Билет 13
.docxЗадача 1.
1. Бронхиальная астма.
2. Этиология: наследственность, контакт с аллергенами, курение, инфекции дыхательных путей. Патогенез: В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление. Для астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам. Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.
3. Аллергические антитела иммуноглобулины Е.
4. Под действием антител происходит дегрануляция клеток-мишеней и выделение биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.), которые вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол и гиперсекрецию густой слизи, что в свою очередь приводит к приступам удушья и развитие экспираторной одышки.
5. Атопия - общее название аллергических болезней, в развитии которых значительная роль принадлежит наследственной предрасположенности к сенсибилизации (например, поллинозы, аллергический ринит, крапивница).
Задача 2.
1.Гипертрофия левого желудочка
2.Увеличение массы сердца за счет сократительных белков (ДНК-РНК- белок), гипертрофия не распространяется на капилляры и нервные окончания сердца
3.Постоянные нагрузки
4. Механизмы компенсации: повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжимости; повышение сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; повышение сократимости при возрастании симпато-адреналовых влияний на него; возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений.