Билет 5
.docxЗадача 1.
1. Опыт Клод – Бернара – перевязка симп ганглий на шее, изменение окраски ушей у кролика. Нейропаралитическая артериальная гиперемия.
2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ : повышенноекровонаполнение органов, тканей и их частей в результате усиленного притока крови поартериям. Сущность: местное расширение артерий.
Признаки:расширениеартериальных сосудов, увеличение количества функционирующих сосудов данной области,ускорениекровотокав данном регионе,уменьшениеартерио-венознойразницыпо кислороду (при сохранении и увеличении кислородной доставки в ткани),покраснение(гиперемия) области, появлениепульсациина гиперемированных артериях, повышение местногоАД(за счет массы крови!), усилениелимфообразования(фильтрации в ткани) в регионе, увеличение вобъемерегиона (кровь + лимфа), повышение местнойтемпературы(кожа, слизистая). Артериальная гиперемия кожи – в 17 раз повышается кровоток! Обычно не носит нутритивной функции.
Причины: механические, физические (банки, тепло, УФ), химические, биологические (токсины, метаболиты, медиаторы), эмоциональные. Механизм: Нейрогенный механизм артериальной гиперемии. - Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний на стенки артериальных сосудов. - Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол. Исходы: + улучшение питания, метаболизма в органе или ткани; - повреждение ст сосуда – кровоизлияние.
3. Повышение температуры связано с раздражением сосудорасширяющего нерва.
4. При перерезке симпатического нерва – покраснение уха, при раздражении нерва – побледнение. В симпатическом нерве имеются волокна, которые суживают маленькие артерии и мешают крови попадать капилляры.
Задача 2.
1. Можно заподозрить язвенную болезнь. В развитии язвы играет Helicobacterpylori, соц факторы: умственное перенапряжение НС – застойное возбуждение, повышенное влияние вагуса, усиленная секреция потенциальными клетками, гиперсекреция соляной кислоты.
2. Helicobacterpylori– выделяет уреазу – образование аммиака, альтерация слизистой, липополисахаридные цитотоксины, возникает воспалительный процесс, накапливается гистамин – секреция гастрина – соляная кислота.
3. Связана с развитием дуоденогастрального рефлюкса в результате заброса желчи в желудок.
4. О наличии Helicobacterpylori.
5. ДПК НР поражает избирательно – метаплазированный эпителий. Метаплазия позволяет НР внедряться в клетки слизистой оболочки луковицы ДПК, делая их менее устойчивыми к повреждающему воздействию соляной кислоты, пепсина, желчи.
НР в желудке адгезируется на покровно – ямочном эпителии антрального отдела желудка. В эпителиальных клетка возникает дистрофия, что снижает их функц активность При выделении НР фосфолипаз происходит разрушение защитных белковых компонентов, муцина что открывает НР путь вглубь слизистой. Аммиак уменьшает количество Д клеток.. вырабат соматостатин. Происходит нерегулируемый выброс гастрина