнзим плазминоген и активатор плазминогена (выделяемый эндотелием) связываются с фибрином;
2) плазминоген превращается в плазмин (основной фибринолитический фермент);
3) растворение фибрина с помощью плазмина (при этом в крови появляются фибринопептиды продукты деградации фибрина).
• В растворении тромба участвуют также протеолити-ческие ферменты макрофагов, лейкоцитов.
2. Организация тромба, т.е. замещение тромба соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; процесс может сопровождаться канализацией н васкуляризацией (восстановлением проходимости сосуда).
3. Обызвествление (в венах при этом возникают камни -флеболиты).
Исходы тромбоза неблагоприятные.
1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.
2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при септикопиемии).
Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирую-Щие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрены. Тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэмболии легочной артерии.
Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
Эмболы могут перемещаться по току крови (ортоград-ная эмболия), против тока крови (ретроградная эмболия), через дефекты в перегородках сердца эмбол из вен большого круга, минуя легкие, может попадать в артерии большого круга (парадоксальная эмболия). В зависимости от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную эмболии и эмболию инородными телами.
1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.
а. Тромбоэмболия легочной артерии.
• Источником обычно являются тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, возникающие при венозном застое, а также тромбы правых отделов сердца.
• Одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в послеоперационном периоде и больных с сердечной недостаточностью.
• В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии имеют значение как закрытие просвета сосуда с развитием острой правожелудочковой недостаточности, так и пульмонокоронарный рефлекс: спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерии сердца.
• На вскрытии обычно в общем стволе легочной артерии видны свободно лежащие плотные серо-красного цвета червеобразные массы с тусклой поверхностью.
• При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого.
б. Артериальная тромбоэмболия (артерий большого круга кровообращения).
• Источником артериальной тромбоэмболии чаще являются тромбы, образующиеся в левой половине сердца (при эндокардитах, пороках, инфаркте миокарда и пр.) и в аорте (или крупных артериях) при атеросклерозе.
• В органах возникают инфаркты и гангрена.
Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.
2. Жировая эмболия. Развивается при попадании в кровоток капель жира:
а) при травматическом повреждении костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей);
б) при размозжении подкожной жировой клетчатки;
в) при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ.
• Попадающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких и через артериовенозные анастомозы поступают в большой круг кровообращения, обтурпруя капилляры почек, головного мозга и других органов.
• Массивная жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности: при исследовании гистологических препаратов легкого, окрашенных Суданом III, в капиллярах межальвеолярных перегородок выявляются капли жира оранжево-красного цвета.
• Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что приводит к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.